静脉泵入(精选八篇)
静脉泵入 篇1
1 临床资料
1.1 一般资料
选择我院冠心病监护病房 (CCU) 2010年1月—2010年8月应用多巴胺治疗的26例病人, 其中男22例, 女4例;年龄34岁~89岁, 平均56.2岁;急性心力衰竭17例, 急性心肌梗死9例;多巴胺溶液浓度为8 mg/mL 10例, 9 mg/mL16例, 给药起始剂量为5μg/ (min·kg) ~6μg/ (min·kg) , 根据病人的血压酌情调整;泵入持续时间12 h~24 h 5例, 25 h~36 h 7例, 37 h~48 h 9例, 49 h~72 h 3例, 73 h~96 h 2例。
1.2 结果
26例病人出现静脉炎3例, 其中Ⅰ度2例, Ⅱ度1例, 出现药液外渗2例, 经及时采取干预措施后, 病人自觉症状消失, 红肿消退。
2 护理
2.1 静脉选择
多巴胺作用于皮肤、黏膜和骨骼肌血管上的α受体, 引起血管收缩[2]。应用多巴胺治疗时, 有条件者应从中心静脉输注, 中心静脉血流量大, 从而稀释降低多巴胺的浓度, 对血管壁的刺激较轻。无条件者尽量使用静脉留置针, 应选择粗、直、弹性好的血管及易固定且便于观察的部位进行穿刺, 避开水肿的部位及静脉瓣, 有计划地进行穿刺。避免在关节部位留置静脉套管针, 因留置导管可随关节活动而滑动, 撞击损伤血管内膜, 加上药物的刺激作用, 导致血栓形成和静脉炎。下肢远心端静脉回流缓慢, 药物在血管中停留时间长, 对血管壁的刺激加强, 增加静脉炎的发生率, 应避免在下肢静脉输注多巴胺药液。本组病人均采用上肢静脉留置针持续泵入。
2.2 穿刺技术要求
要求有扎实的穿刺技术, 力求“一针见血”, 避免多次穿刺, 造成血管损坏而导致药物外渗。留置针穿刺时切忌在皮下滑行, 见回血后再进0.5 cm, 退出针芯0.5 cm, 进软管, 进至预定长度后拔出针芯, 避免针芯对血管内膜的损伤[3]。对需要固定的肢体时, 绷带、胶布不宜缠得太紧, 以免影响血液回流, 必要时可抬高输液肢体。
2.3 加强局部观察
由于泵入多巴胺时速度较慢, 发生静脉炎时局部表现进度缓慢, 如不细心观察很难及时发现, 故应加强巡视。除应严密观察生命体征外, 还应特别注意局部有无肿胀、红晕、疼痛, 检查输液部位有无药液渗漏, 如有此现象, 即使回血良好, 也应更换血管, 重新穿刺[4]。
2.4 留置针的护理
应用留置针前做好解释工作, 取得病人的配合。穿刺时严格执行无菌操作, 皮肤消毒范围在8 cm×8 cm以上留置针留置时间不超过即使局部无不良反应后也应更换穿刺部位, 减少留置导管对血管的物理性及化学性刺激, 减少静脉炎的发生, 同时减轻药物对局部血管的不良刺激, 避免血管处于持续收缩状态, 减少液体外渗的发生和局部皮肤的损伤。
2.5 静脉炎的护理
多巴胺是具有生物活性的儿茶酚胺, 对周围血管有收缩作用。如用药剂量过大或用药时间过长, 由于毛细血管收缩, 使局部组织缺血、缺氧, 导致细胞水肿, 轻者可使局部发红肿胀、疼痛, 重者局部静脉炎出现条索状硬结或局部组织变黑坏死[5,6,7]。因此, 在用药过程中密切观察, 一旦出现静脉炎, 立即停止输液, 并更换输液部位。在患处用喜疗妥软膏沿静脉走向轻轻按摩, 直至喜疗妥完全吸收。48 h内抬高患肢并制动, 以促进局部炎症的吸收和消退, 必要时配合理疗。本组2例病人穿刺静脉疼痛、无红肿, 1例病人穿刺静脉出现条索状红晕伴疼痛, 均予更换穿刺部位, 并予喜疗妥外用后, 48 h后疼痛、红晕消退。
2.6 局部外渗处理
休克病人由于末梢灌注差, 应用多巴胺后可加重血管壁痉挛, 血管通透性增加, 使药液沿血管走向渗透至血管外[8]。当药液长时间使用, 药液对血管的刺激增大, 药液外渗现象易发生, 从而使局部组织苍白甚至组织坏死。本组2例病人药液外渗均发生于持续泵入48 h以上。一旦发现外渗, 应立即停止输液, 并用针管回抽药液, 使外渗的药液量达到最少, 然后拔出针头, 更换输液部位。本组2例病人由于及时发现后, 局部即予50%硫酸镁外敷, 交替外涂喜疗妥, 24 h后水肿吸收消退。
3 小结
多巴胺对血管的刺激性强、局部反应大, 易发生静脉炎及药液外渗, 不但影响疾病的抢救、治疗, 而且增加病人的痛苦。因此, 经外周静脉泵入多巴胺时, 护理人员必须加强责任心, 重视静脉炎及药液外渗引起的不良后果, 以预防为主, 认真做好输液护理, 正确掌握预防措施, 以减轻病人的痛苦和减少并发症的发生。一旦发生静脉炎及外渗, 应及时采取有效措施, 以减少医源性损伤
关键词:多巴胺,外周静脉,静脉炎,外渗,护理
参考文献
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[3]李洲文, 林佩珠.喜疗妥治疗多巴胺所致静脉炎的临床效果观察[J].现代医院, 2006, 6 (12) :34-35.
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静脉泵入 篇2
胺碘酮注射液具有膜的抑制及延长膜电位的作用,能阻断折返激动,降低心肌组织复极的不均匀性,从而达到治疗心律失常的目的[1]。临床上用于危及生命的阵发室性心动过速及心室颤动的终止和预防,也可用于其他药物无效的阵发性室上性心动过速、阵发心房扑动、心房颤动,包括合并预激综合征者及持续心房颤动、心房扑动电转复后的维持治疗。2012年12月,我科在为患者经手背静脉泵入盐酸胺碘酮时引发胺碘酮外渗,致局部肿胀、疼痛、感染。经及时对症处理后,第9天痊愈。现报告如下。
1 病例介绍
患者,女,45岁。因言语不清、左侧肢体活动不灵1天,以“脑干梗塞”收入我科治疗,患者往有心房纤颤病史,左侧肢体上下肢肌力0级。住院第2天晚18:00患者突然出现心悸、胸闷不适。立即给予持续心電监护,示心率140-190次/min,心电图提示:房扑、急性右束支传导阻滞、部分ST-T改变。给予5%葡萄糖50ml+盐酸胺碘酮300mg用微量泵以10ml/h速度泵入,19:00持续心电监护示:心率140-160次/min,将胺碘酮泵调至8ml/h泵入。22:20时发现左侧手背穿刺处液体渗漏,渗漏面积约3cm×2.5cm大小。拔出针头后按压穿刺点,并在另一侧手背应用留置针穿刺继续泵入,至次日晨8:00交接班时发现患者左侧手背明显肿胀,触碰疼痛剧烈。局部皮肤温度较高,指导患者抬高患肢,给予新鲜老土豆洗净切片(约0.5 cm厚)贴于局部皮肤肿胀处,外用保鲜膜覆盖,用胶带固定,每2小时更换土豆片一次。第2,3天症状稍有改善,第4天,手背肿胀明显改善,触碰疼痛明显减轻,但是用棉签按压穿刺点处有少许脓性渗出物。给于0.5%的碘伏棉签沿血管走向,向离心方向挤压局部,从针眼处挤出少许脓液,然后消毒处理后,用安普贴薄膜贴在患处。并遵医嘱给与阿奇霉素口服 。第5天,安普贴薄膜膨胀、发白。揭开安普贴薄膜,继续给于0.5%的碘伏棉签沿血管走向,向离心方向挤压局部,脓液基本消失,给予0.5%的碘伏消毒处理后更换新安普贴薄膜。第9天,揭开安普贴薄膜后,棉签按压局部没有脓性渗出液。 局部皮肤颜色基本恢复正常,触疼消失。
2 护理体会
2.1 加强宣教 由于患者及家属对药物的作用、副作用以及给药时的注意事项认识不足。给药前让患者及家属了解胺碘酮使用的必要性及其药理作用、不良反应,以及输注过程中的配合方法和注意事项。讲解胺碘酮外渗的危险性,用药时注意少活动肢体,防止药液外渗,不可自行调节剂量,穿刺部位如有异常感觉,应立即告知护士。
2.2 药物因素 临床上常用的是胺碘酮盐酸盐,其pH值偏酸 , 酸性溶液对外周血管刺激性大,易损伤血管内皮细胞。胺碘酮渗透性高,渗入皮下间隙后,可导致局部组织增生,破坏细胞内、外的渗透压平衡,同时改变局部pH值,引起静脉或毛细血管痉挛、局部组织缺血、缺氧,甚至导致局部组织坏死[2]。胺碘酮常用剂量为5mg/kg,加入5%葡萄糖注射液50ml静脉泵入,胺碘酮浓度超过3mg/ml易引起外周静脉炎, 有资料显示如果浓度为6mg/ml胺碘酮液体从外周静脉泵入,当泵入时间大于48h时,静脉炎发生率达88. 2%[3]。因此要严格掌握胺碘酮的用药剂量及时间。使用微量泵注射胺碘酮比人工手推静脉注射法更能减少由于压力而引起的药液渗漏的发生[4]。
2.3 血管的选择 通过外周静脉泵入胺碘酮时,宜选择上肢静脉,选择管径粗直、弹性好、回流通畅、避开关节、肌腱和静脉瓣处[5]。一般采用留置针,因为留置针外套管对血管壁刺激性小,易固定,减少静脉穿刺次数,减轻对病人浅表静脉的破坏,从而减少静脉渗出的发生[6]。患者发生脑卒中后,患侧肢体活动障碍,且患侧上肢容易并发肩手综合征,导致腕部、手掌部水肿、疼痛,均影响患侧上肢血液循环,易导致液体外渗。且外渗后感觉障碍,导致后果加重。因此尽量选择健侧上肢输液。
2.4 加强巡视 对使用胺碘酮的患者,严密观察注射部位周围皮肤情况,如患者诉注射部位疼痛和灼热,无论局部皮肤有无肿胀均应更换注射部位。及时巡视病房,严格执行床前交接班制度,一旦发现液体渗出可保留针头接注射器,尽量回抽漏于皮下的外渗药物,再拔除针头。及时采取有效的对症处理。重点交接班。
2.5 对症处理 土豆片外用有解毒、散结、消肿的作用[7]。土豆含有丰富的钾,钾不仅能帮助身体排出滞留在体内的钠,还能促进身体排出多余的水分,从而达到消肿的效果。每次更换土豆片前局部应清创消毒。安普贴薄膜是法国利博福尼制药公司生产的水胶体敷料。安普贴薄膜内含的凝胶成分能加快局部皮肤的血液循环,改善局部充血状况。安普贴薄膜接触针眼时,内含的凝胶微粒吸收针眼处分泌液并膨胀,形成一层凝胶填充层,有利于在湿度、温度和pH值方面,加速新鲜肉芽组织形成,脓液及时排出。特别是对于破损部位皮肤,安普贴薄膜本身也起着屏障作用。防止继发感染。
参考文献:
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静脉泵入 篇3
1 临床资料
本组80例, 男50例, 女30例, 年龄45~72岁。经心电图检查均诊断为冠心病, 心肌缺血并出现过心绞痛的患者, 排除其他疾病出现的并发症。所有病例临床症状体征基本一致, 治疗过程中均无病情加重。
2 分组与方法
根据病例入选顺序, 按随机数字表将病例分为试验组和对照组, 每组各40例, 两组患者一般情况见表1。表中显示两组间各临床指标无显著性差异, 说明两组病例较均衡一致, 具有可比性。
2.1 观察组方法
试验组采用0.9%NS 50mL+单硝酸异山梨酯20mg微量泵以10mg/h将单硝酸异山梨酯稀释液泵入患者体内。我科所使用的微量泵是浙江史密斯公司生产的wz-50c6单通道微量注射泵, 操作方法是将配好的治疗液体用注射器抽吸出, 连接延长管安装在微量注射泵上, 根据医嘱调节好速度即微量泵以10mg/h泵入, 2h泵入完毕。
2.2 对照组方法
对照组采用0.9%NS 240mL+单硝酸异山梨酯20mg常规输液器的调速开关调节滴速 (我科所使用的是成都双流双陆医疗有限公司制造的康福一次性使用袋式输液器15滴/mL) , 即直接用输液器滴注。护士通过调速开关, 遵医嘱调节好速度30滴/分, 2h输完, 每小时输入患者体内所含单硝酸异山梨酯的量为10mg。
2.3 观察指标
治疗过程中、治疗后2h, 分别记录头痛发作的次数。
3 结果
将这两组方法分别对80例冠心病患者治疗一周, 每次治疗过程中及治疗后2h内发生头痛的频率进行对比, 观察其引起头痛的比率, 见表2~4。
注:与对照组比较, P<0.05
4 讨论
4.1单硝酸异山梨酯为二硝双异山梨酯的主要活性代谢物, 与其他硝酸梨酯一样, 主要药物作用是松弛血管平滑肌, 用于治疗和预防冠心病心绞痛常用药物, 但有部分患者会出现头痛、低血压等不良反应。静脉注射后需9min内分布到体液中, 平均清除半衰期为4~5h[1]。
注:与对照组比较, χ2=25.7143, P<0.001
4.2为保持有效的血液浓度, 使其充分发挥治疗作用, 又最大限度的减少不良反应的发生, 确保给药的连续性和恒定性是临床护理的关键。从表4可以看出, 采用微量泵泵入单硝酸异山梨酯与采用常规静脉输液器直接给药相比较, 既节省了调整时间, 又提高了调速的成功率, 效率高更方便, 只需按微量泵的操作键即可改变用药量。
4.3从表2、3可以看出使用微量泵泵入单硝酸异山梨酯出现头痛的比率明显低于采用传统输液器静脉滴注。采用传统输液器静脉滴注在调整输液速度上需要人工调节, 而且受许多因素的影响, 如体位变化, 输液部位用力轻重不同等, 都会使液体的滴速改变, 也有部分患者及家属自主调速, 这样不仅影响了药物的疗效, 还可能大大地增加药物不良反应的出现;而使用微量泵就可以避免一些人为因素的影响, 将药物准确泵入体内, 特别是在睡眠时不受体位影响, 定时控制药物用量, 保证药物最佳血药浓度, 产生理想治疗效果。
5 结论
应用微量泵泵入单硝酸异山梨酯治疗冠心病心绞痛致患者出现头痛明显低于传统的输液器静脉滴注, 且方法简单易操作, 能有效控制药物血药浓度, 值得临床推广。
摘要:目的 比较微量泵泵入和静脉滴注单硝酸异山梨酯治疗冠心病引起头痛的差异。方法 采用随机分组方法将病例分为试验组和对照组, 两组患者年龄、性别、病情、治疗等比较差异无统计学意义, 观察微量泵泵入和静脉滴注单硝酸异山梨酯治疗冠心病引起头痛的差异。结果 其在治疗过程中及治疗2h后引起头痛的比例, 差异有显著意义 (P<0.01) 。结论 微量泵泵入单硝酸异山梨酯治疗冠心病引起头痛明显低于静脉滴注。
关键词:微量泵,单硝酸异山梨酯,头痛
参考文献
静脉泵入 篇4
1.1 一般资料
选择2011年10月~2012年10月在临朐县人民医院重症医学科住院的急性失代偿性心衰患者80例, 男62例, 女18例, 年龄45~75岁;冠心病54例, 高血压心脏病16例, 风湿性心脏病6例, 扩张型心肌病4例。患者NYHA心功能分级IV级, 射血分数<40%, 表现为呼吸困难或全身水肿。随机分成四组:A组4 mg/h 20例, 男16例, 女4例, B组6mg/h 24例, 男18例, 女6例, C组10 mg/h 24例, 男18例, 女6例, D组20 mg/h 12例, 男10例, 女2例。四组间性别、年龄及临床情况等无显著性差异。
1.2 治疗方法
四组患者均予以ACEI (或ARB) 、地高辛、硝酸酯类等药物治疗, 在此基础上A组4 mg/h;B组6mg/h;C组10 mg/h;D组20 mg/h;观察期间, 常规泵入剂量不做调整, 但始终保证患者有效血容量, 若24h均值尿量>2 500 m L, 或出现严重低血钾 (如血钾浓度<3.0 mmol/L) 或出现高碱血症 (如血碳酸氢根浓度>35 mmol/L) , 停止用药或减少静脉泵入呋塞米剂量, 第2天若仍尿少继续原剂量泵入, 治疗72 h后观察分析四组患者平均每天尿量变化, 心功能改善Ⅰ级所需时间, 以及血钾、血乳酸变化、血碳酸氢根变化及B超指标变化。治疗期间持续心电监护仪监测心率、血压、脉搏血氧饱和度, 呼吸机监测潮气量、分钟通气量, 并每10~12 h监测1次血钾浓度, 视病情每天至少2次血气分析监测。
1.3 统计学方法
实验结果用SPSS 19.0统计软件分析, 数据均采用均数±标准差 (±s) 表示, 治疗前各指标 (尿量、心功能改善Ⅰ级所需时间、血钾、血乳酸、血碳酸氢根变化及B超指标变化) 均分别行基线检验, 若P>0.05, 采用F检验, 若P<0.05, 则采用协方差检验;而后求各指标治疗前后差值, 四组差值做F检验, 规定A组为对照组, 其余三组均与A组相比较。
2 结果
以2.5倍口服剂量持续静脉泵入呋塞米, 约10mg/h, 治疗急性心力衰竭利尿效果显著, 心功能改善Ⅰ级所需时间明显缩短, B超指标改善明显, 且低血钾发生率并不增加。
注:1) A组为控制组, 2) B组患者与A组比较, P<0.05, 3) C组患者与A组比较, P<0.05, 4) D组患者与A组比较, P<0.05, 即随静脉泵入呋塞米剂量的加大, B、C、D三组患者尿量均明显增加
注:1) P<0.05, 2) P<0.05, 即随静脉泵入呋塞米剂量的加大, C、D两组患者心功能改善Ⅰ级的时间显著缩短
注:1) P<0.05, 2) P<0.05, 即随静脉泵入呋塞米剂量的加大, C、D两组患者心功能改善Ⅰ级的时间显著缩短
注:1) P<0.05, 2) P<0.05, 即随静脉泵入呋塞米剂量的加大, C、D两组患者碳酸氢根较A组均显著升高。而血乳酸经综合治疗后, B、C、D三组患者与A组比较均显著下降。
注:C与A、B、D组比较均, P<0.05, D组与A组相当 (P>0.05)
3 讨论
20世纪初期全球心血管病死亡率仅占总死亡率的10%以下, 21世纪初期心血管病死亡率已占发达国家总死亡率的近50%, 占发展中国家的25%。目前我国约有300万人死于心血管病[1], 20世纪90年代以来, 心力衰竭治疗发生了根本性变化, 从短期血流动力学或药理措施转为长期修复性策略, 去水、去负荷、去神经内分泌已成为一线基本治疗[2]。
心力衰竭表现为急性起病或慢性心力衰竭急性失代偿, 临床上以突发严重的呼吸困难为首要症状, 据《现代重症抢救技术》呼吸机使用标准[3]:严重急性左心衰经正性肌力药物、扩血管药物治疗及常规鼻导管面罩吸氧症状不能缓解者;重度急性左心衰 (急性肺水肿及心源性休克者) ;动脉血气分析p H值<7.20, PO2<50 mm Hg, Sa O2<80%的患者, 均应采取呼吸及辅助呼吸;重症心力衰竭 (NYHA心功能分级为Ⅳ级[4]) , 表现为急性肺水肿或心源性休克, 呋塞米作为急性失代偿性心衰的常规治疗方案, 数十年来的临床应用证实静脉使用呋塞米能够使大多数患者迅速利尿和改善症状[5]。
再之, 静脉泵入呋塞米治疗重度心力衰竭的疗效明显优于静脉注射[6]。这方面的研究不胜枚举。间断静脉推注呋塞米的给药方法, 易并发低血压和低血钾等不良反应, 给临床治疗心衰带来困难, 临床持续静脉泵入呋塞米可以减少低血压、低血钾的发生率, 减少发生利尿剂抵抗现象的发生, 其机理考虑是:由于在肾小管腔内持续存在高水平的药物[7,8], 将导致持续利尿。静脉使用利尿剂5分钟起效, 达峰时间为0.33~1 h, 作用持续时间约为2 h。持续静脉泵入呋塞米理论上能够持续的维持峰浓度, 最大程度的发挥药物作用, 实践过程中也证实疗效确实由于静脉推注, 且以持续静脉泵入更徍, 此种方法可使药物在肾小管中持续存在一个高水平, 持续发挥利尿作用, 也可精确调节尿钠的排泄, 随时监控血容量的变化, 防治低血压的发生。有研究证实, 连续静脉泵入小剂量多巴胺和适当剂量呋塞米治疗顽固性心力衰竭利尿剂抵抗效果明显, 对患者无明显不良影响, 值得临床推广应用[9]。
利尿剂呋塞米评价其治疗急性失代偿性心力衰竭安全性指标中, 电解质变化是重要指标之一, 而本文仅就电解质中血钾浓度变化做了详细研究, 对血钠讨论却甚少, 不是因为其不重要, 相反是因为在研究过程中, 发现血钠变异程度很大, 在治疗过程中需要不断监测, 适时补充。心力衰竭患者出现低钠血症原因是多方面的, 如缺钠性低钠血症:摄入不足, 慢性心力衰竭患者食纳差, 长期限盐、忌盐、反复大量利尿, 在使用利尿剂期间只注重补钾而未补钠;患者胃肠道淤血、恶心、呕吐、腹泻、大量出汗;再如稀释性低钠血症:心力衰竭患者机体RAAS激活, 促进醛固酮分泌, 钠水潴留, 肾脏稀释功能降低, 导致水分排出减少, 加之, 血管紧张素引起渴觉, 摄水增多所致[10]。因此临床实践中在注意以上原因的同时, 需要据病情加强血电解质包括血钾、血钠浓度变化, 同时按规定适时地加以补充。
呋塞米之所以能够缓解患者心衰症状, 其分子机制是特异性抑制分布在髓袢升支官腔膜侧的Na+-K+-2Cl-共同转运体, 因而抑制氯化钠的重吸收, 降低肾的稀释与浓缩功能, 排除大量接近于等渗的尿液[11]。同时由于K+重吸收减少, 也可以降低由于K+的再循环导致的管腔正电位, 使Ca2+、Mg2+的排泄也相应增加。呋塞米还可以通过对血管床的直接扩张作用影响血流动力学, 对心力衰竭患者, 呋塞米能增加全身静脉血容量, 降低左室充盈压, 从而减轻肺水肿。
持续小剂量泵入呋塞米10 mg/h, 治疗心力衰竭有效且安全, 有研究证实, 连续静脉泵入小剂量多巴胺和适当剂量呋塞米治疗顽固性心力衰竭利尿剂抵抗效果明显, 对患者无明显不良影响, 值得临床推广应用。
静脉泵入 篇5
1 资料与方法
1.1 研究对象
选择2003年10月—2008年6月住院的变异型心绞痛患者76例, 诊断依据WHO缺血性心脏病不稳定型心绞痛临床分型标准。年龄40岁~71岁 (55.56岁±9.76岁) , 男61例, 女15例。原发性高血压58例, 高脂血症45例, 糖尿病38例, 吸烟46例。
1.2 方法
入选者根据病情选用硝酸酯类、血管紧张素转换酶抑制剂、阿司匹林、氯吡格雷、低分子肝素等常规治疗。发作时给予地尔硫
1.3 观察指标
观察治疗前后心绞痛发作频率、30 min后的心电图ST段位移、动脉收缩压 (SBP) 、心率 (HR) 及心肌耗氧量指标 (SBP×HR) 变化等。参照我国卫生部药政局制定的《心血管系统药物临床研究指导原则》评定临床疗效。
1.4 统计学处理
计量资料以均数±标准差
2 结 果
2.1 76例患者心绞痛发作频率比较
治疗前为 (5.3±2.1) /48 h, 治疗后为 (0.8±1.4) /48 h, 治疗前后差异有统计学意义 (P<0.05) 。30 min后ST段位移由 (1.70±1.13) mm降为 (0.37±0.71) mm (P<0.01) ;30 min后的心电图ST段位移、SBP、HR以及SBP×HR变化均有统计学意义 (P<0.01) 。详见表1。
2.2 不良反应
有6例心动过缓, 3例低血压, 地尔硫
3 讨 论
变异型心绞痛属于ACS范畴。目前研究认为由冠状动脉痉挛引起。冠脉痉挛的发生原因是复杂的、多因素的。可以发生于造影显示正常的冠状动脉, 但并不意味着冠脉全无病变, 动脉硬化早期的脂质条纹病变或内膜损伤不被造影显示。约90%的患者冠脉痉挛准确定位于原有器质性病变的部位, 表明与其病变有密切联系。冠状动脉痉挛的发生率随硬化程度的加重而增加。所以, 要重视变异型心绞痛发生的病变背景及机制, 正确处理。冠脉痉挛可表现为闭塞性和非闭塞性。前者造成透壁性心肌缺血伴ST段抬高型, 后者造成心内膜下心肌缺血伴ST段压低型。治疗上应采取积极态度, 目的是迅速缓解痉挛发作[1]。另外, 变异型心绞痛容易引起心律失常, 原因是冠状动脉痉挛, 血管突然闭塞, 心肌缺血及血流再灌注后形成复极不一致的折返和心肌电不稳定。缺血时间越长, ST 段抬高越明显, 越易发生心律失常。地尔硫
参考文献
[1]陈在嘉, 高润霖.冠心病[M].北京:人民卫生出版社, 2002:809-816.
静脉泵入 篇6
1 资料与方法
1.1 临床资料
选取2011年2月至2011年11月在本院治疗的123例小儿癫痫患者为研究对象, 随机分为实验组61例和对照组62例。全部患者入院后均给予咪达唑仑持续性静脉泵入治疗。61例实验组患者中, 男29例, 女32例;62例实验组患者中, 男28例, 女34例。实验组年龄为2.5个月~14岁, 平均年龄 (5.1±0.5) 岁;实验组年龄为2.6个月~15岁, 平均年龄 (5.5±0.6) 岁。实验组病程为0~123个月, 平均病程 (23.5±2.4) 个月;实验组病程为0~128个月, 平均病程 (24.1±2.8) 个月;两组病程、性别及年龄差异不显著 (P>0.05) 。
1.2 方法
护理干预方法:患儿癫痫发作后立即将患儿抱入抢救室, 让患儿平卧于病床, 松开衣领, 给予鼻导管或者面罩吸氧, 将患儿的头偏向一侧。由有经验的护士迅速的开放静脉通路, 避免反复的进行静脉穿刺, 同时确保静脉穿刺针的针头穿入静脉通路中, 按照医嘱及时泵入咪达唑仑等抗惊厥药物。同时进行有效的心理护理, 告知家属超过90%的患儿惊厥能够有效的得到控制, 使患儿家属树立信心战胜疾病, 从而能够很好的配合护士的护理工作。在持续性泵入咪达唑仑期间, 定期为患儿拍背、翻身, 尤其是<12个月的患儿, 要频繁的拍背及翻身, 鼓励患儿多饮水、咳嗽排痰, 通过上诉护理能够有效的排出呼吸道内的痰液, 从而保持呼吸道的通畅。对于无力咳嗽的患儿, 在给予生理盐水不定时的雾化吸入, 必要时进行电动吸痰, 要注意吸痰时的无菌操作。在使用输液泵的时候, 严密的观察, 定时的巡视, 一定要注意避免输液管扭曲、针头堵塞以及电源中断等影响输液泵正常工总的意外情况发生。护士在护理过程中还要注意观察患儿的情绪变化, 给予必要的安慰及鼓励, 进行心理疏导, 使患儿降低恐惧、焦虑、孤独感, 确保患儿能够配合咪达唑仑的泵入。实验组的癫痫患儿给予上诉的护理干预, 对照组的癫痫患儿给予传统的护理方法。实验结束后对比两组患儿呼吸道感染、意识障碍不良反应发生率, 同时统计两组患者治疗后的有效率, 进行组间比较并进行统计学处理。
1.3 评价标准
疗效评价标准[3]:有效:经过咪达唑仑静脉泵入后, 患儿癫痫发作停止, 并且在48h之内没有出现复发;无效:经过治疗后, 发作没有停止或者停止后在48h之内再次发作。
1.4 统计学处理
本实验中的计量数据用t检验;实验中的计数数据用t检验, 统计学软件为SPSS15.0的软件包, 结果测得P<0.05, 则差异显著, P>0.05, 则差异不显著。
2 结果
2.1 两组患儿者不良反应发生率比较
统计两组患儿中发生呼吸道感染、意识障碍不良反应的例数、比例, 组间比较, 结果为护理干预组呼吸道感染、意识障碍的发病率 (16.4%) 明显低于对照组患儿 (P<0.05) 。具体见表1。
2.2 两组患儿治疗有效率比较
统计两组患儿中经咪达唑仑静脉泵入后治疗有效的例数及比例, 组间比较。结果为实验组经咪达唑仑治疗后治疗有效的比例 (95.1%) 明显高于对照组 (P<0.05) 。具体见表2。
注:实验组与对照组比较, aP<0.05
注:实验组治疗有效率与对照组比较, bP<0.05
3 讨论
癫痫持续状态是儿科疾病中的急、重症, 发作时如果不能及时的给予有效控制, 神经元可出现兴奋性的损伤或者循环衰竭最终导致脑损伤出现, 有着很高的病死率或致残率[4,5], 有关研究认为, 如果癫痫持续状态超过1h, 可能会导致脑细胞的不可逆行的损害[6]。在癫痫持续状态的治疗中, 首选地药物是安定[7], 但是安定能够减低肌张力、增多气管内分泌物等副作用, 严重时可导致患者的呼吸暂停。咪达唑仑是一种能够溶于水的苯二氮类药物[8], 能够快速的与苯二氮受体特异性的结合, 亲和力3倍于安定, 药物的效价超过安定2~3倍, 能够增加GABA (1-氨基丁酸) 与其受体相结合, 离子出现内流, 神经细胞的细胞膜形成超极化的状态, 对神经系统有抑制的作用。经研究后显示, 咪达唑仑抗癫痫持续状态的作用很强, 能够使丘脑、大脑皮层及边缘系统的异常持续放电的扩散得到抑制, 从而使大脑的氧代谢率降低, 所以对于癫痫持续状态的治疗有很好的控制作用。但是咪达唑仑也有导致呼吸道感染、意识障碍等不良反应的作用。本实验在应用咪达唑仑持续性静脉泵入治疗小儿癫痫持续状态时加入了护理干预, 并与没有护理干预的患儿做比较, 结果为护理干预组不良反应发生率 (16.4%) 明显低于对照组患儿;实验组治疗有效率 (95.1%) 明显高于对照组。P均<0.05。可以得出结论应用咪达唑仑持续性静脉泵入治疗小儿癫痫持续状态时加入护理干预能够明显降低感染、意识障碍等不良反应的发生率, 同时能够显著提高咪达唑仑持续静脉泵入治疗小儿癫痫持续状态的有效率, 可以推广。
参考文献
[1]左启华.小儿神经系统疾病[M].2版.北京:人民卫生出版社, 2002:216.
[2]周桂芬, 路新国, 刘艳青, 等.咪达唑仑持续静脉滴注治疗癫痫频繁发作65例疗效观察及护理[J].齐鲁护理杂志, 2011, 17 (16) :41.
[3]胡能, 杨斌.咪达唑仑持续静脉维持治疗儿童癫痫持续状态不良反应观察[J].中国社区医生医学专业, 2011, 21 (13) :95.
[4]沈鼎烈.临床癫痫学[M].上海:上海科学技术出版社, 1995:290.
[5]周丽萍, 余志红.癫痫持续状态27例的急救护理体会[J].齐鲁护理杂志, 2008, 14 (1) :55-56.
[6]魏丽玲, 许楚芸, 巫顺秀.86例癫痫持续状态的抢救治疗[J].中国急救医学, 2002, 22 (12) :731.
[7]罗小春, 韦国强, 万梅珍, 等.咪达唑仑治疗癫痫持续状态的临床疗效[J].浙江临床医学, 2010, 12 (12) :1319-1320.
静脉泵入 篇7
1资料与方法
1.1 一般资料
选择2005年5月-2010年11月我院动静脉内瘘血栓形成患者32例, 男19例, 女13例;年龄22~71岁;内瘘使用时间7~48个月。原发病分别为慢性肾小球肾炎17例, 糖尿病肾病8例, 高血压肾病5例, 多囊肾2例;内瘘均采用前臂桡动脉与头静脉吻合, 其中端侧吻合19例, 端端吻合13例;血栓形成时间1.5~34.0h, 血栓形成位置在动静脉吻合处静脉侧, 血栓大小2~5cm, 无活动性出血或出血倾向, 无活动性肝病及严重高血压。所有患者随机分为试验组和对照组各16例。试验组年龄 (44.0±2.6) 岁, 透析时间 (32.4±13.8) 岁, 内瘘使用时间 (29.2±18.8) 个月, 血栓形成时间 (13.1±2.8) h。对照组年龄 (43.0±3.0) 岁, 透析时间 (34.7±12.1) 个月, 内瘘使用时间 (25.3±17.5) 个月, 血栓形成时间 (12.5±3.0) h。2组一般资料比较差异无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。
1.2 治疗方法
1.2.1 试验组:
给予尿激酶10万U加入生理盐水至10ml, 选用9号输血针, 在内瘘的动脉端血栓上方1.5~2.0cm处穿刺进针, 针尖指向内瘘侧, 用微量泵0.5h内泵完。然后用尿激酶50万U加入生理盐水至50ml, 用微量泵以3~5万U/h的速度泵入。如内瘘处局部压力过大而难以泵入, 将上述比例稀释1倍, 即25万U尿激酶加入生理盐水至50ml泵入, 或换用静脉端血栓上方2.0cm处, 针尖指向内瘘侧泵入;每0.5小时听诊内瘘杂音1次, 观察有无出血。
1.2.2 对照组:
给予尿激酶100万U加入生理盐水至100ml外周静脉滴注, 0.5h内滴完。
1.3 观察指标
溶栓治疗前后均行血管彩色超声, 以观察内瘘血流情况, 每0.5小时听诊并观察内瘘血管杂音情况。测肝功能、凝血酶原时间 (PT) 、部分凝血活酶时间 (APTT) 、血浆纤维蛋白原 (Fib) 及血常规。监测心电图和血压, 观察内瘘局部有无皮下出血、牙龈出血、鼻衄、消化道出血等不良反应及溶栓效果。
1.4 判断标准
1.4.1 内瘘栓塞诊断标准[2]:
听诊内瘘杂音消失, 触诊未触及震颤, 血管超声见血流中断, 有内瘘血栓形成。
1.4.2 内瘘再通标准:
内瘘可闻及杂音, 触诊触及震颤, 血管超声见内瘘有连续的血流通过, 血栓消失, 溶栓后至少可以完成1次透析, 血流量≥180ml/min。
1.5 统计学方法
采用SPSS 11.0软件对数据进行统计分析。计量资料以
2结果
2.1 溶栓效果
试验组经溶栓后血管内瘘再通率为87.5% (14/16) 高于对照组的50.0% (8/16) , 差异有统计学意义 (P<0.05) 。
2.2 不良反应
溶栓后试验组局部出血、鼻衄、牙龈出血发生率均低于对照组, 差异均有统计学意义 (P<0.05) 。2组便潜血发生率比较差异无统计学意义 (P>0.05) 。见表1。2组患者均未出现发热、皮疹、脑出血等并发症。
注:与对照组比较, *P<0.05
3讨论
动静脉内瘘血栓形成是血液透析患者动静脉内瘘失效的主要原因。目前, 仍广泛采纳德国病理学家Wirchow提出的局部血栓形成三要素:血管壁损伤、血流缓慢、血液高凝状态。维持性血液透析存在诸多形成血栓的诱因: (1) 内瘘手术是人为地将动脉与静脉血管吻合, 改变了血管的自然走形和结构, 导致吻合口血管内膜不光滑, 血流缓慢, 容易发生附壁血栓; (2) 为了保证血流量的需要, 每次穿刺均使用16G穿刺针, 对血管壁的损伤大, 容易形成瘢痕导致内瘘栓塞; (3) 患者每次透析治疗需要在短时间内脱大量水分, 容易发生低血压; (4) 透析后压迫止血时间过长或压力过大; (5) 原发病为糖尿病的患者多数合并代谢紊乱、营养不良、血管硬化、血小板高聚集性及血管性血友病因子释放增加, 后者是由内皮细胞和巨噬细胞所产生, 可促进血小板聚集和血管内皮细胞损伤, 因此糖尿病患者易形成血栓[3]。上述因素导致内瘘血栓的高发生率, 并随着内瘘使用时间的延长, 血栓形成发生率不断增高[4]。
内瘘血栓形成后, 以往的治疗多采用动静脉内瘘切开取栓术、再次动静脉内瘘成形术, 存在对血管损伤大、破坏血管资源、患者及家属不易接受的缺点。近年开展了经皮导管溶栓术、带气囊导管取栓术、腔内血管成形术及支架置入术治疗动静脉内瘘血栓形成, 创伤小、见效快, 但存在费用较高、操作较复杂、基层医院尚未普遍开展等缺点。
尿激酶为一种丝氨酸蛋白酶, 由人肾小管上皮细胞分泌产生, 能特异裂解血浆中纤溶酶原第560位精氨酸与561位缬氨酸间的肽键, 激活纤溶酶原, 使之转为纤溶酶, 从而水解纤维蛋白使血栓溶解, 且对全身纤溶活性无明显影响, 具有选择性溶解血栓的特性, 其半衰期为15min, 24h后作用基本消失。
经外周静脉血管输注尿激酶存在以下问题:尿激酶剂量较大, 超过安全剂量, 局部穿刺部位及重要脏器发生出血的风险较高。局部溶栓治疗具有以下优势:穿刺前经彩色多普勒超声检查, 明确进针部位, 定位准确, 局部血药浓度高, 减少尿激酶用量。本研究应用内瘘局部血管穿刺泵入尿激酶溶栓, 该方法简单, 尿激酶用量小, 并发症少, 安全、有效且血栓再通率高。
本试验组最初选用7号头皮针进行局部穿刺2例, 但出现针头被血栓堵塞, 需要再次穿刺, 故改用9号输血针进行穿刺。另外, 建议局部溶栓时配合血管局部热敷, 但不推荐局部按摩血栓部位, 以免血管继发栓塞和短期内血栓复发。尿激酶溶栓观察时间应≥72h, 同时最好采用临时血管通路透析, 避免穿刺对新溶通内瘘的损伤[5]。
动静脉内瘘为外周血管, 血管走向表浅, 杂音震颤明显, 平时应教育患者及家属重视对内瘘的保护和监测。若出现内瘘局部疼痛不适、震颤减弱或消失等现象, 应及时就诊, 以免延误治疗。局部微量泵入尿激酶治疗动静脉内瘘血栓再通率高, 不良反应少, 具有尿激酶用量少、局部药物浓度高等优势, 值得临床推广应用。
参考文献
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[4]马志芳, 向晶, 曾鹂, 等.动静脉内瘘超声引导下穿刺溶栓的疗效观察[J].中国血液净化, 2010, 9 (10) :574-576.
静脉泵入 篇8
关键词:持续静脉输注,呋塞米,心功能不全,有效性,安全性
慢性心功能不全常合并严重钠水潴留, 消除体内的钠水潴留是治疗的关键[1]。我们对标准方案治疗心力衰竭及间歇使用大剂量呋塞米静脉注射仍然无效, 表现为尿少 (<400ml/d) 、全身水肿、气促症状难以缓解的患者, 改用新的给药方案, 小剂量静脉持续泵入呋塞米 (20~40mg/h) , 取得了较好的效果, 报道如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
2010年1-8月我院心内科收治的慢性心功能不全患者32例, 其中男23例, 女9例, 年龄54~76岁, 平均 (66.9±10.5) 岁;冠状动脉粥样硬化性心脏病12例, 原发性高血压性心脏病10例, 肺原性心脏病4例, 风湿性心脏病6例。
1.2 入选标准
(1) 不能平卧、口唇, 四肢末梢发绀、双侧肺底可闻及湿啰音; (2) 颈静脉怒张、肝脏肿大及双下肢水肿; (3) 胸片证实心影增大和双肺淤血; (4) NYHA心功能Ⅳ级; (5) 意识清楚; (6) 血压 (BP) >90/60mmHg (1mmHg=0.133kPa) 。 (7) 间歇使用大剂量呋塞米静脉注射 (100mg/d) 仍然无效, 表现为尿少 (<400ml/d) 全身水肿、呼吸困难症状难以缓解。
1.3 研究方法
所有患者在原发病治疗的基础上, 常规使用血管紧张素转化酶抑制剂、多巴酚丁胺、西地兰、呋塞米、安体舒通、硝普钠等药物治疗5d, 仍然不能平卧、全身水肿且尿量<400ml/d, 停止间歇使用大剂量呋塞米, 改用新的给药方案:经静脉持续泵入呋塞米, 第1天首先给予40mg, 然后以5%葡萄糖50ml+呋塞米100mg/微量泵缓慢静脉推注, 5ml/h, 第2天根据尿量情况增加呋塞米剂量, 最大剂量200mmg, 连续使用7~10d, 每天总量根据病情使用。观察新的给药方案后呋塞米的利尿效应、呼吸困难程度、全身水肿情况, 监测体质量、血压、心率、血电解质和肾功能。
1.4 统计学方法
计量资料组间比较采用配对t检验, 以P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
经静脉泵入呋塞米3d后, 28例呼吸困难明显好转, 全身水肿显著消退, 尿量比治疗前显著增加, 差异有统计学意义 (P<0.01) , 体质量、心率、平均动脉压和血肌酐显著降低, 差异均有统计学意义 (P<0.05) 。血钾和血钠离子浓度无明显改变, 差异无统计学意义 (P>0.05) , 血尿酸轻度升高。
3 讨论
慢性心功能不全治疗的关键是通过排钠排水减轻心脏的容量负荷减轻淤血和水肿症状。标准的方案是卧床休息、低盐饮食、经静脉间歇使用呋塞米、口服噻嗪类利尿剂、保钾利剂[2], 尽管采取以上措施仍然有相当多的患者对大量呋塞米无反应, 表现为尿少、全身水肿 (<400ml/d) 、呼吸困难症状难以缓解, 严重者合并胸腹水、稀释性低钠血症、肾功能进行性下降, 最终因为电解质紊乱或者严重心力衰竭需要透析治疗, 这个恶性循环的出现导致了极高的死亡率[3]。
如何终止这个恶性循环, 为进一步的病因治疗提供可能, 32例患者28例对经静脉持续泵入呋塞米有反应, 表现为尿量显著增加及血肌酐显著下降, 全身水肿减轻, 呼吸困难减轻, 体质量显著下降, 心率和平均动脉压的显著下降, 治疗前后离子水平并无显著差异, 尿酸轻度升高但未达到统计学差异。我们使用的微量泵输入, 不仅可以精确给药, 而且减少了液体量的输入, 从而减轻了心脏的容量负荷。
经静脉持续给呋塞米最早用于治疗急性肾功能不全, 使少尿性肾衰竭演变为多尿性肾衰竭, 临床容易处理且减少肾替代治疗的机会, 这种给药方法有20余年的历史[4]。近年研究发现, 这种给药方法对肝硬化腹水、肾病综合征引起的水肿和慢性心力衰竭引起的水肿这三种水肿状态均有效果[5]。经静脉持续给药是一个非常有效的手段, 使用前应该明确几个问题:治疗慢性心力衰竭的标准化方案 (包括血管紧张素转换酶抑制剂使用) 是否已经完全实施?限钠措施是否已经完全实施 (包括停止为“纠正低钠血症”医源含钠液体输入) 使用中要特别注意过度利尿导致的细胞外液容量不足, 处理措施是适量补充含钠液和钾离子, 减少呋塞米用量, 在充分利尿的基础上使用白蛋白纠正低蛋白血症, 减少组织间隙水肿。
总之, 慢性心功能不全是一个动态过程, 水、电解质平衡的动态评估和及时处理是关键, 经静脉持续给呋塞米有效且安全。
参考文献
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