关键词：
心肌功能（精选八篇）
心肌功能 篇1
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取在该院接受诊断和治疗的70例急性肺栓塞患者作为研究对象 (实验组) , 患者中男性45例, 女性25例, 患者年龄为21~76岁, 平均年龄为54.1岁, 其中大面积急性肺栓塞39例, 非大面积急性肺栓塞31例, 患者中接受溶栓和抗凝治疗44例, 接受单纯抗凝治疗26例, 所有患者均为窦性心律, 在接受治疗前和治疗后3周内复查心脏超声。选取同期在该院接受健康体检的70例正常人作为对照组 (男43, 女27, 平均年龄为53.9岁) 。
1.2 诊断分型
凡符合以下任意一项者被诊断为大面积急性肺栓塞: (1) 患者有休克、低血压等症状, 体循环收缩压<90 mm Hg, 或体循环收缩压下降超过40 mm Hg, 下降时间持续15 min以上, 并且排除心率失常、低血容量、感染中毒症等; (2) 影像学检测结果显示栓塞部位超过2个肺叶或7个肺段。次大面积急性肺栓塞是指不符合大面积急性肺栓塞的诊断标准, 但患者的超声心动图显示右室运动功能降低或临床出现右心功能不全的症状。非大面积急性肺栓塞是排除大面积急性肺栓塞和次大面积急性肺栓塞以外的类型。
1.3 方法
使用德国西门子生产S-Class (SC2000) 彩色多普勒超声检测仪, 设置探头频率为2.5 MHz, 同步记录患者标准II导联心电图, 检测时协助患者保持左侧卧位, 患者呼吸平稳, 在其胸骨旁四腔心切面处获得三尖瓣舒张期前向血流频谱, 在其胸骨旁大动脉短轴切面处获得右室流出道血流频谱。对实验组和对照组两组人群进行心脏超声、心电图、X-线片等各项检查, 对比分析检测结果。
1.4 主要检测参数
超声心动图主要需要检测以下各项参数: (1) 由三尖瓣前向血流频谱测定舒张早期、三尖瓣E峰峰值速度 (E) 、舒张晚期三尖瓣A峰峰值速度 (A) 、E/A比值、舒张早期三尖瓣E峰减速时间 (VEDT) 等; (2) 由右室流出道血流频谱, 检测右室射血时间 (ET) ; (3) 右心经线和射血分数在心尖四腔心切面检测右房和左房收缩末期内径比值 (RA/LA) 等。
1.5 统计方法
使用SPSS 14.0软件处理所有数据, 计量资料采用均数±标准差 (±s) 表示, 采使用t检验。
2 结果
检测结果显示和对照组相比, 大面积肺栓塞组RVEF (右室射血分数) 明显降低, E/A值明显升高, VEDT (E峰减速时间) 值明显升高, ET (右室射血时间) 值明显降低;和对照组相比大面积肺栓塞组和非大面积肺栓塞组的ICT+IRT (右室收缩时间和等容舒张时间之和) 显著增加, MPI (右室心肌功能指数) 显著升高, 差异有统计学意义 (P<0.05) , 见表1。
检测结果显示大面积肺栓塞组治疗前后在RVEF、VEDT、ICT+IRT、MPI、RVd、PASP方面, 差异有统计学意义P<0.05;非大面积肺栓塞组治疗前后在RVEF、ICT+IRT、MPI方面差异明显, 差异有统计学意义 (P<0.05) , 见表2。
3 讨论
急性肺栓塞 (acute pulmonary embolism, APE) 是临床常见的病理过程, 主要由脱落的血栓或其他物质阻塞肺动脉或其分支造成, 患者会出现呼吸困难、剧烈胸痛、咯血、发热等临床症状, 恶性肿瘤、血栓性静脉炎、心脏病、手术、妊娠等多种因素均可导致发病。临床诊断该疾病时容易和冠心病、急性心肌梗死混淆因而要格外注意, 心电图、X线片、肺血管造影、超声心动图等是目前临床比较常见的诊断APE的方法。
APE患者心电图检测的病理基础是急性右心室扩张, 常见的心电图改变是QRS电轴右偏, 右心前导联T波倒置, 顺钟向转位等。患者胸部X线片可能显示正常, 也可能显示区域性肺血流减少或肺血分布不匀, 肺部阴影或伴胸腔积液, 右下肺动脉增宽等[2,3,4,5]。
超声心动图是利用超声的特殊物理学特性检查心脏和大血管的解剖结构及功能状态的一种无创检测技术。临床常见的超声心动图主要包括M型、二维和多普勒超声心动图3种。该研究选取2010年1月—2013年1月期间在该院接受诊断和治疗的70例急性肺栓塞患者作为研究对象, 对患者进行多普勒超声心动图、心电图、X线各项检测, 结果发现和健康对照组相比, 急性肺栓塞患者呈现一定特点如ICT+IRT延长, 大面积肺栓塞组RVEF明显降低, E/A值明显升高, VEDT值明显升高, ET值明显降低, 说明患者右心室收缩、舒张功能受损, 可能和急性肺栓塞导致肺血管阻力增加有关。该研究还发现和对照组相比大面积急性肺栓塞患者的RVEF和ET减少, 而非大面积急性肺栓塞患者的这两项参数无明显变化, 主要由于非大面积急性肺栓塞引发的肺血管床面积减少较小, 患者血流动力学改变不明显, 因此右心室功能受损程度较轻。该研究还发现经过治疗后患者ICT+IRT均有缩短, RVEF有增加, 说明患者右心室功能得到改善[6,7,8]。
综上所述, 使用超声心动图和其它多种技术结合, 可以检测多项参数以评估急性肺栓塞患者右心室心肌功能, 也可以对临床治疗疗效进行有效评价。
摘要：目的 探讨分析超声测量右室心肌功能指数评价急性肺栓塞治疗前后右室功能的临床应用。方法 选取在该院接受诊断和治疗的70例急性肺栓塞患者作为研究对象 (实验组) , 选取同期在该院接受健康体检的正常人作为对照组, 两组人群在性别、年龄方面差异无统计学意义 (P>0.05) 。对各组进行超声心电图、心电图、X线等检测, 统计分析检测结果。结果和对照组比大面积肺栓塞组RVEF明显降低, E/A值明显升高, VEDT值明显升高, ET值明显降低;大面积肺栓塞组和非大面积肺栓塞组的ICT+IRT显著增加, MPI显著升高, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。大面积肺栓塞组治疗前后在RVEF、VEDT、ICT+IRT、MPI、RVd、PASP方面, 差异有统计学意义 (P<0.05) ;非大面积肺栓塞组治疗前后在RVEF、ICT+IRT、MPI方面, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。结论 使用超声心动图和其它多种技术结合, 可以检测多项参数以评估急性肺栓塞患者右心室心肌功能, 也可以对临床治疗疗效进行有效评价。
关键词：右室心肌功能,急性肺栓塞,超声
参考文献
[1]李妍.二维及三维超声心动图多指标评价肺栓塞规范治疗后右心形态和功能的研究[D].福州:福建医科大学, 2013:123-124.
[2]曲静仙.右室功能异常对左室功能和收缩同步性影响的研究[D].大连:大连医科大学, 2012:456-458.
[3]闻小林.二维斑点追踪成像技术评价2型糖尿病患者心室心肌纵向应变及应变率[D].合肥:安徽医科大学, 2013:78-79.
[4]彭军.血压正常伴右心功能不全的急性肺栓塞患者临床研究[D].天津医科大学, 2013, 10 (06) :56-57.
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[6]翟虹.兔急性心肌梗死后室壁瘤形成过程心肌力学及MMP-9变化的实验研究[D].乌鲁木齐:新疆医科大学, 2013:58-59.
[7]俞同福.肺动脉栓塞的实验及临床研究[D].南京:南京医科大学, 2012:324-325.
心肌功能 篇2
【关键词】侧支循环；局部缺血；心肌影响
【中国分类号】R445.1【文献标识码】A【文章编号】1044-5511（2011）11-0365-01
心肌缺血，是指心脏的血液灌注减少，导致心脏的供氧减少，心肌能量代谢不正常，不能支持心脏正常工作的一种病理状态。冠状动脉粥样硬化导致的冠脉狭窄或闭塞是引起心肌缺血最主要、最常见的病因。心肌缺血严重危害中老年人的健康，随着生活水平的提高，冠状动脉粥样硬化呈现年轻化的趋势，发病率日益上升。侧支循环的建立具有代偿意义，对机体是有利的。充分而有效的侧支循环可使动脉阻塞后局部组织不致遭受供血不足，静脉阻塞后局部组织不致发生淤血，对于心肌的重构，心脏的正常运转有着不可替代的作用。当支持心肌供血的冠脉发生狭窄后，侧支循环势必对局部缺血心肌节段供血，那么两者间存在何种关系呢？下面就我院对此的分析探讨报告如下：
1资料与方法
1.1 一般资料:选取我院心内科自2008年1月~2010年12月确诊为冠心病患者86例，其中男48例，女38例；年龄48~80岁，平均64岁；其中心绞痛42例，缺血性心肌病19例，心肌梗死 11例，其它类14例。基础疾病中伴有高血压者24例，高脂血症者17例，糖尿病者9例。所有患者均行CT增强扫描、超声心动图、常规心电图检查以及心肌生物学标志物（CTnI）检测，并排除瓣膜性心脏病、心肌病及严重心律失常。
1.2临床表现:均有不同程度胸腔中央压榨性疼痛，并可迁延至颈、颔、手臂、后背及胃部。其他可能症状有眩晕、气促、出汗、寒颤、恶心及昏厥。
1.3侧支循环概念:机体某一局部的主要血管 (动脉或静脉) 的血流受阻后，该部原有吻合支的血管扩张，心肌壁内血管间联系形成旁路，使血液迂回地通过这些旁路，恢复了循环，这种循环途径称为侧支循环
1.4有效侧支循环形成条件:原有血管间必须有足够的吻合支、血管阻塞的速度较缓慢。如果血管阻塞是逐渐发生的，侧支循环则容易建立、吻合支血管正常，冠状动脉粥样硬化引起局部心肌缺血时，若吻合支血管也同样有动脉粥样硬化的病变，则侧支循环不易有效建立。
1.5方法:使用飞利浦Brilliance 10 CT进行冠状动脉成像及诊断，并采用Rentrop分级法评价侧支循环建立情况及冠脉与心肌節段供血关系，分析侧支循环对局部缺血心肌节段功能的影响
2结果
根据美国超声心动图学会推荐将左室分为16节段，86例冠心病患者中建立2至5个节段侧支者48例，5至10个节段侧支者25例；10个以上节段侧支者13例。侧支循环建立支节段数与冠状动脉狭窄程度呈正相关。
3讨论
现代社会的发展和饮食结构不合理，冠心病的发病率逐年增高，其较高的致死率和致残率严重威胁着人们的健康。世界卫生组织指出冠心病为生活方式性疾病之一。饮食习惯、缺乏运动、吸烟、饮酒、情绪等日常行为与冠心病的发生发展密切相关［1］。冠状动脉侧支循环常发生于冠状动脉粥样硬化引起的冠状动脉狭窄或继发血栓形成时。此时原有的冠状动脉分支间吻合支的管腔可以发生扩张和管壁增厚。侧支循环的建立是渐进性的，吻合支的血管在开放过程中会发生一系列的适应性变化。起初由于血管阻塞的局部组织发生缺氧，在酸中毒的刺激下，吻合支的血管最早表现为血管壁平滑肌张力的松弛，随即血管扩张、延长而变弯曲，血管清楚可见。
CT是一种功能齐全的病情探测仪器，是电子计算机X射线断层扫描技术简称，其MSCT探测器达到了覆盖速度、图像质量与射线剂量的最佳平衡［2］。多层螺旋CT，特别是64层螺旋CT已经被广泛应用于冠心病患者的冠状动脉成像及诊断，判断冠状动脉粥样硬化所致的中重度狭窄具有较高的准确性。本组结果显示，侧支循环建立支节段数与冠状动脉狭窄程度呈正相关。临床实践中，可以依据冠状动脉狭窄程度分级和侧支循环建立情况对心肌状态做个评判。有研究发现在冠状动脉狭窄<50％时，心肌局部舒张功能已出现损伤，这时侧支也可能早已建立。大量临床研究发现，冠心病患者侧支循环可有效维持心脏收缩功能，减少心肌缺血范围、保护左心室的功能和改善患者预后有着积极作用。
至于冠状动脉侧支循环建立途径主要有三种情况，壁内吻合是主要的侧支循环途径。正常时，在同一侧冠状动脉分支间就有吻合支存在。这些吻合支直径为0.5～1mm，见于心肌的深层，以左心室及室中隔为最常见。至于正常的左、右冠状动脉间是否有吻合近年多数学者认为也是存在的，它见于直径40μm以下的动脉分支。在冠状动脉阻塞时，冠状动脉分支间的壁内吻合起着重大的代偿作用。第二种是心腔吻合，由心最小静脉、心肌窦状隙及动脉心腔血管三部分组成。此外还有心外吻合，冠状动脉的心房支和心包的分支与胸廓内动脉的心包支以及自主动脉发出的前纵隔支、心包支、支气管支、膈上下支、肋间支和食管支等都有广泛的吻合支，在冠状动脉分支阻塞时也能起一定侧支循环的代偿作用。同时我们也应看到侧支循环的不利一面，由于侧支循环时侧支血管的高度扩张，管壁比较薄弱，在受到机械性或炎性因素作用下，容易发生破裂出血。侧支循环的动脉扩张，有时可因局部管壁薄弱而形成动脉瘤，当其穿破时易引起致命性大出血。
综上，充分而有效的侧支循环可促使动脉阻塞后局部供血，利于心肌重建，临床实践中，可以依据冠状动脉狭窄程度分级和侧支循环建立情况对心肌状态进行评判。
参考文献
［1］王玉琴.高血压、冠心病患者的健康教育［J］.家庭护士，2008，6(28)：458.
心肌功能 篇3
讨论本例以胸闷、气短、乏力尤其伴有胸痛为主要症状,以血清心肌酶明显升高为主要临床特征,同时伴有高甘油三酯血症,尤以肌酸激酶(CK)的增高显著,提示存在较严重的肌肉、特别是心肌损害,无典型甲减的临床表现,但从甲状腺激素及促甲状腺激素的检查结果来看,原发性甲状腺功能减退症的诊断成立[1~2]。经甲状腺素替代治疗后心肌酶明显下降,甲状腺功能测定各项数值逐步改善并趋于正常,高脂血症得以纠正,ECG逐渐正常;胸痛消失,胸闷、乏力症状减轻,水肿消退。由于甲减性心脏病早期并无特异性,极易误诊为冠心病及其他器质性心脏病,有人认为甲状腺功能低下可使心脏负担减轻,减少心绞痛发作及心肌梗死的发生,但严重的甲状腺功能减退却能使心肌损害者血清的CK、LDH、AST等呈中等程度增高,但像本例这样达到相当于急性心肌梗死时的酶学水平的报道甚少且本例同时伴有胸痛以致初诊为心肌梗死特殊类型——非透壁性心肌梗死。甲状腺功能减退症(简称甲减)是一种全身性内分泌疾病,全身各器官均可累及,尤以心血管系统受累最突出,长期甲减可引起机体的基础代谢率低下,组织器官代谢需要降低及血液供应减少,心脏能量供应及耗氧量减少,患者易出现劳累后胸闷、气急、乏力等酷似冠心病或其他器质性心脏病的的临床表现,由于多同时伴有心肌酶谱增高,临床上容易误诊为急性心肌梗死等原发性心脏疾患,近年来,有关甲减患者因心肌酶水平普遍升高引起延误诊断的报道较多,如因CK、CK-MB升高误诊为心肌梗死、多发性肌炎、皮肌炎,因AST升高而误诊为慢性肝炎等,误诊比例达63.6%~83.3%[3],因此对于当出现心肌酶谱持续增高但缺乏心电图的ST-T段动态演变,同时伴有高甘油三酯血症的患者,在行心脏疾病检查的同时,应进行甲状腺功能检测,以早期作出正确的诊断及有效治疗。
参考文献
[1]陈灏珠.实用内科学[M].第10版.北京:人民卫生出版社,1997:1035.
[2]刘新民.内分泌代谢疾病鉴别诊断学[M].北京:科学出版社,1990:532～535.
心肌功能 篇4
1材料与方法
1. 1实验动物清洁( clean,CL) 级健康雄性Spragu Dawley( SD) 大鼠57只,年龄12周,体重250 g ~ 300 g,购于南方医科大学实验动物中心,许可证: SCXK ( 粤) 2006-0015。
1. 2仪器TKB-200C型小动物呼吸机( 江苏省特力麻醉呼吸设备公司) ; DT-8836红外线体温加热器( 深圳市杰能宝智能科技有限公司) ; Bio Lab-410型生物信号采集和处理系统( 成都泰盟科技有限公司) ; U型水银压力计( 自制) ; 电子天平。
1.3药品与试剂3%戊巴比妥钠;TNF-αELLSA检测试剂盒(上海依科赛有限公司)。
1.4大鼠活体心肌缺血再灌注损伤模型建立
1. 4. 1参照文献[6]的方法改良进行建模大鼠均用3% 戊巴比妥钠1 m L / kg腹腔注射麻醉,为控制呼吸道分泌物,术前给予阿托品。连接生物机能实验系统,记录心电图。待SD大鼠麻醉后,常规去毛,消毒皮肤, 剪皮,钝性分离并暴露气管,切开立即用24G × 0. 75、 0 . 7 mm × 1 . 9 mm规格的静 : 脉留置针前软管 ( 1 . 5 mm × 2. 0 mm) 行气管插管,连接小动物呼吸机辅助呼吸,调节潮气量维持在1 m L/100 g ~ 1. 5 m L/100 g,呼吸次数80次/min ~ 100次/min,I∶ E = 1∶ 2,压力在5 cm H2O ~ 15 cm H2O( 1 cm H2O = 0. 098 k Pa) 之间,根据呼吸频率及强度调整呼吸参数。采用红外线体温加热器维持体温在36. 5 ℃ ~ 37. 0 ℃。开胸手术: 大鼠采用右侧卧位,暴露左侧腋窝,从左腋窝下缘做横行切口至左胸骨旁剪开皮肤,距离胸骨中线约2 mm,整个横行切口大约8 mm。逐层分离,剪断胸大小肌,暴露胸壁肋间隙,在第3 ~5肋间隙钝性分离肋间肌,进入胸腔。 采用自制拉钩,以四角撑开肋间隙暴露范围6 mm ~ 8 mm,剥离心包膜充分显露左心耳及左心室。在左心耳与肺动脉圆锥之间,找到于心肌内与心大静脉走向一致的冠状动脉左前降支,在左心耳根部1 mm ~ 2 mm处,以3 / 8号带线缝合针穿线结扎左冠状动脉,结扎线下置双股2号线作松解用。阻断左冠状动脉30 min,再灌注,造成心肌缺血再灌注损伤模型。动物模型成功标准: 结扎左冠状动脉前降支,肉眼观心脏左室壁出现变暗变紫,心电图显示ST段弓背向上抬高( > 0. 25 m V) ,QRS波增宽; 30 min后,松开活结再灌注, 可观察到缺血区心肌慢慢变红色,发绀区变小,心电图ST段逐渐下降[7]。
1. 4. 2平均动脉血压和心肌收缩功能左侧股动脉插管,连接三通和U型水银血压计,用于记录平均动脉血压( MAP) ,右侧颈总动脉插管至左心室,连接BioLab-410型生物信号采集和处理系统测定心率( HR) 、 左室收缩末压( LVSP) 、左室舒张末压( LVEDP) 和左室内压最大变化速率( ± dp /dtmax) 。记录心肌缺血前、缺血后30 min和再灌注后30 min、60 min、90 min和120 min不同时相点的平均动脉血压和心肌收缩功能变化。
1. 4. 3血清中TNF-α 水平测定采集心肌缺血前、 缺血后30 min和再灌注后30 min、60 min、90 min和120 min不同时相点动脉血。均经腹主动脉快速抽取动物血3. 0 m L ~ 4. 0 m L,以3 000 r/min离心15 min, 分离出血清,置于 - 20 ℃ 冰箱内保存,按ELLSA检测试剂盒说明书进行操作。
1. 5统计学处理计量资料采用配对t检验或单因素随机区组方差分析。采用SPSS19. 0统计软件进行数据分析,以P < 0. 05为差异有统计学意义。
2结果
2. 1实验动物分析实验所用SD大鼠57只,造模死亡6只,主要是因为结扎时大出血死亡1只,麻醉意外死亡1只,结扎左冠状动脉前降支后心律失常死亡2只,再灌注后心律失常死亡2只。
2. 2平均动脉血压和心肌收缩功能变化冠状动脉结扎30 min后,MAP、HR、LVSP、+ dp /dtmax、- dp /dtmax明显降低,LEVDP明显增高,与缺血前比较差异具有统计学意义(P < 0. 05) ; 与缺血前比较,再灌注后MAP、HR、LVSP、+ dp / dtmax、- dp / dtmax显著降低, LEVDP显著增高,差异有统计学意义 (P < 0. 05 ) ; 再灌注后比缺血30 min时MAP、HR、LVSP、+ dp /dtmax、 - dp / dtmax明显下降,LEVDP明显上升,差异有统计学意义(P < 0. 05) ,且再灌注后MAP、HR、LVSP、及 + dp / dtmax、- dp / dtmax在30 min时最低,60 min及以后均有所上升,LEVDP在30 min时最高,60 min后有所降低,但仍维持较高水平。详见表1。
2. 3血清中TNF-α 水平测定结果冠状动脉结扎后30 min,大鼠血清中TNF-α 明显增高,与缺血前比较差异有统计学意义(P < 0. 05) ; 再灌注后比缺血前、缺血30 min显著增加,差异有统计学意义(P < 0. 05) ,并且可见TNF-α 再灌注30 min时含量最高,达到峰值,而在再灌注60 min呈现轻度下降,但在90 min ~ 120 min仍维持较高水平。详见表2。
pg/m L
2. 4血清中TNF-α 水平与平均动脉压和心肌收缩功能的相关性分析表1结果显示,缺血前、缺血后及再灌注各个时相点平均动脉压和心肌收缩功能的变化基本一致。对比表1和表2,可见血清中TNF-α 水平与心肌收缩功能出现平行的同向变化趋势,经统计处理显示两者间存在显著相关性。缺血30 min时,TNF-α 明显高于缺血前,心肌收缩功能较缺血前明显降低; 再灌注30 min时,TNF-α 显著高于缺血前、缺血30 min, 心肌收缩功能较缺血前、缺血30 min显著降低,并且此时TNF-α 峰值最大,同时心肌收缩功能峰值最小; 随着再灌注进行到60 min、90 min和120 min时相点, TNF-α 略低于再灌注30 min,但是仍然维持在较高水平,同时在60 min、90 min和120 min时相点时,心肌收缩功能相对于再灌注30 min有所上升,但是整体水平仍然保持在较低水平。随着TNF-α 逐渐上升心肌收缩功能逐渐下降。
3讨论
心肌缺血再灌注损伤是临床心绞痛、急性心肌梗死( AMI) 早期再灌注、经皮穿刺冠状动脉腔内成形术及心脏移植术后等心功能不全和心律失常的主要病理基础[8,9],再灌注性心律失常是心肌缺血再灌注损伤中的一种主要表现形式,特别是室性心动过速及心室颤动。研究证实缺血预适应对心肌缺血再灌注损伤具有保护作用,可减少恶性心律失常的发生。心肌缺血再灌注损伤的临床表现是心肌收缩功能下降、冠脉功能障碍、微小血管受损,并发生心肌组织水肿、黏附因子增加和白细胞浸润,从而引起细胞凋亡与心肌梗死, 最终导致心脏功能减弱[10]。Sihvola等[11]的实验也显示TNF-α 参与心肌重构的过程,是心肌凋亡的中介环节。并且TNF-α 有直接的负性肌力作用,还可使细胞及生化异常,产生间接的负性肌力作用,抑制心肌收缩功能。TNF-α 主要是有激活单核巨噬细胞分泌的一类以自分泌为主要作用方式,并且有多种生物学效应的细胞因子,产生于单核巨噬细胞、平滑肌细胞、成纤维细胞、某些应激状态下的成熟心肌细胞及体内多种其他细胞。健康心脏中仅有极低含量表达。在缺血和应激状态下,TNF-α 可由成熟心肌细胞合成、分泌并参与多种心脏疾病的病理过程。本次实验发现心脏冠状动脉结扎30 min再灌注后TNF-α 含量明显增加,表明心肌组织进行再灌注时产生大量的TNF-α。TNF-α 通过激活肽水解酶及蛋白水解酶讲解关键性收缩蛋白,包括肌钙蛋白,影响心肌收缩。TNF-α 水平的升高与心肌功能抑制有明显的相关性,在心肌缺血再灌注损伤发展过程中。TNF-α 可导致缺血后心肌功能不良,其主要机 制是通过 对心肌收 缩力的直 接影响而抑制心肌收缩功能和诱导心肌细胞发生细胞凋亡。
摘要：目的 探讨心肌缺血再灌注损伤中肿瘤坏死因子α(TNF-α)血清水平表达对心肌收缩功能的影响。方法 用健康雄性Sprague Dawley(SD)大鼠制作心肌缺血再灌注损伤模型。连接Bio Lab-410型生物信号采集和处理系统,记录心电图,测定并记录心肌缺血前、缺血30 min及再灌注30 min、60 min、90 min、120 min各个时相点血清中TNF-α水平和平均动脉压(MAP)、心肌收缩功能,分析TNF-α水平与心肌收缩功能相关性。结果 冠状动脉结扎后30 min,大鼠血清中TNF-α较缺血前明显增高,差异有统计学意义(P<0.05),再灌注后较缺血前、缺血30 min显著增加,差异有统计学意义(P<0.05),再灌注后维持在较高水平。冠状动脉结扎30 min后,MAP、心率(HR)、左室收缩末压(LVSP)、左室内压最大变化速率(±dp/dtmax)明显降低,左室舒张末压(LVEDP)明显增高,与缺血前比较差异有统计学意义(P<0.05);与缺血前、缺血30 min比较,再灌注后MAP、HR、LVSP、+dp/dtmax、-dp/dtmax显著降低,LEVDP显著增高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 心肌缺血再灌注损伤中血清TNF-α水平的表达与心肌收缩功能出现平行的同向变化趋势,具有明显的相关性,TNF-α血清水平升高会抑制心肌收缩功能。
心肌功能 篇5
1材料与方法
1. 1实验药物和试剂
赤芍提取物( 采用70% 乙醇的水溶液回流提取, 主要成分赤芍总苷) ,2. 50 g生药/g,由陕西西安开来生物工程有限公司提供; 黄连提取物( 采用醇回流提取法,主要成分黄连生物碱) ,6. 25 g生药/g,由北京同仁堂制药有限公司提供; 辛伐他汀片,20 mg /片, 杭州默沙东制药有限公司提供,批号: 120973。白细胞介素-1β( interleukin-1β,IL-1β) 放射免疫试剂盒, 批号: 20120824; 肿瘤坏死因子-α( tumor necrosis fac- tor ,TNF-α) 放射免疫试剂盒,批号: 20120825; 高敏C-反应蛋白( hypersensitive C-reactive protein, hs-CRP) 放射免疫试剂盒,批号: 20120828; 均由北京华英生物技术研究所提供。
1. 2实验动物
清洁级,雄性,Wistar大鼠120只,体质量180 ~ 200 g,由北京华阜康生物科技股份有限公司提供, 合格证号: SCXK( 京) 2009 - 0007。动物饲养在清洁级动物室,普通饲料喂食,自由摄水,大鼠适应性饲养7天后进行实验。光照和通风条件均符合国家和行业规定的标准。
1. 3急性心肌梗死动物模型的建立
大鼠空腹12小时,不限制饮水。第2天,用4% 水合氯醛水溶液腹腔注射麻醉( 9 m L / kg体质量) ,动物进入麻醉状态后,胸部脱毛备皮,常规消毒后将其固定于动物手术台上。确定大鼠心脏的大致位置剪开皮肤,快速逐层分离胸部组织,钝性分离3 ~ 4肋间暴露心脏,快速挤出心脏,带线缝合针穿行大鼠左冠状动脉前降支处结扎动脉血管,稳定2分钟,用ECG-6511心电图机记录Ⅱ导联心电图,以心电图出现T波段弓背样抬高( 和) 或T波高耸,肉眼观察缺血心肌呈暗红色为结扎成功。逐层缝合胸腔,术后肌肉注射青霉素钠20万U/d,连续3天预防感染。假手术组手术方式一样,但在心脏血管处仅穿线不结扎。造模后24小时存活的大鼠进入实验分组。动物实验过程中严格遵守《北京市实验动物福利伦理审查指南》及动物伦理学的要求。
1. 4实验分组及给药
大鼠预先给药7天,造模成功后的大鼠随机分为6组,每组10只。( 1) 空白对照( 假手术) 组: 每日灌胃等量蒸馏水; ( 2) AMI( 模型) 组: 每日灌胃等量蒸馏水; ( 3) 阳性药物对照( 辛伐他汀) 组: 每日灌胃辛伐他汀184 mg /kg; ( 4) 活血药( 赤芍总苷) 组: 每日灌胃赤芍总苷54 mg /kg; ( 5) 解毒药( 黄连生物碱) 组: 每日灌胃黄连生物碱54 mg /kg; ( 6) 活血解毒药( 赤芍总苷+ 黄连生物碱) 组,每日灌胃黄连生物碱54 mg /kg + 赤芍总苷54 mg /kg。各组均连续灌胃14天,药物用蒸馏水稀释至所需浓度灌胃给药。
1. 5动物指标检测和病理取材
第14天喂药后,禁食12小时,不禁水。第15天, 4% 水合氯醛水溶液腹腔注射麻醉( 0. 1 m L / kg BW) , 胸部备皮,仰卧固定四肢,做心脏超声多普勒( 型号: HDI 5000,高频线阵( 7 - 15MHZ) 探头,飞利浦( 中国) 投资有限公司) 检测左室收缩末期内径( 1eft ventricular end-systole dimension,LVEDs) 、左室舒张末期内径( left ventricular end-diastole dimension, LVEDd) 、左室射血分数( left ventricular ejection frac- tion,LVEF) 。测定3个心动周期的平均值,操作由本医院熟练的专科医师完成。
检测完成后,大鼠腹主动脉取血,分离血清- 80℃ 保存,统一测定各组的血清炎症( 型号: r- 911,全自动放射免疫 γ 计数器,中国科技大学实业总公司) 指标。然后取大鼠的心肌组织,滤纸阴干后,分离缺血的心肌组织,一部分10% 中性甲醛溶液固定,用于普通病理观察,另一部分,用2. 5% 的戊二醛磷酸缓冲液固定,用于超微结构的观察。
1. 6心肌组织病理观察
10% 中性甲醛溶液固定心脏标本,石蜡包埋完成固定,脱水,透明,浸蜡和包埋过程,进行石蜡的均匀切片,厚度约5 μm,苏木素-伊红( hemotoxin and eosin,HE) 染色,普通光镜下观察大鼠心肌组织的形态结构。2. 5% 的戊二醛固定的心肌组织,用l% 锇酸继续固定。组织样品经梯度酒精逐级脱水后,用Epon812环氧树脂包埋,超薄切片机切片后,用醋酸铀和柠檬酸铅双重染色,透射电镜( H-600型,日本日立公司) 观察心肌细胞超微结构的差异。
1. 7统计学处理
用SPSS 13. 0统计软件进行数据处理。所有数据均采用均数 ± 标准差( x ± s) 表示,进行正态分布和方差齐性检验。符合正态分布且方差齐采用单因素方差分析( one-way ANOVA) ,进一步组间多重比较采用LSD法,不符合正态分布的用Wilcoxon秩和检验,P < 0. 05为差异有统计学意义。
2结果
2. 1活血解毒中药组分配伍对AMI后VR大鼠血清炎症因子的影响
因放射免疫方法的灵敏度较高,AMI后大鼠的IL-1β,TNF-α 含量差异较大,尤其模型组的个别数据不在正态分布,故采用Wilcoxon秩和检验进行统计。造模后第14天,大鼠血清IL-1β,TNF-α 和hs-CRP含量明显升高,和假手术组比较有显著差异( P < 0. 05,P < 0. 05) ; 和模型组比较,黄连生物碱组和赤芍总苷组对不同炎症水平均有不同程度的降低,具有统计学差异( P < 0. 05,P < 0. 01) ,活血解毒组对大鼠血清IL-1β,TNF-α 和hs-CRP含量均有显著抑制作用,和模型组比较有显著差异( P < 0. 05, P < 0. 01) ,两组配伍在MCP-1和IL-1β 指标上有进一步降低的趋势,三组组间比较没有显著差异( P > 0. 05) 。结果见表1。
2. 2活血解毒中药配伍对AMI后VR大鼠心脏形态结构的影响
急性心肌梗死后14天时,大鼠的心腔面积增大,心室壁变薄,对各组大鼠进行左心室腔面积/心脏面积的比值测定,其中假手术组大鼠的左心室腔约占心脏面积的5. 67% ,而模型组约占16. 55% ,两组差异有统计学意义( P < 0. 01) ; 与模型组相比,各给药组均在一定程度上减少左心室面积/心脏面积的比值,其中赤芍总苷组和活血解毒组具有统计学意义( P < 0. 05) 。见图1。
注: 与模型组比较,aP < 0. 05,bP < 0. 01
大鼠心肌组织的病理形态观察,光学显微镜镜下HE染色可见,造模14天后,模型组大鼠的心肌细胞排列紊乱,细胞形态模糊,出现广泛融合性病变,心肌细胞局部呈波纹状改变,肌纤维溶解液化, 细胞核固缩,梗死区有片状坏死,缺血区伴有炎症浸润,边缘可见充血。而假手术组心肌穿刺处有少量炎症浸润,细胞受损,大部分心肌细胞排列整齐、 致密而无变性,细胞核染清晰,可见少量成纤维细胞。各给药组心肌细胞排列较为整齐,炎症细胞浸润明显减少,成纤维细胞轻度增生,其中以活血解毒组改善较为明显。见图2。
注: 与模型组比较,aP < 0. 05,bP < 0. 01
2. 3活血解毒中药配伍对AMI后大鼠心肌超微结构的影响
大鼠心肌细胞超微结构观察,电子显微镜下可见,假手术组大鼠的心肌结构完整,细胞器结构清晰,线粒体没有损伤和水肿。模型组心肌结构模糊,肌膜破损,肌原纤维排列紊乱,细胞器结构受损,可见线粒体有水肿,晶格状包涵体形成,嵴断裂,核膜皱缩。赤芍总苷组、黄连生物碱组和活血解毒组分配伍组不同程度减轻心肌细胞内水肿,核染色质有凝聚。活血解毒组分配伍组显著,肌原纤维排列尚规则,肌小节较清楚,线粒体轻度肿胀,核固缩减轻,结果见图3。
2. 4活血解毒中药配伍对AMI后大鼠心脏功能的影响
造模2周后,除假手术组外,各组大鼠M型超声心动图均表现为不同程度的室壁节段性运动异常,梗死区室壁变薄,收缩运动幅度减低,以模型组为著。对大鼠同一周期LVEDs、LVEDd和LVEF进行测定,结果显示: 与假手术组相比,各组大鼠LVEDd和LVEDs均增大,LVEF明显降低( P < 0. 05) ; 与模型组相比,各用药组LVEF均有不同程度的提高,其中以中药赤芍总苷组和中药活血解毒组效果为优( P < 0. 01) ; 与模型组相比,各用药组LVEDd和LVEDs均有不同程度的减少,以黄连生物碱组和活血解毒组效果为著( P < 0. 05) ,结果见表2。
3讨论
急性心肌梗死后心室重构是一个复杂的病理生理过程,涉及到神经内分泌激活、炎症水平演变、 胶原代谢重构和能量代谢改建等多个病理环节,其最终都是导致梗死区心肌细胞凋亡、心肌收缩力减退,心脏结构和功能出现异常,进而逐渐发展为心力衰竭。所以,如何有效逆转AMI后VR一直是心血管领域的防治热点。2013年欧洲心力衰竭指南在循证医学基础上,更加明确地确定了能够逆转VR的血管紧张素转化酶抑制剂( ACEI) / 血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂( ARB) 、β 受体阻滞剂和醛固酮受体拮抗剂在心力衰竭中的应用地位［9］。但临床实践中,仍有许多不尽意之处,比如,慢性心力衰竭血压偏低的患者ACEI和ARB的应用受到限制,心率偏慢或者合并哮喘的患者 β 受体阻滞剂应用受到制约,合并肾功能不全的患者应用醛固酮受体拮抗剂有增加高血钾的风险,而且长期醛固酮受体拮抗剂的应用有类性激素样作用。诸如此类的问题使得相当多的AMI后慢性心力衰竭的患者没有得到充分的治疗,所以慢性心力衰竭也一直是困扰患者和心内科医生的主要慢性病。
AMI是冠状动脉粥样硬化斑块破裂,导致血栓形成,相应的血管阻塞而致的心肌缺血坏死。在AMI的病理生理反应过程中,炎症因子的激活、细胞因子的级联反应与心肌缺血损伤程度存在一定程度相关性,而促炎细胞可加重心室重构的病理过程［10］。作为炎症反应标志物的高敏C-反应蛋白、 白细胞介素1在AMI后的早期水平的变化和心功能水平密切相关［11］。本研究结果表明,黄连生物碱和赤芍总苷对大鼠AMI后VR血清炎症因子具有不同的抑制作用,而活血解毒组分配伍对大鼠血清炎症因子IL-1β、TNF-α 和hs-CRP含量均有显著抑制作用。急性心肌梗死后导致心肌缺血,左心室壁收缩运动不协调,心室内压力负荷加重,心肌细胞受到压力导致室壁的生物应力增加,引起整个左心室扩张和心室结构形态变化,实验结果显示,活血解毒中药配伍能保护缺血心肌的细胞结构和线粒体的形态,缓解早期的心室扩张。
心肌功能 篇6
1资料与方法
1.1 一般资料
选取2010年12月至2012年12月来本院就诊的120例PCI术后患者,所选病例均排除急慢性感染、肿瘤、风湿活动、各种创伤等,男性65例,女性55例,年龄45～78岁,平均年龄57.1岁。心功能(NYHA分级)I-IV级,I级55例,Ⅱ级40例,Ⅲ级15例,IV级10例;左室射血(EF)分数>40%者50例,将患者随机分为观察组和对照组,每组60例,两组患者性别、年龄、病情、病程比较差异均无统计学意义(P>0.05),具有可比性。
1.2 治疗方法
入院后所有患者均严格卧床休息,查常规心电图、动态心电图、心脏彩超、胸片、生化及甲状腺功能等。两组均常规给予氯吡格雷、阿司匹林、低分子肝素及他汀类降脂药,治疗组加用灯盏花素注射液(石家庄神威药业有限公司)100 mg加入5%葡萄糖注射液250 ml静脉滴注,每天一次,疗程为14 d,糖尿病患者均加用胰岛素静脉滴注。
1.3 观察指标
心功能分级(NYHA分级);左室射血分数(LVEF),采用彩色心脏多普勒超声由同一操作者测定;心脏不良事件发生率(心肌梗死、恶性心律失常、死亡);比较两组患者第2、7、14天的CRP含量,血清CRP的检测方法是采集空腹12 h肘静脉血5 ml,不加入抗凝剂,以1500 r/min离心10 min后分离出血清,置-70℃冷藏贮存待检。在日立7170A全自动生化分析仪上进行,采用免疫透射散射浊度法。美国Beckman公司的IMMAG全自动特种蛋白分析系统,试剂由武汉博士德生物有限公司提供,操作按使用说明书进行,用同一批号测定。
1.4 统计学方法
数据采用SPSS17.0统计软件分析,其中,计量资料用
2结果
2.1 两组预后情况比较
观察组心功能分级、左室射血分数(LVEF)和心脏不良事件发生率(心肌梗死、恶性心律失常、死亡)显著优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。见表1。
注:与对照组相比,▲P<0.05
2.2 两组CRP含量比较
两组患者第2天CRP含量无明显差异(P>0.05),但观察组在治疗后第7、14天时的CRP要显著低于对照组(P<0.05),见表2。
注:与对照组相比,▲P<0.05
3讨论
随着我国老龄化进程的发展,冠心病的发病率逐年上升,成为危害人民健康的常见病和多发病。经皮冠状动脉介入治疗术(PCI)是治疗冠心病的有效方法,但术后易引起心肌损伤,引起诸多并发症,成为目前急需解决的问题。PCI术是通过机械扩张来解除冠脉狭窄,会损伤冠脉血管内膜,引起粥样硬化斑块破裂,诱导炎性介质和细胞因子激活,促进血栓形成,因此炎性反应是PCI术后受损血管内膜的主要特征,心肌损伤是PCI术后最常见的并发症之一[2],付艳东等[3]认为PCI术后心肌损伤是由多因素作用的结果,主要原因是心肌再灌注时自由基生成增多、心肌细胞能量代谢障碍、细胞内钙离子超载、微血管损伤、中性粒细胞浸润和心肌细胞凋亡。许晓晗等[4]认为控制心绞痛症状是治疗冠心病的目的之一。PCI是治疗冠心病的有效方法,作用迅速,成功率高。然而很多研究表明:冠心病患者在心肌血运重建后依然存在心绞痛症状,需要抗心绞痛药物治疗。
灯盏花素主要成分是灯盏乙素,其主要功效是活血化瘀、通经活络。现代药理研究表明灯盏花素具有降低血黏度、降低纤维蛋白,抗血小板聚集,缓解微动脉痉挛,拮抗心肌再灌注损伤的作用[5]。周衍国[6]认为灯盏花素治疗心绞痛的机制是抗血小板聚集、扩张血管、增加血流量、降低血管阻力、改善微循环。灯盏花素可拮抗神经内分泌激活,阻止细胞凋亡而达到预防心室重构的作用,还可增加巨噬细胞的吞噬功能,提高机体免疫功能[7]。CRP是机体炎症的重要指标,是动脉硬化的独立危险因素,灯盏花素可以有效地降低CRP[8]。
在本研究中,观察组心功能分级、左室射血分数(LVEF)和心脏不良事件发生率显著优于对照组,观察组在治疗后第7、14天时的CRP要显著低于对照组。说明灯盏花素可以有效地改善心功能,提高左室射血分数,降低心脏不良反应发生率和CRP含量,可以有效地改善PCI术后心肌功能,值得在临床上广泛应用。
参考文献
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[3]付艳东,赵翠萍.PCI术后心肌缺血再灌注损伤机制与保护治疗.新医学,2012,43(6):351-355.
[4]许晓晗,张维君,周玉杰,等.曲美他嗪对PCI术相关心肌损伤及术后再发心绞痛症状的临床研究.首都医科大学学报,2012,33(4):457-461.
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[6]周衍国.注射用灯盏花素治疗心绞痛疗效观察.中国现代药物应用,2010,4(16):112-113.
[7]方昱.注射用灯盏花素对缺血性心肌病心室重构的影响.现代中西医结合杂志,2011,20(29):3651-3653.
心肌功能 篇7
1 资料与方法
1.1 研究对象
连续入选2005年12月～2007年1月期间,在发病后24小时内至北京市19家三级和二级医院就诊的718例STEMI患者。分为肾功能正常或轻度肾功能不全组(A组)585例和中重度肾功能不全组(B组)133例。STEMI诊断标准:(1)胸痛或其等同症状发作伴心电图出现至少2个相邻胸前导联或2个邻近肢体导联的ST段抬高超过0.1mV或伴有新出现的左束支传导阻滞;(2)心肌损害标记物诊断或回顾性诊断阳性或有临床意义的升高。
1.2 研究方法
由经过统一培训的调查员填写病例登记表,包括患者的一般资料、既往病史、发病至就诊时间、就诊时血压、心率、Killip分级、心肌酶峰值(CKmax)、再灌注治疗情况以及住院期间主要心血管事件(再发心肌梗死、新发生的心力衰竭、恶性心律失常、脑卒中、严重出血)和出院时存活情况。
1.3 统计学方法
应用SPSS11.5统计软件分析,计量资料以均数±标准差表示,组间比较采用t检验;计数资料以百分率表示,组间比较采用χ2检验。不符合正态分布的计量资料以中位数表示,组间比较采用wilcoxon秩和检验。采用多因素Logistic回归分析识别院内死亡的独立危险因素。所有检验均为双侧,P<0.05有显著性差异。
2 结果
2.1 基本资料
718例患者中,男性551例(76.7%),女性167例(23.3%),平均年龄(61.0±13.0)岁。女性年龄显著高于男性[(67.4±10.6)比(58.7±13.1),P<0.001]。两组患者的基线特征见表1。
2.2 两组患者临床治疗、院内并发症和预后的比较
与A组相比,B组患者住院期间接受他汀类降脂药治疗的比例明显偏低(88.0%比93.8%,P=0.031),接受低分子肝素、阿司匹林、氯比格雷、β-阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)比例亦偏低,但两组间差异不显著。与A组相比,B组患者接受急诊经皮冠脉介入(PCI)治疗的比例明显减少(63.1%比74.7%,P<0.001)(表2)。与A组相比,B组院内新发生的心力衰竭(24.1%比12.1%,P<0.001)和恶性心律失常(16.5%比7.9%,P<0.002)明显增加,院内死亡率亦明显增高(16.5%比2.6%,P<0.001)。将eGFR≥60,30～60及<30分为三组,观察三组院内死亡率,结果显示院内死亡率随eGFR降低而增加(2.5%比15.9%比28.6%,P<0.001)(表2)。
2.3 Logistic回归分析院内死亡的危险因素
通过多元Logistic回归分析,在校正了性别、年龄、高血压、糖尿病、冠心病病史,KILLIP分级、抗凝药物和急诊介入治疗等因素后,中重度肾功能不全、前壁心肌梗死和脑卒中病史是STEMI患者院内死亡的独立危险因素(表3)。
3 讨论
有研究显示肾功能不全与ACS患者不良预后相关。目前认为GFR是评价肾功能的最好的指标[4],但对于急性期病人直接测量GFR较为困难。故本研究采用美国国家肾脏病基金会建议使用的MDRD公式估算GFR来了解患者的肾功能状态。本研究入选19家医院的718例患者,旨在探讨肾功能不全对STEMI患者院内预后的影响。
本研究结果显示:133例(18.5%)STEMI患者存在中重度肾功能不全。与A组相比,B组患者年龄大、女性较多、合并高血压、糖尿病、冠心病、心力衰竭病史多;B组的患者住院期间新出现的心力衰竭和恶性心律失常发生率明显增加,院内死亡率亦显著增高。多因素Logistic回归分析显示,中重度肾功能不全是STEMI患者院内死亡的独立危险因素。这与以往研究结果一致[3]。Weiner研究发现GFR<60是ACS患者的院内死亡的独立危险因素[6],Masoudi等在对2 706例从24个退伍军人健康中心出院的AMI和不稳定型心绞痛(UA)患者研究中发现,中重度肾功能不全是7个月死亡的独立预测因子,并且这种关系在AMI和UA亚组中同样存在[5]。在Anavekar等的研究中还发现,这种危险与肾功能不全的严重程度呈正相关。在GFR<81的AMI患者中,GFR每下降10,患者死亡的危险度即增加1.1(95%CI 1.08-1.12)[1]。
肾功能不全增加ACS不良预后的原因还在进一步的研究中,可能与以下几点有关:(1)慢性肾功能不全患者常有其他重要的合并症,如糖尿病、高血压、甘油三酯增高、高密度脂蛋白水平降低、脂蛋白a升高,这点已被众多临床研究证实[1,2,3]。(2)心脏保护性治疗应用不足,如溶栓药和再血管化治疗。(3)治疗的副作用,如慢性肾功能不全患者在接受溶栓、血运重建后更容易发生出血、造影剂肾病或原有肾衰竭加重等并发症;(4)慢性肾功能不全患者异常的血管生理学,包括血液高凝、高半胱氨酸血症、钙/磷代谢障碍、氧化应激、炎症反应、内皮功能异常等,而这些因素反过来又会使动脉粥样硬化加速[7]。以上这些因素均有可能加重ACS患者病情,增加心血管事件的风险。
总之,本研究显示中重度肾功能不全的STEMI患者院内死亡和发生院内心血管事件的危险显著增高。中重度肾功能不全是STEMI患者院内死亡的独立危险因素。因此,AMI患者入院后应早期应常规检测肾功能,并根据其危险分层选择更积极的治疗,改善预后。
摘要：目的:评估入院肾功能对急性ST段抬高心肌梗死(STEMI)患者院内预后的影响。方法:入选718例STEMI患者,分为肾功能正常或轻度肾功能不全组(A组)和中重度肾功能不全组(B组),比较两组的临床特点和院内预后。结果:133例STEMI患者存在中重度肾功能不全。与A组相比,B组患者年龄大、女性较多、合并高血压、糖尿病、冠心病、心力衰竭病史多;B组的患者住院期间新出现的心力衰竭和恶性心律失常发生率明显增加,院内死亡率亦显著增高。多因素Logistic回归分析显示,中重度肾功能不全是SrTEMI患者院内死亡的独立危险因素。结论:肾功能不全患者住院期间发生心力衰竭、恶性心律失常增加,院内死亡率增高,中重度肾功能不全是院内死亡的独立危险因素。
关键词：急性心肌梗死,肾功能不全,院内死亡率
参考文献
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心肌功能 篇8
1 资料与方法
1.1 研究对象
选取2009年1月—2010年12月中国医科大学附属盛京医院确诊为PAHCM的患者26例,其中男21例,女5例;年龄22~77岁,平均(49.85±17.77)岁。超声数据的获取均在PAHCM阶段完成。PAHCM诊断标准:二维超声心动图测量心尖处心肌最大厚度≥11 mm且<15 mm;心尖处心肌最大厚度与左心室后壁心肌厚度的比值增高;收缩期时心尖处心腔面积减小;心尖处心肌运动可以正常、减弱或消失。排除由于高血压、内分泌疾病等因素导致左心室壁增厚的病例。所有患者经心电图检查及长期超声随访。此外5例患者同时接受MRI检查,5例接受左心室造影,3例接受心肌活检,3例接受实时超声造影。收集同期健康志愿者26例作为正常对照组,其中男20例,女6例;年龄27~75岁,平均(45.42±16.25)岁,均经实验室检查、心电图及超声检查排除心血管疾病。
1.2 仪器与方法
采用Philips i E33超声诊断仪,受试者取常规左侧卧位,记录心电图。待其稳定呼吸时,使用S5-1探头,频率1.0~5.0 MHz,在胸骨旁左心室长轴切面,测量舒张末期左心室内径(left ventricular end diastolic dimension,LVEDd)、舒张末期左心室后壁厚度(left ventricular posterior wall diastolic dimension,LVPWDd)。于左心室短轴心尖水平测量舒张末期左心室心尖段心肌最大厚度(left ventricular apical myocardial diastolic diameter,LVAMDd)。RT-3DE检查采用X5-1探头,频率1~5 MHz,启动三维程序,在心尖四腔观用全容积显像方式将连续4个心动周期的动态三维图像储存到移动硬盘中以备脱机分析。
1.3 图像分析
RT-3DE图像采用QLab 9.1软件3DQ Advance插件进行分析。软件自动显示左心室17节段的容积-时间曲线,获得左心室收缩功能参数。(1)整体收缩功能参数:左心室舒张末期容积(end diastolic volume,EDV)、收缩末期容积(end systolic volume,ESV)、每搏量(stroke volume,SV)和LVEF;(2)局部收缩功能参数:节段舒张末期容积(regional end diastolic volume,r EDV)和节段收缩末期容积(regional end systolic volume,r ESV)、节段射血分数(regional ejection fraction,r EF),其中r EF=(r EDV—r ESV)/r EDV×100%,r EF越小表示该节段收缩功能越低。
1.4 统计学方法
采用SPSS 17.0软件,计量资料两组间比较采用成组资料t检验,组内比较采用单因素方差分析,有统计学意义者再行LSD两两比较。P<0.05表示差异有统计学意义。
2 结果
2.1 临床及常规二维超声心动图指标的比较
5例接受MRI心脏检查、5例接受左心室造影、3例接受心肌活检以及3例接受实时超声造影的患者均被证实为PAHCM,其余患者经长期超声随访被证实为PAHCM。26例患者最终均演变为AHCM。PAHCM组的心率、收缩压、舒张压、LVPWDd、LVEDd、LVEF等指标与正常对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05);PAHCM组的LVAMDd增加,EDV、ESV、SV等指标减低,差异有统计学意义(P<0.05)。见表1。
注:LVAMDd:舒张末期左心室心尖段心肌最大厚度;LVPWDd:舒张末期左心室后壁厚度;LVEDd:舒张末期左心室内径;EDV:舒张末期容积;ESV:收缩末期容积;SV:每搏量;LVEF:左心室射血分数
2.2 RT-3DE测量两组间左心室各节段r EDV、r ESV以及r EF的比较
PAHCM组的二尖瓣水平以及乳头肌水平的12个节段的r EDV与正常对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05),而在心尖水平的4个节段以及心尖帽的r EDV两组之间差异有统计学意义(P<0.05);PAHCM组的二尖瓣水平以及乳头肌水平的12个节段的r ESV与正常对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05),而在心尖水平的4个节段以及心尖帽的r ESV两组之间差异有统计学意义(P<0.05);PAHCM组的二尖瓣水平以及乳头肌水平的12个节段的r EF与正常对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05),而在心尖水平的4个节段以及心尖帽的r EF两组之间差异有统计学意义(P<0.05)。见表2。RT-3DE对左心室17节段容积-时间曲线见图1、2。
注:*与正常对照组比较,P<0.05
图1男,24岁,PAHCM。三维超声心动图示左心室17节段容积-时间曲线相对分散
图2男,27岁,正常成人。三维超声心动图示左心室17节段容积-时间曲线相对集中
2.3 两组组内心尖水平各节段r EDV、r ESV和r EF的比较
正常对照组r EDV心尖水平各节段间差异无统计学意义(F=1.204,P>0.05),PAHCM组r EDV心尖水平各节段间差异亦无统计学意义(F=2.975,P>0.05);正常对照组r ESV心尖水平各节段间差异无统计学意义(F=0.781,P>0.05),而PAHCM组r ESV心尖水平各节段间差异有统计学意义(F=37.021,P<0.05);正常对照组r EF心尖水平各节段间差异无统计学意义(F=2.729,P>0.05),而PAHCM组r EF心尖水平各节段间差异有统计学意义(F=39.188,P<0.05)。
2.4 两组组内乳头肌水平各节段r EDV、r ESV和r EF的比较
正常对照组乳头肌水平r EDV各节段间差异无统计学意义(F=2.435,P>0.05),PAHCM组乳头肌水平r EDV各节段间差异亦无统计学意义(F=4.135,P>0.05);正常对照组乳头肌水平r ESV各节段间差异无统计学意义(F=0.399,P>0.05),而PAHCM组乳头肌水平r ESV各节段间差异有统计学意义(F=7.325,P<0.05);正常对照组乳头肌水平r EF各节段间差异无统计学意义(F=0.840,P>0.05),而PAHCM组乳头肌水平r EF各节段间差异有统计学意义(F=8.257,P<0.05)。2.5重复性检验随机选取10例受试者,观察者对研究对象重复测量2次,另一观察者重新测量1次,比较观察者间及观察者内的变异系数。r EDV、r ESV、r EF的不同观察者间变异率分别为(5.2±1.9)%、(7.0±3.9)%、(—8.2±3.2)%,同一观察者变异率分别为(6.1±1.9)%、(7.2±3.0)%、(—9.0±3.8)%。各测量指标有较好的可重复性。
3 讨论
AHCM约占肥厚型心肌病的16%~24%,一般人群的发病率为0.01%。在临床工作中,超声心动图往往作为诊断AHCM的首选检测手段。通过超声心动图检查可清晰观察心肌的形态、结构及运动情况,最终确诊典型的AHCM。PAHCM为AHCM的早期阶段,随着时间推移,部分PAHCM会演变成典型的AHCM。Suzuki等通过随访发现,13例PAHCM中7例在(54±10)个月内可逐渐演变成典型的AHCM,故在演变为AHCM前,尽早诊断PAHCM及评价其功能就显得尤为重要。
RT-3DE不需要对心腔作几何形态假设,可实时采集、同步显示心脏的立体解剖结构,准确快速地重建左心室的三维几何形态[6]。RT-3DE技术所测心腔容积与MRI检查结果具有良好的一致性,并可显示整个心动周期内左心室整体和任一心肌节段容积的连续变化,定量分析各个节段的收缩功能,进一步了解左心室壁各节段心肌运动差异,为评价肥厚型心肌病提供科学依据[7]。
PAHCM患者心肌细胞增大、心肌细胞排列紊乱、心肌纤维化导致左心室顺应性减低,从而影响心肌收缩性能[8],但是PAHCM处于疾病的早期阶段,会启动代偿机制[1]。同时PAHCM主要累及心尖部心肌,因此,本研究中PAHCM组的r EDV、r ESV以及r EF在心尖水平各节段及心尖帽与正常对照组差异有统计学意义(P<0.05),即r EDV和r ESV均减低,r ESV减低更明显(因为PAHCM诊断的特征就包括收缩末期左心室心尖部心腔面积的减小[9]);同时r EF增加。在其他节段各指标中,本研究未发现类似改变。r EF:与正常人相比,PAHCM患者心尖水平反映心肌收缩力的指标——圆周应变峰值和纵向应变峰值均减低[2]。上述研究结果说明PAHCM患者的心尖水平心肌收缩力减低,而PAHCM患者心肌处于代偿状态,会反应性地增加r EF。
本研究发现r EDV、r ESV和r EF在正常对照组内心尖水平各节段间差异无统计学意义(P>0.05),这与国内研究结论相吻合[10]。r EDV在PAHCM组内心尖水平各节段间差异无统计学意义(P>0.05),而r ESV和r EF在PAHCM组内心尖水平各节段间差异有统计学意义(P<0.05),下壁和侧壁较间壁和前壁改变的更加明显,说明PAHCM主要影响心尖水平的下壁和侧壁,使这两个节段的r ESV和r EF的改变较其他节段明显。这样的特殊表现也与之前的研究结果基本一致[11,12]。
宋光等[9]研究认为乳头肌水平的r EDV、r ESV和r EF在PAHCM组内差异无统计学意义(P>0.05),在正常对照组组内差异亦无统计学意义(P>0.05)。本研究却发现PAHCM组内乳头肌水平下壁和后侧壁的r ESV和r EF的改变较其他节段更加明显(P<0.05),验证了之前研究提出的假说——PAHCM的功能受损往往不局限于心尖水平[13]。
