临界病变

关键词：

临界病变（精选四篇）

临界病变 篇1

1 资料与方法

1.1 研究对象

选择2009年11月—2012年11月于中国中医科学院广安门医院心内科就诊,有胸闷、气短等临床表现,疑似冠心病者,给予冠状动脉CT血管造影检查,当病人冠脉左主干、左前降支、回旋支和右冠状动脉的任何1支某一节段狭窄为50%~70%的病人定义为冠状动脉临界病变病人,共纳入80例。本研究已通过广安门医院伦理委员会批准。收集资料包括病人年龄、性别、高血压病、糖尿病。由两名中医心血管科专业医师对病人是否存在涩脉进行独立判定,如存在异议,则请一名上级医师参与会诊,并据此得出最终结果。

1.2 实验室检查

包括白细胞、红细胞、血小板计数、血红蛋白浓度(HGB)、中性粒细胞、淋巴细胞、单核细胞百分比等血常规常用指标(全自动血球仪Sysmex XE-2100);总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)等指标(全自动生化仪O-lympus AU5800);凝血酶原时间(PT)、部分凝血活酶时间(APTT)、纤维蛋白原(FIB)、凝血酶时间(TT)和D-二聚体(D-D)等凝血检测指标(血凝分析仪Sysmex CA1500)。此外还收集了左室舒张期容积(LEDV)、左室收缩期容积(LESV)、左室射血分数(LVEF)等心功能数据(SPECT机,德国西门子E·CAMduet)。

1.3 统计学处理

采用SPSS 18.0软件(SPSS Inc.,Chicago,IL,USA)进行统计学分析。对连续变量进行t检验或Mann-Whitney U非参数检验,对分类变量进行卡方检验,并使用Logistic回归对影响涩脉的因素进行分析,行双侧检验。以P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组病人一般情况比较

纳入的病人涩脉组为60例,非涩脉组为20例,两组病人一般情况比较差异无统计学意义。其中,涩脉组女性比例稍高,且吸烟史比例稍高,但均无统计学意义。详见表1。

2.2 两组病人生化指标与心功能比较

在冠脉临界病变病人中,涩脉组较无涩脉组PT,TG和平均血红蛋白浓度(MCHC)比较差异有统计学意义;其余指标差异无统计学意义。详见表2。

2.3 涩脉Logistic回归分析

选择P较小的TG、PT、HGB、MCHC,吸烟史(P<0.1)5个变量进行回归分析,仅有PT进入方程(OR=0.399,95%CI0.181~0.878,P=0.022)。利用APTT、FIB和D-D等其他与血瘀证关系密切的凝血指标因素进行校正,结果表明PT是涩脉脉象出现的独立危险因素(OR=0.338,95%CI 0.129~0.887,P=0.028)。详见表3。

注:校正值1以活化部分凝血酶时间、纤维蛋白原、D-二聚体等其他与血瘀证关系密切的凝血常规检验指标作为相关危险因素进行校正。

3 讨论

20世纪80年代,有学者提出了“微观辨证”的概念[7[7]。证候的客观化研究虽有诸多进展,但仍充满挑战。在证的客观化领域,冠心病血瘀证进展较为深入,如1986年建立的“血瘀证诊断标准”进行改版的冠心病血瘀证诊断标准(草案)中,检验项目被列为辅助指标,具有较好的应用前景[8-10[8,9,10]。

涩脉与血瘀证关系密切,可见于充血性心力衰竭、肝硬化等多个疾病[11[11]。有研究者对涩脉的成因进行了时频信号数学解析,发现涩脉脉象信号波动迟滞、功率低,提示血液黏滞度高,血流量不足[12[12]。中医认为涩脉兼虚证病人“多因气血亏损,营血运行艰难,故脉行不畅,必涩迟无力”,涩脉兼实证病人则“多因气、食、痰邪阻滞脉道,气血运行不畅,而使脉涩有力”[13-14[13,14],也即涩脉为血行不畅和/或血量亏缺,这与脉象信号研究的结论可相互对应。

血瘀证是冠心病的一种基本证型[15-16[15,16]。本研究结果显示,在冠脉临界病变病人中,通过统计分析方法找到与涩脉显著相关的检验指标PT,且通过校正研究可知,PT的潜在影响作用独立于其他几项常规凝血指标。而PT降低和涩脉均已被列为冠心病血瘀证诊断标准的次要指标,这说明本研究结果与冠心病病人大样本研究的统计分析结果一致[10[10]。

PT是反映外源性凝血系统是否正常的常用检测指标,它主要由肝脏合成的凝血因子Ⅰ、Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅹ的水平决定。PT降低提示血液高凝状态,微循环或大血管出血血栓都可能会促进血瘀证的形成。因此,与涩脉类似,凝血酶原时间也与血瘀证关系密切。二者之间的关联可能与血瘀证的病理基础联系紧密。

有研究认为,PT不仅是凝血指标,还涉及凝血系统的多个因子,它们与炎症反应密切相关。例如,在动脉粥样硬化斑块形成早期,血管内产生的凝血蛋白因子和局部的凝血酶原可能是血管损伤的一种保护机制,纤维蛋白聚集可以稳定斑块。但随着持续性发生的炎症反应,不断有凝血酶在局部产生,形成恶性循环,导致斑块内血栓,最终出现斑块的不稳定和脱落。此外,凝血酶抑制剂则可以抑制促炎因子的表达,减低基质金属蛋白酶的合成,稳定斑块,减少血管成形术后的血管再狭窄[17-20[17,18,19,20]。这些结果提示,PT缩短提示的凝血系统异常可能会导致斑块不稳定或血管狭窄的发生,冠脉临界病变病人常因斑块脱落引起急性冠脉综合征。因此,涩脉脉象与PT缩短之间的关联可能是病人的高凝状态与炎症反应等多个病理过程的综合结果,其意义值得在临床上进一步观察验证。

此外,本研究中,涩脉病人的APTT与D-D均有相应变化,但尚未达到统计学意义,扩大样本量可能会得到更有说服力的结果。通过统计分析,结合专业知识,可以从常规实验室检测指标中为中医经典脉象找到可能有关的物质基础。本研究的不足在于,涩脉的判断仍具有一定主观性,结合脉象仪等仪器可能会提供帮助。

临界病变 篇2

1 对象与方法

1.1 研究对象

2006年1月至2008年7月在我院临床诊断为冠心病或可疑冠心病,且CAG示单支冠脉血管直径狭窄40%~70%的临界病变患者150例,同时进行IVUS检查。150例中男92例,女58例;年龄37~83岁,平均(56.2±4.5)岁。其中不稳定型心绞痛84例(56.0%),稳定型心绞痛56例(37.3%),可疑冠心病10例(6.7%);合并高血压者92例(61.3%),2型糖尿病者16例(10.7%),高脂血症者42例(28%),吸烟者68例(45.3%),有心血管病家族史者37例(24.7%)。150处病变中位于前降支84处(56%),左回旋支21处(14%),右冠状动脉45处(30%)。

1.2 方法

1.2.1 CAG 应用飞利浦FD

10平板机或SIEMENS AngioStar心脏介入X线系统,将造影导管分别送到左、右冠状动脉开口,注射造影剂并同步记录影像,对任何冠脉病变至少选择2个或2个以上相互垂直的投照体位。取狭窄程度最严重的体位,供测量分析用。

1.2.2 IVUS检查

应用IVUS成像仪(美国Jomed公司产品),在CAG后即刻于动脉鞘内推注肝素6000 IU,将5F、频率为25MHz的Eagle eye超声导管探头在指引导管口去除伪影后,透视下沿导引钢丝送入狭窄病变血管远端,缓慢回撤超声导管进行超声检查并记录,直至回撤到血管近端起始处中止。

1.2.3 IVUS图像分析

主要观察动脉粥样硬化斑块的类型、性质及其狭窄程度。(1)斑块类型。用偏心指数(eccentricity index,EI)表示。EI=(最大斑块加中膜厚度-最小斑块加中膜厚度)/最大斑块加中膜厚度。若EI≤0.5为偏心斑块,EI>0.5为向心斑块。(2)斑块性质。将动脉粥样斑块分为软斑块(脂质斑块)、硬斑块(纤维斑块、钙化斑块和混合斑块)。斑块主要成分的回声低于血管外膜回声者为软斑块,接近或者等同于血管外膜回声者为纤维斑块,钙化病变的特点为强回声伴后方声影,若斑块成分有多种回声则视为混合斑块。(3)斑块破裂。指斑块内膜的纤维帽破裂,完整性被破坏。(4)定量分析。包括测定动脉粥样硬化斑块处外弹力膜横截面积、管腔横截面积、斑块面积、斑块负荷(斑块面积/外弹力膜横截面积×100%),即面积狭窄程度。(5)冠状动脉重构。用重构指数(remodeling index,RI)表示。RI=(靶病变处外弹力膜横截面积/近远端参考血管外弹力膜横截面积)的平均值。RI>1.05为正性重构,0.95~1.05为无重构,<0.95为负性重构[1]。

1.2.4 治疗方案

对斑块面积狭窄程度大于70%,斑块面积狭窄程度50%~70%的偏心性软斑块、斑块破裂及夹层患者行经皮冠状动脉内介入(PCI)治疗,其余则行药物治疗。介入治疗按标准方法行冠脉内支架植入术,术后冠脉直径残余狭窄≤20%且无并发症为介入治疗成功的判断标准。

2 结 果

2.1 IVUS检查结果

150例患者共有150处冠状动脉临界病变,以软斑块、偏心斑块多见;正性重构多见,钙化较少。其中软斑块98例(65.3%),硬斑块33例(22.0%),血管开口斑块17例(11.3%),钙化斑块13例(8.7%),偏心斑块85例(56.7%),向心斑块46例(30.7%),15处病变有斑块破裂及夹层。正性重构70例(46.7%),无重构52例(34.7%),负性重构28例(18.6%),面积狭窄率(59.4±10.7)%。4例检查结果无狭窄,CAG的阳性结果系血管迂曲造成的假象。

2.2 IVUS指导介入治疗

对于IVUS显示斑块面积狭窄程度大于70%的62例患者,均植入了支架;虽斑块面积狭窄程度<70%,但存在明显的脂质偏心斑块且临床症状典型的16例,有斑块破裂及夹层的15例也植入了支架;其余53例斑块面积狭窄程度30%~70%且斑块稳定的患者未行PCI治疗,而是加强调脂、抗凝治疗。4例检查结果正常的患者未作任何处理。29例患者支架植入后血管造影显示扩张满意,但IVUS检查发现支架扩张不充分,进一步加大压力扩张,直至IVUS显示满意的管腔直径和面积以及支架贴壁良好。

2.3 并发症

IVUS检查时4例出现冠状动脉痉挛,于冠状动脉内注射硝酸甘油100 μg后缓解。

2.4 随访

所有患者均随访6个月以上,没有发生严重心脏缺血事件(ST段抬高或非ST段抬高的心肌梗死、猝死等情况)。

3 讨 论

正确对冠脉狭窄程度进行评估是决定冠心病患者是否进行介入治疗的关键。在IVUS用于临床之前,CAG一直被认为是冠心病介入性诊治的“金标准”,也确实对冠脉血管狭窄程度判断、治疗方案的确定和指导PCI治疗起重要作用。然而,CAG是根据造影剂充盈缺损的影像来判断的,只能反映血管腔被造影剂填充后的投照轮廓,因而不仅会存在血管壁病变范围和管腔狭窄程度被低估的现象,而且不能提供血管壁病变的信息和程度。首先,CAG通过比较冠脉血管病变处和邻近“正常”参考段血管的管腔内径来评估狭窄的程度,但冠脉粥样硬化通常是一个弥漫性的病变,所谓“正常”血管段,在IVUS检查中常被发现也存在病变;冠脉粥样硬化发展过程中管腔亦存在重构现象;因此,单纯通过CAG对冠脉病变血管狭窄程度的判断存在一定的局限性。特别对于开口、严重偏心或不规则以及扭曲病变,由于投照角度的限制,CAG可能低估狭窄的严重程度,甚至不能正确诊断病变的存在[2]。其次,CAG仅能提供血管内腔长轴的二维图像,而无法获得斑块内部组织结构的特征等信息,这就给临界狭窄病变PCI治疗指征的判断带来了极大困难。研究表明,CAG轻中度狭窄多数具有不稳定性斑块的结构特点,这些特点导致轻中度狭窄者容易发生急性冠脉综合征(ACS)[3]。IVUS克服了CAG的不足,通过血管360 °横截面图像,除可显示管腔形态外,还可清晰显示血管壁及粥样硬化斑块的组织形态学特征,精确测量血管的直径及横截面积[4],对临界病变进行精确的定量分析,以确定其狭窄程度及病变类型,给临界病变PCI的治疗选择提供依据。

CAG检查血管狭窄程度≥75%为目前公认的PCI治疗指征,但对于冠脉临界病变采用何种治疗手段往往使医生难以确定。应用IVUS指导PCI治疗指征的判断,目前尚无统一标准。Bartunek等[5]建议以冠脉血流储备分数(FFR)<0.75作为PCI治疗指征的判断标准,即FFR<0.75时提示冠脉狭窄已引起严重的心肌缺血,应推荐接受PCI治疗,这可明显改善患者的心绞痛症状;但对于FFR≥0.75者不能从PCI治疗中获益,相反却有增加心血管事件发生率的趋势[6]。研究发现,IVUS测定的指标与FFR之间有很好的相关性[7],在IVUS检查中当面积狭窄程度达到60%和70%时,其检出FFR<0.75的敏感性分别达92%和100%;或以最小管腔面积≤4.0 mm2为截断点,其检出FFR<0.75的灵敏度亦达92%。上述研究结果表明,IVUS测定的面积狭窄程度在60%~70%时,患者的FFR均有一定程度的下降,说明冠脉血管中度狭窄不仅存在解剖上的狭窄,而且存在功能上的障碍。因此,IVUS测定的面积狭窄程度≥70%或冠脉血管最小管腔面积≤4 mm2,能较准确地判断为中度狭窄,可有效指导临床PCI治疗。

本研究在CAG判断为临界病变基础上,IVUS检查显示临界病变中斑块性质以软斑块多见,斑块类型以偏心斑块居多。其中软斑块98处(65.3%),硬斑块33处(22%),钙化13处(8.7%),偏心斑块85处(56.7%),15处病变有斑块破裂及夹层,提示临界病变以不稳定斑块多见。本研究参考相关文献,以IVUS测定的面积狭窄程度大于70%或发现偏心脂质斑块及斑块破裂作为PCI治疗指征,有93例接受PCI治疗。对这些患者随访6个月以上,均没有发生严重心脏缺血事件。

IVUS还可以指导进一步的PCI治疗,通过IVUS可以发现在支架置入后CAG未能显示的支架贴壁不良和(或)扩张不对称等情况。本研究行支架置入的93例中有29例(31.2%)支架植入后CAG显示扩张尚好,但IVUS发现支架扩张不充分,经进一步加压扩张后IVUS才显示满意的管腔直径和面积以及良好的支架贴壁。因此,IVUS有助于指导理想的支架植入。研究显示IVUS检查存在1%~3%的并发症[8],主要为一过性冠脉痉挛。本研究IVUS检查过程中,有4例患者出现冠脉痉挛(2.7%),冠脉内注射硝酸甘油后痉挛立即解除,未见夹层或血管闭塞等其他并发症,说明IVUS检查本身是安全的。

总之,对CAG显示直径狭窄40%~70%的临界病变行IVUS检查,通过其准确判断动脉粥样硬化斑块的类型、性质和精确测量狭窄的程度,可安全有效地指导PCI治疗,包括PCI适应证选择和手术效果的评价。

参考文献

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临界病变 篇3

关键词：压力导丝,心肌血流储备分数,临界病变,介入治疗

临界病变是指冠脉造影直径狭窄为40%-70%的狭窄病变, 亦称中等程度病变。目前, 国际上通用冠脉造影直径狭窄>70%作为介入治疗的指征, 而临界病变以药物治疗为主。然而, 临床工作中, 经常发现部分冠脉临界病变患者伴有不明原因的胸痛, 或非侵入性检查心肌缺血的客观依据。另外, 对死于心肌梗死患者的病理解剖发现68%的死亡患者梗塞相关冠脉直径狭窄<50%。如何处理这种临床情况, 已成为近年冠脉介入治疗领域的热点与难点之一。2009年ACC/AHA对经皮冠状动脉介入治疗 (PCI) 指南更新时将FFR作为替代无创检查评价临界病变功能意义并指导临界病变介入治疗的指标的推荐类别及证据级别提升为Ⅱa类/A级。

1 FFR的定义及原理

FFR是指存在狭窄的情况下应用压力导丝测得的该冠壮动脉供血的心肌区域所能获得的最大血流与同一区域理论上正常情况下所能获得的最大血流之比[1]。用公式表示如下:

FFR=[ (Pd-Pv) /Rsmax]/[ (Pa-Pv) /Rnmax]

因为Rsmax代表狭窄存在时最大充血反应时的心肌阻力, Rnmax代表正常冠脉最大充血反应时的心肌阻力。最大充血反应时Rsmax=Rnmax, Pv为中心静脉压正常情况趋近于0故而忽略, 由此可得:

FFR=Pd/Pa

Pa代表主动脉或冠脉开口处的压力, Pd代表狭窄远端冠壮动脉内压力。

2 压力导丝评价临界病变的功能意义

冠脉造影从解剖学角度获取的冠脉管腔的二维投影易受投照体位及冠脉重构等因素的影响, 重复性, 准确性差, 显然无法准确评价临界病变的功能意义。而FFR正是一项生理学评价指标, 能特异性的评价临界病变对冠脉生理功能 (血流动力学) 影响的程度, 从而弥补了冠脉造影对临界病变功能意义评价的不足。PIJLS等[2]将FFR与活动平板试验, 多巴酚丁胺负荷试验, 铊闪烁心肌显像试验及冠脉造影比较的诊断性研究发现以FFR=0.75为界值诊断心肌缺血的敏感性, 特异性, 准确率分别为88%, 100%, 93%。FFR作为评价心外膜冠脉生理功能的特异性指标, 理论正常值为1, 正常冠脉FFR值为0.94-1。FFR<0.75提示心外膜冠脉存在功能意义的阻塞病变, 预示可逆性心肌缺血的存在。FFR≥0.75通常认为狭窄无血流动力学意义。

3 压力导丝指导临界病变介入治疗及理性支架植入的价值

STEVEN等[3]研究结果显示FFR<0.75的临界病变患者推迟介入治疗其主要不良心脏事件 (MACE事件) 发生率将显著增加 (27%and9%, P<0.041) 。因此, 对FFR<0.75的临界病变行介入治疗是必要的。DEFER研究[4]5年随访显示以FFR≥0.75作为推迟介入治疗的依据, 每年发生心源性死亡或心肌梗死的风险<1%, 而且这种风险不会因植入支架而降低。因此, 对FFR≥0.75的临界病变推迟介入治疗是安全的, 而对FFR<0.75者因能明显改善临床症状并降低MACE事件发生率行介入治疗是合理有效的。近期完成的一项大型国际性多中心完全随机临床试验 (FAME研究) [5]显示, 常规以FFR指导的支架植入术较传统冠脉造影指导的支架植入术不仅明显降低了1年时的MACE事件 (13.2%and 18.3%, P=0.02) , 而且明显减少了每位患者的支架植入量 (1.9±1.3 and 2.7±1.2, P<0.001) 。因此, FFR指导的"功能性完全血运重建"及"理性支架植入"理念是符合今日PCI发展趋势的。

4 压力导丝指导特殊临界病变的介入治疗

4.1 左主干临界病变

冠状动脉左主干是大部分 (70%-80%) 左心室血供的唯一通道。因此, 左主干病变的介入治疗是最具挑战性的工作。随着PCI的临床深入及其技术的不断进步左主干病变已不再是PCI的禁忌症。由JAVIER COURTIS等[6]于近期完成的研究提示左主干临界病变FFR<0.75组行血运重建较FFR>0.80组行药物治疗, MACE事件 (心因死亡, 心肌梗死, 血运重建) 发生率更低 (7%比13%P=0.27) 。因此以FFR指导左主干临界病变血运重建是可行的。

4.2 合并糖尿病的临界病变

SAHINASSLAN等[7]将121例冠脉临界病变患者按有无糖尿病分成两组, 在腺苷用量无明显差异 (34±7ug and 32±8ug, P=0.242) 的情况下参考血管直径≥2.8mm及<2.8mm亚组内糖尿病与非糖尿病患者FFR值无明显差异 (0.82±0.09VS0.83±0.09;0.84±0.09VS0.82±0.09, P=0.878) 。有研究[8]以FFR=0.75为界值对FFR≥0.75的临界病变推迟介入治疗平均随访30±21个月结果显示糖尿病组与非糖尿病组心因死亡, 急性心肌梗死发生率及血运重建率差异无统计学意义。因此, 以FFR指导合并糖尿病的临界病变介入治疗也是有用的。

5 评价介入治疗即刻效果及预测远期预后

药物支架时代支架内再狭窄较金属裸支架时代已明显降低 (<10%and 20%-40%) , 但支架扩张不充分, 支架贴壁不良仍是影响介入治疗即刻效果及远期预后的操作相关危险因素。HANEKAMP等[9]比较QCA, FFR, 血管内超声 (IVUS) 三者评价支架植入的效果显示QCA认为理想率达80%, 而FFR和IVUS评价结果显示理想支架植入仅有57%不到。三者相关性分析显示QCA与FFR及IVUS一致性分别是48%和46%, 而FFR与IVUS一致性达91%。PIJLS等[10]对750例支架植入患者随访6个月显示FFR>0.95组MACE事件发生率4.9%, 0.90<FFR<=0.95组为6.2%, 0.80<FFR<0.90组为20.3%, 而FFR<0.80组为29.5% (P=0.001) 。多因素分析提示FFR是支架植入术后不良事件的独立预测因素。因此, 以FFR指导的支架植入可获得更好的即刻效果及远期预后, 与作为金标准的IVUS相关性好;以FFR>0.90为满意的支架植入效果, FFR>0.94为理想支架植入效果评价及指导支架植入, 预测远期预后是合适有效的。

6 承担介入治疗中的物理学作用

第一代压力导丝为中空型液体充填式测压导丝, 由于保真性差已被目前广泛应用的顶部微型传感器式压力导丝所取代。传感器式压力导丝直径0.014英寸, 长度与常规指引导丝一致, 全程具有亲水涂层, 前端3cm处为嵌入式微型压力传感器且前端可塑型, 其通过性, 传导性, 扭控性, 可塑性, 安全性与常规指引导丝接近, 完全能够承担临界病变介入治疗中普通指引导丝的功用。

7 临床展望

压力导丝的临床应用在国内尚属起步阶段, 而国外已有越来越多导管室将压力导丝作为指导临界病变甚至非复杂病变介入治疗的指标。随着"功能性完全血运重建"理念被广泛重视及新型压力导丝的开发应用, 压力导丝在冠脉介入治疗领域将有更广阔的应用前景。

参考文献

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临界病变 篇4

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取2013年我院收治的冠状动脉临界狭窄病变患者260例, 经冠状动脉造影证实患者均存在冠状动脉临界狭窄病变。研究对象纳入标准符合世界卫生组织对冠状动脉临界狭窄病变的诊断标准:左心室射血分数>40%, 无稳定型心绞痛, ST段抬高型心肌梗死;无肿瘤、肝病、严重感染等疾病;可参加随访。将患者随机分两组, 各130例。对照组中男85例, 女45例, 年龄40~75岁, 平均 (63.2±1.3) 岁, 冠状动脉狭窄率为50%~60%, 平均 (65.3±1.2) %;观察组中男75例, 女55例, 年龄45~78岁, 平均 (62.3±1.2) 岁, 冠状动脉狭窄率为50%~70%, 平均 (64.5±1.5) %。两组患者的一般资料比较, 差异无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。

1.2 治疗方法

观察组患者采用药物治疗, 根据TIMI危险评分为患者划分危险等级[3]。TIMI危险评分标准:年龄>65岁;存在3项冠心病危险因素;心电图ST段移位;在24 h内有2次心绞痛发作;就诊1周前使用过阿司匹林;血清心肌标志物升高。存在1项因素计1分, 低危组为0~2分, 中危组3~4分, 高危组5~7分。低危组患者给予口服阿司匹林并定期随访;中危组患者给予口服阿司匹林和氯吡格雷联合用药1个月, 同时服用β受体阻滞剂, 并静脉给予硝酸酯类药物, 皮下注射低分子肝素;高危组患者给予口服阿司匹林和氯吡格雷1年, 皮下注射低分子量肝素。对照组患者采用冠状动脉PIC, 支架置入按照标准介入技术操作完成。治疗后进行随访, 随访时间30个月, 观察两组患者心绞痛和MACE (靶血管再成形术、非致命性心肌梗死、心源性死亡) 的发生情况。

1.3 统计学分析

本次研究结果录入SPSS 17.0统计软件中, 计数资料以百分率表示, 组间比较采用χ2检验, P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

260例冠状动脉临界狭窄病变患者, 随访 (30±6) 个月, 对照组患者发生MACE与观察组比较, 差异无统计学意义 (P>0.05) ;对照组患者稳定型心绞痛发生率与观察组比较, 差异无统计学意义 (P>0.05) ;对照组患者靶血管重建率与观察组比较, 差异无统计学意义 (P>0.05) , 见表1。

3 讨论

对于治疗临界冠状动脉狭窄病变是选择PIC或单纯MT, 在当前学术界还未定论[4]。目前, 关于该课题的研究结果较少且结论不一致, 国际上对此类问题仍存在争议[5]。冠状动脉造影一直以诊断冠状动脉病变、狭窄程度和指导介入为指标。临床中采用冠状动脉血管内压力导丝测量血流储备分数, 血管多普勒超声测定冠状动脉横截面积, 进而鉴定冠状动脉粥样斑块是否为不稳定型斑块, 更好地评价冠状动脉病变性质、病情严重程度和预后。根据冠状动脉介入治疗指南提示, 冠状动脉造影显示狭窄程度为30%~70%的患者, 可通过无创的心肌缺血灌注检查作为检测患者是否进行介入治疗的依据。而有创性检查操作较为复杂、检查费用较高, 很难在临床中广泛推广。根据冠状动脉临界狭窄病变的患者进行危险分层, 使针对性指导治疗更为重要。

本次研究结果显示, 260例冠状动脉临界狭窄病变患者, 随访时间为 (30±6) 个月, 随访显示对照组患者发生MACE、稳定型心绞痛和靶血管重建率均与观察组相当, 差异无统计学意义。TIMI积分危险分级可对患者的预后有较强的预测作用, 冠状动脉介入疗法并不能降低患者MACE的发生率, 冠状动脉临界狭窄病变的患者可采用加强冠心病2级预防、教育强化、药物治疗。

摘要：目的 探讨对比经皮冠状动脉介入治疗 (PCI) 疗法和药物疗法 (MT) 对冠状动脉临界狭窄病变的长期疗效。方法 选取2013年我院收治的冠状动脉临界狭窄病变患者260例, 将其随机分为两组。观察组患者采用药物治疗, 根据TIMI危险评分为患者划分危险等级。低危组患者给予口服阿司匹林并定期随访;中危组患者给予口服阿司匹林和氯吡格雷联合用药1个月, 同时服用β受体阻滞剂, 并静脉给予硝酸酯类药物, 皮下注射低分子肝素;高危组患者给予口服阿司匹林和氯吡格雷1年, 皮下注射低分子量肝素。对照组患者采用冠状动脉介入疗法, 支架置入按照标准介入技术操作完成。治疗后进行随访。结果 260例冠状动脉临界狭窄病变患者, 随访时间为 (30±6) 个月, 结果显示对照组患者发生MACE (靶血管再形成术、非致命性心肌梗死、心源性死亡) 、稳定型心绞痛和靶血管重建率均与观察组相当, 差异无统计学意义 (P>0.05) 。结论 TIMI积分危险分级对患者预后有较强的预测作用, 冠状动脉介入疗法并不能降低患者MACE的发生率, 对于冠状动脉临界狭窄病变的患者可采用加强冠心病2级预防、教育强化与药物治疗。

关键词：冠状动脉临界狭窄病变,药物治疗,冠状动脉介入治疗,疗效观察

参考文献

[1]荆全民, 刘日辉.经皮冠状动脉介入治疗成功标准及并发症的防治[J].中国实用内科杂志, 2007, 27 (2) :90-93.

[2]袁晋青, 徐波, 高润霖, 等.药物洗脱支架与金属裸支架对冠状动脉临界病变的远期疗效[J].中国循环杂志, 2010, 25 (1) :11-13.

[3]霍勇, 郑博.冠状动脉临界病变的临床评价与介入治疗[J].中国循环杂志, 2010, 15 (5) :323-324.

[4]中华医学会心血管病学分会.中国经皮冠状动脉介入治疗指南2012[J].中华心血管病杂志, 2012, 40 (4) :271-277.