特发性间质性纤维化

关键词：

特发性间质性纤维化（精选九篇）

特发性间质性纤维化 篇1

1资料与方法

1.1一般资料

选取2010年8月-2012年8月在我院就诊的72例特发性间质性肺炎患者, 采用随机的方法将其分为对照组和观察组, 每组36例。其中对照组男25例, 女11例, 年龄35～77岁, 平均年龄57.5岁;观察组男20例, 女16例, 年龄34～75岁, 平均年龄54.7岁。患者病程在6个月至5年之间, 平均病程4.2年。主要临床症状:胸痛15例, 干咳12例, 呼吸困难35例, 咯血4例, 发热24例。所有患者入院时均经过影像学检查确诊为特发性间质性肺炎。两组患者在年龄、临床症状、性别、病程等方面均无显著差异, 具有可比性 (P>0.05) 。

1.2方法

两组患者入院时均采取基础治疗。其中对照组36例口服甲泼尼龙[5]30～60mg·kg-1·d-1, 持续口服2～4个月, 待病情稳定后甲泼尼龙用量改为1～10mg·kg-1·d-1, 持续口服12个月以上;观察组患者采用冲击疗法, 3mg长春新碱, 甲泼尼龙270mg·kg-1·d-1以及免疫抑制剂环磷酰胺[6]1 200mg·kg-1·d-1, 疗程5～7天;疗程结束后口服甲泼尼龙30～60mg·kg-1·d-1, 持续口服2～4个月, 待病情稳定后甲泼尼龙用量改为1～10mg·kg-1·d-1, 持续口服12个月以上。

1.3观察指标

进行为期6个月的随访, 观察两组患者的生命体征以及临床症状恢复程度, 比较两组患者的动脉血氧分压 (PaO2) 和肺活量 (vital capacity, VC) 的变化情况。生命体征及临床症状评分:根据患者肺部、湿性罗音、咳嗽以及气喘程度进行评分[7]。0分:无湿性罗音、咳嗽以及气喘;1分:每天咳嗽次数在10次以下, 属于轻度咳嗽, 在一般体力劳动后会出现轻微气喘, 无湿性罗音;2分:每天咳嗽次数10～20次, 属于中度咳嗽, 劳动后气喘, 并且可听见湿性罗音;3分:每天咳嗽次数>20次, 呼吸时能够听见湿性罗音, 并且有气喘出现。

1.4统计学分析

通过统计软件SPSS 13.0进行统计分析, 计量资料采用 (±s) , 组间采用t检验法, P<0.05表明具有明显差异。

2结果

2.1两组患者治疗前后生命体征及临床症状评分情况

治疗前, 对照组0分5人, 1分11人, 2分15人, 3分5人, 观察组0分3人, 1分9人, 2分17人, 3分7人;治疗后, 对照组0分11人, 1分9人, 2分13人, 3分3人, 评分下降人数16人, 观察组0分9人, 1分15人, 2分11人, 3分1人, 评分下降人数30人。两组患者治疗前生命体征以及临床症状无明显差异 (P>0.05) , 治疗后两组患者评分下降人数具有显著差异 (P<0.05) 。

2.2两组患者治疗前后动脉血氧分压 (PaO2) 和肺活量 (VC) 比较

治疗前, 对照组患者动脉血氧分压为 (50.72±8.5) mmHg, 肺活量 (2.1±0.7) L, 观察组动脉血氧分压为 (49.55±9.7) mmHg, 肺活量 (2.2±0.5) L;治疗后, 对照组患者动脉血氧分压为 (57.54±8.9) mmHg, 肺活量 (2.7±1.2) L, 观察组动脉血氧分压为 (65.37±7.0) mmHg, 肺活量 (3.1±1.5) L。两组患者治疗前动脉血氧分压 (PaO2) 和肺活量 (VC) 无明显差异 (P>0.05) , 治疗后动脉血氧分压 (PaO2) 和肺活量 (VC) 有显著差异, 具有统计学意义 (P<0.05) , 见表1。

3讨论

目前, 特发性间质性肺炎的病因尚不明确, 多数学者认为与遗传或自身免疫有一定关系。通常情况下, 诱发因素主要为药物或病毒感染, 但是当前尚无一种药物能够逆转或改变纤维化过程[8]。本次研究对照组患者采用糖皮质激素治疗, 观察组在对照组基础上加用免疫抑制剂。我们对两组疗效进行观察比较发现观察组在肺活量、动脉血氧分压、生命体征及临床症状评分等方面均显著优于对照组 (P<0.05) 。

本次研究中采用甲泼尼龙治疗特发性间质性肺炎, 患者在临床症状、肺部功能等方面均有改善, 大大提高了患者生活质量。甲泼尼龙治疗特发性间质性肺炎与传统疗法[9]相符, 但是在治疗过程中发现:甲泼尼龙对已纤维化的患者疗效并不明显。所以, 在观察组治疗时加用免疫抑制剂进行治疗, 取得了良好效果。在临床治疗特发性间质性肺炎时采用糖皮质激素以及免疫抑制剂可以取得良好效果, 值得临床借鉴使用。

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特发性间质性纤维化 篇2

特发性肺间质纤维化的典型疾病特征是：发病机制的复杂性、早期诊断的困难性、病程的不可逆性、合并疾病的高发性等，现阶断临床上尚未探索出该病种的有效治疗和控制措施。当前对该类患者实施氧驱动雾化吸入治疗是一种较为常用的干预方案，该治疗方案疗效的发挥有赖于高质量的护理实践活动，而循证护理因能够通过对当前最新最可靠科学依据的正确应用进而为护理对象提供最佳优质服务的护理优势，已被证实在提高护理实践的科学性和有效性方面价值独特，我科尝试性地将循证护理模式应用于特发性肺间质纤维化病例氧驱动雾化吸入临床护理实践之中，效果较好，现报告如下：

1资料与方法

1.1一般资料

选择 年2 月至 年2 月于我院住院接受氧驱动雾化吸入治疗的特发性肺间质纤维化病例128 例做为研究对象，所有入选者均符合中华医学会呼吸病学分会制订的特发性肺( 间质) 纤维化诊断和治疗指南( 草案) 中特发性肺( 间质) 纤维化的诊断[3]。全部研究对象随机分为试验组64 例与对照组64 例，两组研究对象在病程、年龄、男女性别比例等方面的差异均无统计学意义(P>0.05)，具有可比性。

1.2方法

1.2.1对照组仅接受常规雾化吸入护理

1.2.2试验组接受循证护理模式干预。具体实施方法为

1.2.2.1确定循证问题通过对近5 年相关网络与纸质文献的阅读与查询，寻找并评价证据级别较高的相关护理措施，最后确定最佳最优质最适宜的护理方案。

1.2.2.2依据护理方案实施护理服务①向护理对象施以科学的针对性氧驱动雾化吸入治疗解释说明和指导护理。由于该类患者的病情特点是迁延难愈，故患者常需反复多次接受入院治疗，而且即使住院治疗也难以获得理想的治疗效果，导致该类患者因经济、病痛的双重压力而处于焦虑、退缩、悲观情绪状态之中，则治疗依从性下降。基于上述原因，我们对患者的实时身心状况及其社会支持力量做出详细评估，并在此基础上耐心细致地向护理对象讲解氧驱动雾化吸入治疗对其疾病缓解的重要意义，同时做好治疗相关注意事项的指导和说明，使患者树立起治疗信心，减轻恐惧心理和疑虑情绪，主动依从治疗。②结合患者实际病情与寻找到的护理实证支持，将护理对象安置于舒适且利于雾化治疗最大疗效发挥的安全体位。评估护理对象对氧驱动雾化吸入治疗的耐受程度，以评估结果做为体位安置的指导依据。对于意识清晰、耐受力较好的.患者，可将其安置于最佳的半坐卧位接受治疗，床头抬高角度为50~70°，头部置于稍后倾位，上述体位有利于气道保持通畅状态，便于雾化液的顺利吸入并深入至呼吸道深部，可发挥较好的治疗功效;而对于意识处于模糊状态且呼吸无力的护理对象，则将其安置于侧卧体位，床头抬高角度以30~50° 为宜 ，上述体位和角度利于护理对象膈肌的下移，从而使其肺部气体交换量得以增大，最终促使雾化液药滴充分沉降于终末支气管而发挥最大药效。③掌握适宜的雾化液温度、量和治疗时间。向治疗仪中加入冷热度适宜的雾化吸入液，温度控制在35~38℃ , 以避免因过冷或过热所导致的刺激性咳嗽和粘膜损伤，同时注意遵循现配现用的原则。以护理对象耐受程度为依据遵循自小至大、动态更改的调节原则，为患者提供最为适宜的雾化量，氧流量控制于6~8 升/ 分为宜，同时密切监测血氧饱和度，以维持于90% 以上为宜，如低于90% 则应暂停吸入，以有效预防患者出现低氧血症。雾化治疗时间安排在进餐及服药前后2 小时内为宜，每次治疗时间控制在15~20 分钟，吸入间隔时间的确定原则是：以医嘱为基础，同时结合护理对象痰液的黏稠度以及治疗过程中的病情动态变化。④严格掌握氧驱动安全护理注意事项: 如正确的吸入方法，吸入频率，暂停治疗指征，协助排痰措施，交叉感染预防措施等。

1.3评价指标

1.3.1不良反应出现比例的评价严密监测并详细记录研究对象出现胸闷、心悸、呼吸困难、呛咳等相关不良反应的情况与例次。不良反应出现比例= 出现不良反应的研究对象例数/ 总入选研究例数。

1.3.2依从性的评价标准依从性=( 评价为“依从”病例数+ 评价为“部分依从”病例数)/ 总研究病例数。

1.3.3满意度的评价标准采用自制的氧驱动雾化吸入护理满意度调查问卷实施调查，评分值与满意度成正比。

1.4统计学方法

所有数据采用SPSS17.0 统计分析软件处理，计量资料数据用( xx±s) 表示，两组入选者干预后相关指标的比较采用t检验或χ2 检验，以P<0.05 为差异有统计学意义。

2结果

2.1试验组入选者干预后不良反应出现比例显著低于对照组，治疗依从性显著高于对照组(P<0.05)，见表1。表1 两组入选者干预后不良反应出现比例和治疗主动依从性的比较[ 例数(%)]组别例数不良反应发生出现比例主动依从性试验组64 2(3.12) 60(93.75)对照组64 10(15.63) 49(76.56)χ2 值5.885 7.479P 值<0.05 <0.05。

2.2试验组入选者四个方面的满意度均显著高于对照组入选者，(P<0.05)。

3讨论

特发性间质性纤维化 篇3

【关键词】特发性肺间质纤维化；文献综述；研究进展

【中图分类号】R259 【文献标志码】 A 【文章编号】1007-8517（2016）08-0023-03

Abstract：The mortality rate of Idiopathic pulmonary fibrosis increase obviously，which is one of refractory diseases， called “chronic lung cancer”. Western medicine have no effective method except lung transplantion.The treatment methed of glucocorticoids and immunosuppression is less useful and more sid effect.Many documents have recorded that traditional Chinese medicine has unique advantage for treating it.

Keywords：Idiopathic Pulmonary Fibrosis；Literature Review；Research Progress

特发性肺间质纤维化（idiopathic pulmonary fibrosis，IPF）是一种原因不明的，主要出现于成年人，局限于肺部的慢性进行性纤维化性间质性肺炎的一种特殊形式，其组织学和/或影像学表现为普通型间质性肺炎（usual interstitial pneumonia，UIP）[1]。从1991～2003年间，IPF 的发病率估计每年增长11%，中位生存期3～5年[1]，被称为“慢性肺癌”。在脏器纤维化中，特发性肺间质纤维化有明确的诊疗标准，因其进展快、病死率高被称为肺系难治疾病，列为肺移植的首选疾病之一[2]。目前，IPF的治疗仍处于困境，除肺移植以外，西医尚无有效的治疗措施，以糖皮质激素及免疫抑制剂等为主的治疗在临床应用中作用不理想、且副作用大。大量文献报道，中医药治疗该病有着独特的优势。

1IPF之中医病名

在中医古代文献中没有与IPF相对应的病名，现代医家有的根据其症状表现将之归于“咳嗽”、“喘证”、“短气”、“痰饮”、“肺胀”等病名中，然而随着对本病深入认识，目前大多数医家认为从病因病机角度考虑，将IPF归于“肺痿”、“肺痹”的范畴是比较恰当的。

张仲景在《金匮要略》中首次提出“肺痿”之病名，《金匮要略·肺痿肺痈咳嗽上气病脉证并治第七》曰：“热在上焦者，因咳为肺痿，肺痿之病，从何得之？师曰：或从汗出，或从呕吐，或从消渴，小便利数，或从便难，又被快药下利，重亡津液，故得之。”“肺痹”之名首次见于《素问·痹论》：“肺痹者烦满喘而呕。淫气喘息，痹聚在肺……痹……其入脏者死。”结合IPF自身的特点及各代医家对本病的认识，大多学者们认为其初始为六淫之邪侵犯肺脏，痰瘀毒邪闭阻肺络，以“肺痹”为主。日久气阴渐被耗伤，肺脾肾三脏亏虚加重，肺叶挛缩，痿弱不用，同时痰瘀等标邪愈加胶结，以“肺痿”为主。在其发生发展过程中，肺痹、肺痿相互影响，存在着肺痹一肺痿的临床演变过程。

2IPF之中医病因病机

本病病因病机错综复杂，医家对其有不同的认识。崔云等[3]认为在本病的初中期当属肺痹为主，肺络痹阻、气阴两虚是病机关键；在疾病的中晚期以肺痿为主，痰瘀阻滞、络虚不荣是病机关键；在疾病的慢性迁延期，存在着肺痹与肺痿的相互转化。苏鑫等[4]把该病分为早中晚三期，“正虚邪袭，肺失宣肃”是肺间质纤维化发生的起始病机。“正气虚亏，痰瘀阻肺”是肺间质纤维化发展期的病理关键。“累及他脏，肺不主气”是肺间质纤维化转危难愈的重要原因。陈云凤等[5]认为正虚邪贼，径入肺肾；肺络痹阻，元气内竭；肺痿精竭，终至出入废而神机化灭是IPF总的病机特点。张云松等[6]认为IPF患者，尤其是重症病人，往往由于毒邪炽盛、瘀毒互结，内外合邪，相互为患，使得该病发病急、传变快、病情危重。毒邪蕴肺、瘀毒互结、正气亏虚是重症IPF的基本病机。毒邪蕴肺是主要病因，瘀毒互结是重要病机，正气亏虚是病理基础。郑炜东、赵仲雪等[7]另辟蹊径，从络病角度阐述IPF的病因病机。认为IPF以“肺虚络瘀”为基本病机，以肺肾气阴两虚、血瘀阻滞为主要病理变化，以易滞易瘀、痰瘀互结、肺络不荣为特点。综上，医家普遍认为，正气亏虚，痰、瘀、毒互结，痹阻脉络，肺叶痿弱不用为本病的基本病因病机。然我团队在临床工作中观察大量患者，“阳气亏虚”亦十分多见，本病应分为早、晚两期，早期以“肺痹”为主，宗气亏虚为其主要病机；晚期以“肺痿”为主，肺肾阳虚为其根本病机。

3IPF之中医治疗

3.1中药组方近年来，越来越多的学者致力于中药组方对IPF临床治疗的研究。季坤等[8]认为IPF的主要病机为肺肾亏虚、气阴两虚、络脉瘀阻；采用自身前后对照的方法，给予“肺痿冲剂”治疗肺肾不足、气虚血瘀型IPF患者20例，证明其在改善患者临床症状、提高患者生存质量等方面，具有显著疗效。杨露梅[9]将IPF患者随机分为治疗组和对照组各30例，结果显示采用保元胶囊合常规西药治疗的治疗组较单纯常规西药治疗的对照组相比，临床症状减轻明显，动脉血氧提高，肺脏CT表现为磨玻璃状、网状或蜂窝状阴影消失、缩小或密度减低。陈云凤等[10]采用补肺益肾、化瘀通络之抗肺纤胶囊治疗的治疗组，与口服强的松的对照组相比，有一定改善IPF患者临床症状、呼吸困难评分、肺功能中的DLCO和提高PaO2的作用。周明萍等[11]研究表明，与采取针对性的常规治疗措施的对照组相比，在常规治疗方案的基础上应用具有补肺益肾功效的中药进行联合治疗IPF所致慢性呼吸衰竭患者，研究组患者的总有效率（90.32%） 明显高于对照组（67.74%） （P<0.05） 。在治疗后动脉血氧饱和度（SaO2）、血氧分压（PaO2）、血二氧化碳分压（PaCO2）＼碳酸氢根（HCO3）、pH等血气主要指标均较治疗前明显改善，且研究组的改善程度明显优于对照组（P<0.05）。徐艳玲等[12]使用随机平行对照方法，将77例门诊患者按随机数字表法分为两组。对照组38例强的松、抗氧化剂。治疗组39例补益肺肾活血方（太子参、麦冬各15g，黄芪40g，山萸肉、浙贝、当归、川芎、赤芍、鳖甲各15g，等），1剂/d，水煎300ml，口服100ml/次，3次/d；西药治疗同对照组。结果显示，治疗组总有效率71.42%；对照组总有效率37.14%；治疗组临床疗效优于对照组（P<0.05）。治疗组FVC、DLCO、 PaO2均明显改善（P<0.05）； FVC、DLCO改善治疗组优于对照组（P<0.05）。表明补益肺肾活血方对于治疗IPF有一定作用。方洵等[13]将20例IPF患者随机分为参附汤组和强的松组，分别给予口服健脾补肺，化痰止咳，化瘀散结之参附汤和强的松治疗，分别测定支气管肺泡灌洗液（ BALF）中TGF-β1和TNF-α的浓度，并观察中性粒细胞的比例和临床指标。结果显示参附汤组与强的松组在患者 BALF中TGF-β1和TNF-α的浓度以及中性粒细胞的比例均有下降。表明参附汤同样可以抑制肺内炎症反应，且副作用较少。张雪[14]认为IPF的本质为本虚标实，基本病机为正虚邪滞，肺络痹阻。采用益气、活血、化痰之达络肺仙饮联合强的松与单独口服强的松相比，临床症状、体征、肺功能的改善均优于单独口服强的松。于龙[15]采用加味麦门冬汤（麦冬35g，清半夏5g，人参15g，炙甘草15g，粳米20g，大枣3枚、黄芪30g，五味子15g，山萸肉15g，蛤蚧15g，川芎15g，地龙10g）协同西医常规治疗可有效缓解IPF患者的症状及肺功能，且优于常规西医治疗。

3.2单味中药及其提取物冬虫夏草是我国传统的名贵中药，含有核苷、多糖、甾醇、氨基酸等多种活性成分，传统中医认为有补益功效，具有免疫调节、抗肿瘤、降血糖、抗氧化等多种药理作用。熊智等[16]在临床工作中采用冬虫夏草治疗1例 IPF 患者，发现可使病情逆转，复查胸部 CT明显好转，血气分析及肺功能恢复正常。苦参碱、氧化苦参碱和苦参素是苦参生物碱和黄酮类的主要药理成分。苦参碱对常氧及低氧下人肺成纤维细胞 MRC-5 细胞有增殖抑制作用，且浓度依赖性抑制 CTGF、缺氧诱导因子 -1α表达起抗纤维化作用。贾莉[17]应用苦参联合强的松治疗肺纤维化患者，结果表明苦参可明显改善患者临床症状及肺功能，但对高分辨率 CT 改善无影响。甘草酸二铵是甘草分离筛选出的α 体甘草酸二铵盐，具有较强的抗生物氧化、抗炎、保护细胞膜的作用。甘草酸二铵化学结构上与醛固酮的类固醇环相似，从而发挥类固醇样作用，但无皮质激素的不良反应。王磊[18]采用甘草酸二胺治疗IPF，与口服泼尼松相比较，治疗 IPF 有效，能降低血清 HA、PCⅢ浓度，具有抗肺间质纤维化作用，且副作用较小。银杏叶提取物是一种作用广泛、副作用较少的天然药物，银杏的主要成分有黄酮类、萜类等，现代药理学认为其具有抑制血小板聚集，改善血液流变状态，抑制炎症，抗过敏和免疫调节等作用，中医学认为其具有活血止痛，敛肺平喘的作用。管月帆[19]在常规治疗的基础上加服银杏叶片。结果显示银杏叶片治疗IPF具有良好的疗效，其作用机理可能与下调 TGF-β1、TNF-α 和 MMP-9 表达水平有关。

3.3中医外治法对于IPF中医外治方面研究甚少。曾正英等[20]进行临床研究表明，采用中药浴足合并中西医结合护理的方法护理IPF患者，能够有效地缓解IPF患者焦虑抑郁情绪，提高肺功能，从而促进患者生活水平的提高。

4IPF之名家经验

周平安教授[21]认为IPF属肺痹，瘀血与痰湿为痹阻于肺络的基本病理产物，气虚无力推动肺络的血瘀痰湿为其基本病机。辨证治疗以益气活血、通络开痹为主，并常选择现代药理中具有明确的逆转纤维化的药物及具有调节免疫功能的药物，其主要代表方为民间验方“三两三”（生黄芪 30g，金银花30g，当归30g，生甘草9g）加减。晁恩祥教授[22]认为IPF总由肺虚，津气大伤，失于濡养。其病位在肺，久病肺虚及肾，金不生水，肾气不足，气不生津，肺失濡养，本病日久，累及血分，气阴亏虚，瘀血阻滞。肺虚血瘀存在于整个病程各个时期。并制定了调理肺肾、益气活血、宣肺平喘的治疗总则。李国勤教授[23]认为IPF的主要病机为宗气亏虚、肺络痹阻。通达其痹阻的肺络是 IPF 治疗的根本目的。基于以上，李教授用药独树一帜，仿效东垣补气升阳之法，重用黄芪、红景天之品培补宗气以扶正。吸收叶天士、张仲景治疗络病的经验，以辛味药物和虫类药物相配伍，剔除瘀滞，通达经脉。刘建秋教授[24]认为其主要病机为本虚标实，肺肾两虚为病之本，痰、瘀为病之标，并以此提出了“益气养阴、补肺健脾益肾、化痰祛瘀通络”的治则。在治疗上亦有自己的独到之处：益气养阴以固其本，祛痰平喘以清其源，祛瘀通络以通其滞，补肾纳气以培其元，培土生金以助其运。

5小结

特发性肺间质纤维化是呼吸系统疑难病，发病率逐年上升，临床及基础研究均表明，中医药在该病治疗中多方面发挥作用，使机体阴平阳秘，在改善患者临床、提高肺功能和生存质量方面具有优势。我团队近年来根据地区优势发掘民族特色中药对该病的治疗进行研究，望对该病的治疗提供一些新思路。

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[20]曾正英.中药浴足结合中西医护理对特发性肺纤维化的近期研究[J].中国社区医师，2015，31（14）：143-146.

[21]杨效华，张春艳，孙海燕，等.周平安教授治疗特发性肺间质纤维化经验[J].中国临床医生，2012，40（4）：60-62.

[22]屈毓敏，王辛秋，王雪京，等.晁恩祥教授辨治特发性肺间质纤维化经验探析[J].天津中医药，2014，31（9）：515-517.

[23]李新，屈毓敏，李玄.李国勤教授运用补气通络法治疗特发性肺间质纤维化经验[J]. 中医药信息， 2013，30（5）：80-82.

[24]毛文丽，李竹英.刘建秋教授治疗特发性肺纤维化经验[J]. 中华中医药杂志，2015，30（9）：3182-3184.

儿童特发性间质性肺炎9例临床分析 篇4

1 资料与方法

1.1 一般资料

2005年1月~2010年6月9例患者, 男性4例, 女性5例, 年龄1~17岁, 平均 (8.8±0.7) 岁, 病程3~48个月, 2例为姐弟同时患病。

1.2 诊断标准

2002年中华医学会呼吸病学分会制定的《特发性肺 (间质) 纤维化诊断及治疗指南 (草案) 》[1]及陈惠中的《慢性特发性间质性肺疾患的分类及诊断》[2]。

1.3 方法

总结病史、入院前后诊治情况、临床特点、影像学、肺功能、实验室结果。予吸氧、甲基强的松龙冲击10天后泼尼松维持、丙种球蛋白3~5天、阿奇霉素5天、急性期万托林联合辅舒酮吸入, 缓解后辅舒酮吸入3~6个月。出院随访3~6个月。

1.4 统计方法

计量资料以均数±标准差或百分位数表示, 采用t检验, P<0.05为有统计学意义。

2 结果

患儿均表现为进行性呼吸困难、活动受限、咳嗽、细湿罗音、杵状指, 外院诊断肺炎5例, 肺结核2例, 哮喘1例, 先心病合并肺炎、肺水肿1例, 均予多种诊断治疗:反复多种抗生素、抗痨药、中药和重复影像学检查。

2.1 5例滥用抗生素, 3例有家禽接触, 4例有房屋装修, 4例被动吸烟, 3例同时有房屋装修和被动吸烟。9例均有间质性肺炎症状, 6例有杵状指, 3例有紫绀, 3例有鸡胸。

2.2 9例胸片以间质性弥漫性浸润影、网状、闭塞性毛支样、纤维条索样改变为主;高分辨CT以双下肺为主不同程度弥漫性网状、玻璃样、蜂窝样、弥漫片状及纤维条索样改变为主;6例肺功能示TLC及VC下降, FEV1/FVC正常或偏高, 提示限制性通气功能障碍;ESR (t=5.32, P<0.01) 、CRP (t=3.72, P<0.05) 和血清LDH (t=4.08, P<0.01) , 与对照组比较差异有统计学意义。血气分析示:低氧血症, PO2平均为 (7.91±0.43) kPa, 二氧化碳分压正常或下降, Sa O2平均为 (0.86±0.05) (t=3.94, P<0.05) ;血清TNF-α (t=3.823, P<0.05) 和IL-8 (t=4.78, P<0.05) , 和对照组比较差异有统计学意义。见表1。

2.3 所有均予皮质激素冲击:静滴甲泼尼龙10mg/kg·d, 连用10天后改口服强的松2mg/kg·d, 4周后逐渐减量, 联合阿奇霉素口服, 丙种球蛋白400mg/kg·d, 连用5天。结果:1例死亡, 1例放弃, 7例症状改善, 随访6月, 效果满意。

3 讨论

特发性间质性肺炎 (IIP) 是慢性进行性肺纤维化疾病, 与某些药物、环境、职业、病毒感染、家族遗传有关。文献报道病毒、支原体、军团菌等感染与IIP发病有关[3]。研究[4]指出IIP有明显的家族史, 提示该病存在基因遗传倾向, 本研究中就有一对同胞姐弟同时患病。而对发病的背景因素分析发现, 患儿均有滥用抗生素病史, 其次是房屋装修、被动吸烟及家禽接触史, 这与药物、粉尘、有害气体的吸入、过敏与IIP发病有关的观点相一致[5], 而反复多次拍胸片接触放射线是否是IIP的危险因素有待于进一步研究。

2002年关于IIP分类形成了共识:临床-影像-病理分类 (CRP分类) , 包括7种类型。以往认为IIP确诊依靠肺活检, 但最近研究认为, 高分辨肺CT可对IIP作出特异性的诊断。本研究中高分辨肺CT的特征性改变是IIP的重要诊断依据, 它能分辨间质及小叶间隔等细微结构。

本研究中实验室特点是LDH升高、ESR增快、CRP阳性、WBC不同程度升高, 以NE为主。其中LDH升高除提示心肌损害外, 可能是IIP的主要诊断参考指标之一。TNF-α和IL-8增高, 考虑可能存在高细胞因子血症, 尚需多中心循证研究证据证实。

迄今为止, 临床上治疗主要是糖皮质激素, 其疗效肯定, 作用机制为抗炎、抑制免疫损伤、减少AM数量、抑制其活性和细胞因子释放。还认为IIP属于自身免疫性疾病, 予丙种球蛋白以调节免疫功能, 从而达到治疗效果。实验证实阿奇霉素有抗纤维化作用[6], 能抑制NF-KB活性, 阻断其与TNF-α形成的恶性循环, 从而使肺泡炎及纤维化的程度减轻。本研究均予大剂量激素冲击后改口服, 联用阿奇霉素、丙种球蛋白支持治疗, 取得满意近期效果, 远期效果有待于随访观察, 综合治疗能使部分患者症状得到控制。

参考文献

[1]中华医学会呼吸病学分会.特发性肺 (间质) 纤维化诊断和治疗指南 (草案) [J].中华内科学杂志, 2002, 41 (7) :498-500.

[2]陈慧中.慢性特发性间质性肺疾病的分类及诊治[J].中国实用儿科杂志, 2007, 22 (4) :243-245.

[3]Kelly BG, Lok SS, Hasleton PS, et al.A rearranged form of Epstein Barr VirusDNA is associated with idiopathic pulmonary fibrosis[J].Am Respir Crit CareMed, 2002, 166:510-513.

[4]Dinwiddie R, Sharief N, Crawford O.Idiopathic interstitial pulmonitis in chil-dren[J].Pediatr Pulmonol, 2001, 34 (1) :23-29.

[5]冯益真.实用小儿呼吸病学[M].第2版.北京:中国协和医科大学出版社, 2006:381.

特发性间质性纤维化 篇5

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取2013年2月-2015年1月我院收治的特发性间质性肺炎患者60例, 均符合2012年美国胸科协会制定的标准, 排除标准:尘肺、肺结节病者, 继发类风湿关节炎、干燥综合征等疾病, 过敏体质者, 危重者需接受呼吸机治疗者。所有患者均签署知情同意书。随机分为观察组和对照组各30例。观察组中男12例, 女18例, 年龄 (56.8±12.1) 岁;对照组中男15例, 女15例, 年龄 (55.1±13.3) 岁。2组患者性别、年龄等方面比较差异无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。

1.2 方法

对照组口服泼尼松片 (H12020123, 天津力生制药股份有限公司) , 初始剂量0.5mg/kg, 根据症状调整剂量, 疗程3个月。观察组在对照组治疗基础上给予肺痹汤:生黄芪20g, 金银花20g, 当归10g, 甘草6g, 穿山龙15g, 浙贝母10g, 石苇15g, 瓜蒌皮15g。水煎煮, 每次100ml, 每天2次。

1.3 观察指标

比较2组患者治疗前后中医症状评分, 评价项目包括胸闷、少气短息、咳嗽、自汗、五心烦热、小便短赤、舌质黯红、苔黄、脉数, 总分40分。比较2组治疗前后肺总量 (TLC) 、一氧化碳弥散量 (DLCO) 。

1.4 统计学方法

采用SPSS 19.0软件对数据进行统计分析, 计量资料以±s表示, 组间比较采用t检验。以P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 中医症状评分

治疗后2组患者中医症状评分均低于治疗前, 且观察组低于对照组, 差异均有统计学意义 (P<0.05) 。见表1。

注:与治疗前比较, *P<0.05;与对照组比较, #P<0.05

2.2 TLC、DLCO

治疗后2组患者TLC、DLCO均高于治疗前, 且观察组高于对照组, 差异均有统计学意义 (P<0.05) 。见表2。

注:与治疗前比较, *P<0.05;与对照组比较, #P<0.05

3 讨论

特发性间质性肺炎主要发病人群为中年群体, 以干咳、呼吸困难为主要表现[2]。特发性间质性肺炎病因复杂, 病死率高, 目前西医以糖皮质激素及免疫抑制剂治疗为主, 但是效果不理想。中医将特发性间质性肺炎归于“久嗽”, “肺痹”、“端证”等范畴。如《素问·痹论》说:“皮痹不已, 复感于邪……, 淫气喘息, 痹聚在肺”。本病病机复杂, 有学者[3]根据其病因病机不同, 分为外感咳嗽和内伤咳嗽。也有学者认为该病以肺肾气虚为本, 瘀血、热毒等为标[4]。肺司呼吸, 朝百脉, 主宣发肃降, 通调水道。肺气虚无力推动血道, 痰淤互阻于肺, 外邪侵袭, 脾胃运化失调, 病久及下焦肾, 水湿上泛再生为痰, 最终损伤机体。本研究中笔者对观察组加用肺痹汤, 肺痹汤来源《辨证录》卷二, 主治气虚肺痹, 咳嗽不宁。黄芪归肺、脾、肝、肾经, 入肺补气, 入表实卫;金银花宣散风热, 清解血毒, 疏散风热;当归补血和血, 调经止痛;穿山龙舒筋活络, 祛风止痛;浙贝母清热化痰, 散结解毒;石苇利水通淋, 清肺泄热;瓜蒌解热止渴、利尿、镇咳祛痰;甘草调和众药[5]。

现代药理学指出肺痹汤具有以下疗效: (1) 黄芪增强机体免疫功能、保肝、利尿、抗衰老、抗应激[6]。 (2) 金银花含有绿原酸、木犀草素苷等药理活性成分, 对溶血性链球菌、金黄色葡萄球菌等多种致病菌及上呼吸道感染致病病毒等有较强的抑制力。此外还能抗肺间质纤维化, 增加血清透明质酸含量。 (3) 当归及其萃取物阿魏酸钠和当归多醣对单核—巨噬细胞系统有明显的刺激作用, 能促进机体造血功能, 升高红细胞, 双向调节T细胞及B细胞, 提高细胞免疫功能[7,8,9]。 (4) 穿山龙含有水溶性或水不溶皂甙, 可刺激网状内皮系统发育, 改善体质。 (5) 瓜蒌含脂花肪油、三萜皂苷、有机酸等, 起到清除细胞毒性作用的自由基。本研究结果显示观察组治疗后中医症状评分、TLC、DLCO改善情况均优于对照组 (P<0.05) 。综上所述, 肺痹汤联合西药治疗特发性间质性肺炎疗效肯定, 能够明显改善患者肺通气换气功能。

参考文献

[1]American Thoracic Society.Idiopathic pulmonary fibrosis:diagnosis and treatment.American Thoracic Society (ATS) , and The European Respiratory ociety (ERS) [J].Am JRespir Crit Care Med, 2011, 161 (8) :646-664.

[2]谢华.精编黄帝内经[M].呼和浩特:内蒙古出版社, 2012:60.

[3]谢华.精编黄帝内经[M].呼和浩特:内蒙古出版社, 2012:130.

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[5]李用粹.证治汇补[M].北京:人民卫生出版社, 2012:60.

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[7]李玉盛.益气化纤汤治疗IPF 34例[J].实用中医内科杂志, 2012, 20 (3) :282.

[8]智屹惠.曹世宏教授论治肺间质纤维化[J].南京中医药大学学报 (自然科学版) , 2013, 17 (3) :185.

特发性间质性纤维化 篇6

1资料与方法

1.1 一般资料

收集2006年5月-2010年4月入我院后发现并确诊的特发性间质性肺炎患者32例。其中10例患者诊断合并多脏器功能衰竭综合征, 占同期特发性间质性肺炎患者的31.25%, 其中男6例, 女4例。年龄48～79岁, 50岁以下1例, 50～59岁2例, 60～69岁2例, 70岁以上5例。本组病例除1例48岁男性病人发病近4个月外, 其余病程2～5年。院外都间断、不正规输注抗生素及糖皮质激素, 症状时轻时重。入院时即有发热者5例, 所有患者入院时均有严重的呼吸困难、咳嗽、咳白黏痰或黄痰、四肢末梢及口唇发绀、两肺满布干、湿性啰音、肺底有爆裂音, 并发肺心病充血性心力衰竭者3例, 支气管哮喘者7例, 肾功能异常者6例, 低钾、低钠血症者4例, 上消化道出血者2例, 肝功能ALT增高者3例, 血常规末梢血白细胞达20×109/L以上者6例, 发生DIC 1例, 入院第4天突然发生大面积脑梗1例。

1.2 诊断

IIP的最后确诊, 除了IPF/UIP, 还可根据病史、体征、支气管肺泡灌洗检查及胸部高分辨CT作出临床诊断外, 其余IIP的确诊均需依靠病理诊断[1]。10例IIP患者诊断合并多脏器功能衰竭综合征, 诊断标准按1991年美国医学会提出的多脏器功能衰竭 (MOF) 诊断标准, 凡具有2项或2项以上脏器功能衰竭时即可以诊断为MOF[2]。

1.3 方法

10例患者均给予积极的综合治疗, 氧疗、静脉使用广谱抗生素, 有支气管哮喘的根据病情使用氨茶碱、糖皮质激素、β受体兴奋剂, 扩血管、利尿纠正心衰, 维持水电解质酸碱平衡, 加强支持治疗。分析症状特点、诱发因素、危险因素及病死率等方面。

2结果

10例患者中死亡7例, 2例2个脏器功能衰竭者无死亡, 3例3个脏器功能衰竭者死亡2例, 5例4个脏器功能衰竭者全部死亡。

3讨论

特发性间质性肺炎 (IIP) 是一组以肺间质和肺泡腔具有不同形式和程度的炎症和纤维化为主要病理特征的疾病, 其原因不明[3]。它在胸部影像学上主要表现为双肺弥漫性磨玻璃影、细网格状影和小结节影, 或上述多种形态的混合影像[4]。它并发MOF的发病因素主要有基础因素和促发因素两方面。 (1) 基础因素:IIP患者弥漫性肺实质的炎症造成广泛肺损伤是其发病的重要环节。但与此同时复杂的修复过程也在进行, 最后导致肺间隔变厚, 以致突入肺泡腔, 甚至使肺泡腔闭锁出现限制性通气功能障碍, 使肺的储备功能下降, 患者长期处于缺氧状态。而这种患者又存在不同程度的脏器功能低下或潜在损害, 一旦肺功能恶化, 使原本储备功能减退的脏器序贯性地发生功能衰竭。 (2) 促发因素:由于广泛的肺损伤使机体免疫力下降, 易出现细菌和病毒的侵袭, 尤其是机会菌入侵而导致肺部严重的感染。大量细菌及毒素入血使血管内皮细胞受损、微血栓形成、血管通透性改变、组织坏死和缺氧加重, 导致内脏功能在较短时间内相继出现衰竭[2]。而MOF最常见的原因就是严重感染, 基础生物学过程被认为是由于某些未能被控制的炎性反应导致的细胞与细胞之间的相互作用, 即效应细胞所产生的细胞毒素最终产生对各器官实质细胞的损伤作用[6]。本组患者入院时全部有肺部感染、呼吸衰竭, 可能机体产生了异常的免疫反应, 进而使MOF被启动。由于IIP病原因未明, 无特效的治疗措施, 如果合并严重肺部炎症又得不到及时有效的治疗, 进而并发MOF是本组患者死亡率高的根本原因。因此, 对于临床考虑IIP的患者, 继发感染应及时给予系统诊治, 避免出现各种并发症而危及患者生命。

摘要：目的:了解特发性间质性肺炎 (IIP) 并发多脏器功能衰竭的致病因素, 从而提早预防, 延长患者的生命, 提高其生活质量。方法:选择32例收治的特发性间质性肺炎患者中10例并发多脏器功能衰竭患者进行分析。结果:10例患者死亡7例, 5例4个脏器功能衰竭的全部死亡, 3例3个脏器功能衰竭者死亡2例。结论:特发性间质性肺炎并发多脏器功能衰竭的主要致病因素是严重感染, 及时有效的控制感染是缓解病情、挽救患者生命的有效措施。

关键词：特发性间质性肺炎,多脏器功能衰竭

参考文献

[1]徐作军.特发性间质性肺炎的诊疗进展 (J) .中国实用内科杂志, 2007, 27 (1) :1.

[2]陈灏珠.实用内科学 (M) .北京:人民卫生出版社, 2002:261-263.

[3]徐作军.与特发性间质性肺炎相似的弥漫实质性肺疾病的鉴别诊断 (J) .中华结核和呼吸杂志, 2008, 31 (4) :297-300.

[4] American Thoracic Society.Idiopathic pulmonary fibrosis:diag-nosis and treatment.International consensus statement (J) .Am JRespir Crit Care Med, 2000, 161 (2 Pt 1) :646-664.

特发性间质性纤维化 篇7

关键词：特发性肺间质纤维化,临床,整体护理

特发性肺间质纤维化 (idiopathic pulmonary fibrosis, IPF) 是指原因不明的下呼吸道弥漫性炎症性疾病。炎症侵犯肺泡壁和临近的肺泡腔, 造成肺泡间隔增厚和肺纤维化[1]。其主要症状为乏力、消瘦、关节疼痛和低热等, 可表现为进行性呼吸困难、刺激性干咳并且伴有少量黏痰, 少数患者伴有黄痰或血痰。2009年10月至2010年10月哈尔滨市第一医院共收治的13例IPF患者, 对其进行整体护理后取得良好效果, 现将护理体会整理如下。

1 临床资料

2009年10月至2010年10月哈尔滨市第一医院收治的13例IPF患者, 全部符合IPF诊断标准[2]。其中, 男9例, 女4例, 年龄37～76岁, 平均47.5岁。临床表现为进行性呼吸困难, 不同程度的干嗽伴少量黏痰, 少数有血痰。肺底及腋下区可闻及爆裂性啰音。经住院治疗13例患者中有12例咳嗽、咳痰量、气促、呼吸困难等临床症状减轻, 肺功能基本恢复正常而出院, 无任何护理并发症的发生。1例患者因肺部感染严重而死于心肺功能衰竭。

2 护理方法

2.1 心理护理

IPF患者由于病程较长、疗效较差, 容易出现焦虑、失眠乃至抑郁等不良心理反应。因此, 首先应做好患者的心理工作。医护人员要多关心、爱护患者, 主动与其交流, 鼓励其与同病室的病友多交谈, 分散患者注意力。在治疗前要先向患者解释治疗的过程及目的, 取的患者的合作。并且要尽量将各种治疗和护理操作集中进行以减少患者的紧张。医护人员还要向患者介绍疾病的有关知识, 多去病房看望患者, 与患者谈话态度要温和, 声音要轻柔, 以期取得患者的信任, 建立良好的护患关系。医护人员还要做好患者家属的工作, 嘱咐在患者面前不要流露出悲观、失望的情绪。总之, 医护人员要及时了解患者及其家属的心理变化, 一旦发现问题及时采取针对性措施。

2.2 生活护理

病房温度应保持在20～24℃, 房间内每天通风换气2～3次, 每次半小时, 必要时进行紫外线消毒, 以保持病房空气清新, 减少细菌的繁殖, 降低感染的机会。嘱咐患者饮食上低盐、低糖、低脂、高蛋白、高维生素, 多吃新鲜的绿叶蔬菜及水果[3]。对于长期卧床的患者应经常更换体位, 经常更换床单, 保持患者皮肤干燥清洁, 以防止患者出现压疮。

2.3 呼吸功能训练

IPF患者大都呼吸浅快, 潮气量低, 所以患者呼吸频率较快, 呼吸肌做功增加, 导致患者呼吸费力、痛苦。训练时让患者取站立位或卧位, 全身放松, 用鼻做深吸气以使膈肌尽量下移, 吸至不能再吸气时屏气1～2s, 然后用嘴将气尽量呼出, 一分钟吸气呼气6～8次, 连续训练10min左右。每天早晚各训练一次。

IPF患者往往有少量的白色粘黏痰或泡沫痰, 若不及时予以清除, 容易引起患者气道阻塞, 导致肺不张, 甚至产生感染。所以嘱咐患者每天应该定时排痰, 排痰时医护人员轻拍患者背部, 同时让患者用力将痰咳出。痰黏稠的患者, 给予氧气雾化后咳痰。

根据患者动脉血氧分析结果采取中高浓度吸氧, 氧气用温蒸馏水湿化, 液量为湿化瓶的一半左右。每天吸氧3～6次, 每次半小时, 上、下午及睡前应各吸氧1次。吸氧过程中注意观察患者的神志即精神状态, 检测患者心律、眼球结膜水肿及瞳孔的变化, 并详细记录。根据检测、分析结果指导患者吸氧。

2.4 药物护理

应用激素的护理:嘱咐患者严格按照医嘱服药, 服用激素药物期间应多食用含钙、钾较高的食物, 必要时补钙补钾, 防止患者出现低钙、低钾血症。要严格无菌操作, 尽量不采用静脉留置针等侵袭性操作。另外, 医护人员还要密切观察患者服用激素后不良反应的情况。

应用环磷酰胺的护理:静脉注射前务必使药物颗粒全部融化, 注射时边推药边观察, 防止药物外渗。发生外渗时立即用生理盐水冲洗局部, 并用75%酒精冷敷, 直到患者无异常感受或皮肤温度、颜色恢复正常为止。使用药物后密切观察患者有无脱发、出血性膀胱炎等不良反应的发生。

3 护理体会

IPF的病因尚不明确。病毒、真菌、环境污染、毒性物质均可影响[4]。流行病学资料显示, IPF发病率近年来有不断上升的趋势, 由于至今尚无有效的治疗方法, 所以此病预后较差, 患者病死率较高。因此做好IPF患者住院期间的护理工作更为重要。住院期间医护人员要教授患者正确的呼吸训练, 做好用药护理, 加强饮食护理, 增强患者体质, 多与患者及其家属沟通, 增强患者战胜疾病的信心。通过以上措施, 提高患者生活质量, 延长患者生存期。

参考文献

[1]陈灏珠.实用内科学[M].北京:人民卫生出版社, 1999:1622-1624.

[2]李远保.特发性肺纤维化诊断及治疗 (试行方案) [J].中华结核呼吸杂志, 1994, 17 (1) :312-313.

[3]崔焱.护理学基础[M].5版.北京:人民卫生出版社, 2005:128.

特发性间质性纤维化 篇8

1 资料与方法

1.1 病例资料及诊断标准

收集2007年1月～2010年1月符合中华医学会呼吸学会于1994年颁布的IPF诊断标准病例共30例, 其中男22例, 女8例, 男:女=2.75:1, 年龄30～75岁, 平均47岁, 其中40～60岁占58%。

1.2 方法

本组病人活检前2周全部进行X线胸片检查。胸片采用标准前后位, 采用高电压、小焦距摄片条件。

2 结果

2.1 症状与体征本组23例, 有不同程度的进行性呼吸困难;12例有刺激性干咳, 1例胸闷, 2例乏力。Velcro罗音14例, 杵状指15例。

2.2 肺功能测定

18例呈不同程度限制性通气功能障碍, 2例弥散功能障碍, 8例限制性通气功能障碍与弥散性功能障碍并存, 1例阻塞性通气障碍, 1例肺功能正常。

2.3 BAL

中性粒细胞比例升高者16例, 最高者增高4倍, 淋巴细胞比例增高12例, 正常者2例, 其余介质未获阳性发现。

2.4 经支气管镜肺活检 (TBLB) 肺泡炎表现5例, 间质纤维化9例, 混合型3例, 蜂窝肺1例。肺泡间隔增厚10例, 肺泡腔缩小2例。

2.5 胸部X线表现

2例临床有气急, 干咳而胸片无异常发现。双肺浸润28例, 其中肺纹理增深紊乱3例, 模糊磨玻璃阴影5例, 网状阴影13例, 网结状阴影5例, 弥漫性浸润1例, 蜂窝状阴影1例。

3 讨论

正常情况下, 由于肺间质组织十分纤细, 所以一般X线不能看到, 只有当其大于0.3cm时才能识别, 它的显示与周围充气肺泡作为对比而衬托出来。本组2例虽有临床症状而无胸片异常表现即与此有关。为了提高胸片诊断条件我们采取高电压、小焦距摄影条件取得了一定效果。IPF X线胸片异常主要出现在肺基底部的周边, 胸片上出现磨玻璃阴影、网状、网结状阴影为特征, 常为双侧, 不对称, 伴肺容积减少。如出现蜂窝囊腔, 提示肺泡结构破坏。胸膜、淋巴结很少累及[1,2]。由此可见, X线胸片是诊断IPF的基本手段, 但X线胸片正常也不能排除IPF, 还必须结合BLA、肺功能, 肺活检及其他影像学检查结果等综合判断。当然, 影像学检查与其它检查一样, 有其局限性, 诊断时应与其它肺间质疾病, 职业性肺病, 结缔组织疾病相鉴别。

总之, X线胸片检查是诊断特发性肺间质纤维化的基本影像学方法, 在诊断该病时, 要注意结合临床及其他影像学检查结果, 提高诊断准确性。

摘要：目的 研究特发性肺间质纤维化 (简称IPF) 的X线表现。方法 回顾性分析30例特发性肺间质纤维化患者的临床和X线胸片资料, 这30例均符合中华医学会1994年颁布的IPF诊断标准。结果 IPF X线胸片主要表现:早期双下肺模糊磨玻璃密度增高影, 提示肺泡炎性改变;中期两下肺野, 外周出现线性条状纹理, 以网状、网结状阴影为主;晚期囊泡状改变, 出现蜂窝肺, 肺容积缩小, 膈肌上抬, 叶间裂移位。2例无异常。结论 X线胸片检查是诊断特发性肺间质纤维化的基本影像学方法。

关键词：特发性肺间质纤维化,X线

参考文献

[1]李秋根.特发性肺纤维化诊断的新进展[J].实用临床医学, 2002, 12, 3 (6) :25.

特发性间质性纤维化 篇9

关键词：特发性肺纤维化,噻托溴铵,治疗

特发性肺间质纤维化 (idiopathic pulmonary fibrosis, IPF) 是一种病因不明、发病机制尚未完全阐明、缺乏确切治疗手段的致命性弥漫性肺间质疾病, 治疗需长期使用糖皮质激素。但全身应用糖皮质激素可引起严重不良反应, 因而其使用受到限制。本研究探讨噻托溴铵吸入治疗肺间质纤维化 (IPF) 的临床疗效和不良反应。

1资料与方法

1.1 临床资料

2004年2月至2008年11月来我院呼吸内科收治的IPF患者37例, 诊断符合中华医学会呼吸病学分会制定的特发性肺 (间质) 纤维化诊断治疗指南 (草案) [1]。将患者随机分为两组, 治疗组21例, 其中男12例、女9例, 年龄50～65岁;对照组16例, 男7例、女9例, 年龄53～66岁。

1.2 方法

将37例特发性肺间质纤维化患者随机分为治疗组和对照组, 治疗组每天口服强的松0.5 mg/kg, 4周后减半量维持, 同时吸入噻托溴铵吸入剂18 μg/d, 疗程为3个月;对照组仅每天口服强的松1 mg/kg, 4周后减半量维持, 不使用噻托溴铵吸入剂治疗, 疗程均为3个月;其他治疗如合并感染者合理使用抗菌素、补钙治疗、血压高者应用降压药物治疗等, 两组无统计学意义 (P<0.05) 。观察两组患者的临床表现、肺CT、血气、肺功能改变及不良反应。噻托溴铵吸入剂使用正大天晴公司研制的天晴速乐 (商品名) 。

1.3 观察指标

全部病例用药前及用药后3个月各做动脉血气分析、肺功能及肺高分辨CT (high-resolution CT, HRCT) 检查, 并观察患者咳嗽、气短等临床症状以及肺部Velero啰音、治疗不良反应等, 计算肺CT改善率及临床缓解率。肺CT改善率= (明显好转例数+好转例数) /总观察例数×100%。初诊时HRCT按常规扫描, 复查时均选取3个区, 主动脉弓水平、右中叶支气管开口水平及右隔上2 cm水平, 每区扫4层, 每层厚2.5 cm。肺HRCT明显好转指治疗后3个区肺病变影减少大于原病损总面积的50%;好转指治疗后HRCT 3个区中肺病变影减少大于原病损总面积的20%, 小于总面积的50%。临床缓解率=好转例数/总观察例数×100%。咳嗽、气短采用圣乔治呼吸问券 (St George’s Respiratory Questionaire, SGRQ) 症状评分, 治疗后较治疗前减少4分, 同时伴肺Velcro啰音消失或减少为好转。

1.4 统计处理

计量资料数据以$(\overline{x}\pm s)$表示, 采用SPSS 10.0统计软件对两组间比较进行方差分析, 组内比较采用t检验, P<0.05有统计学意义;计数资料以率表示, 三个样本率的比较采用χ2检验, P<0.05有统计学意义, 两两样本率的比较采用χ2分割法, P<0.0125有统计学意义。

2结果

2.1 临床缓解率及肺CT改善率

治疗后, 临床表现如咳嗽、气短、Velcro啰音的缓解率为:治疗组70.8%、对照组50.0%, 两组比较差异有显著性意义 (χ2=6.65, P<0.0125) 。肺CT改善率为:治疗组66.7%、对照组45.8%, 两组比较差异有显著性意义 (χ2=6.56, P<0.0125) 。

2.2 治疗前后血气及肺功能变化

治疗前, 两组患者各参数比较差异无显著性意义 (P>0.05) 。治疗3个月后, 两组患者的动脉血氧分压 (Partial pressure of oxygen in artery, PaO2) 、肺活量 (vital capacity, VC) %、肺一氧化碳弥散功能 (carbon monoxide diffusion in the lung, DLCO) %均有提高 (P<0.05) , 但组间差异无显著性意义 (P>0.05) , 见表1。

2.3 不良反应

治疗组发生咽部不适3例、出现肥胖6例、高血压4例、糖尿病2例、真菌感染1例, 共16例, 不良反应发生率76.2%;对照组出现肥胖5例、高血压2例、糖尿病3例、真菌感染2例, 共12例, 不良反应发生率75.0%, 两组比较差异无统计学意义 (χ2=13.5, P>0.0125) 。

3讨论

特发性肺间质纤维化, 又称为隐原性致纤维化肺泡炎, 下呼吸道炎性渗出为最早期的病变, 即巨噬细胞、中性粒细胞和淋巴细胞在肺泡壁和肺泡腔内聚集, 其中还有多种细胞因子参与, 引导炎症反应, 最终激活成纤维细胞。肺泡腔内纤维化和肺泡塌陷导致肺泡面积减少, 结缔组织在塌陷气腔内沉积, 导致气体交换单位的不可逆丧失。治疗的关键环节是控制早期的肺泡炎和抗纤维化治疗。临床应用糖皮质激素和免疫抑制剂治疗, 也仅能控制气道炎症而无抗纤维化作用, 远期疗效差, 而且这两种药物有多种、严重的不良反应。近年来发现噻托溴铵作为一种新型的抗胆碱能药物, 其作用不仅仅局限于扩张气道, 它在调节气道炎症[2]和重塑方面也起到了作用。因此笔者试用噻托溴铵来治疗IPF。

本研究采用噻托溴铵联合强的松治疗IPF, 结果治疗组和对照组临床症状缓解率分别为70.8%和50%;且肺CT改善率分别为治疗组66.7%、对照组45.8%。治疗组疗效明显优于对照组。治疗3个月后, 治疗组与对照组患者的PaO2、VC%、DLCO%均有提高, 但组间差异无显著性意义。因此, 吸入噻托溴铵治疗IPF是有明显疗效的, 尤其在临床症状缓解和肺CT改善方面;尽管在改善血气和肺功能方面不明显优于对照组;且无明显不良反应。推测其治疗作用主要与其抗炎和抗成纤维细胞增生有关[3], 而不是其支气管扩张作用。理由是在本研究中治疗组的肺CT改善明显优于对照组, 而肺功能改善两组无明显差别。

目前的研究仅是初步的, 噻托溴铵在治疗IPF中起到了一定作用, 推测可能是通过调节气道炎症和重塑方面发挥作用, 但其确切机制仍需进一步研究。大规模的临床验证和是否能降低患者的死亡率方面也需要继续研究。

参考文献

[1]中华医学会呼吸病学分会.特发性肺 (间质) 纤维化诊治疗指南 (草案) .中华结核和呼吸杂志, 2002, 25 (7) :387-389.

[2]Woolhouse IS, Bayley DI, Stockley RA.Sputum chemotacticactivityin chronic obstructive pulmonary disease:effect of alpha (1) -an-tirtypsin deficiency and the role of leukotriene B4.Thorax, 2002, 57:709-714.

[3]Pieper MP, Chaudhary NJ, Park JE.Acetylcholine-induced prolifer-ation of fibroblasts and myofibroblasts in vitro is inhibited by tiotro-pium bromide.Life Sci, 2007, 80:2270-2273.