护士指导之细胞和组织的损伤护理六

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护士指导之细胞和组织的损伤护理六（通用8篇）

篇1：护士指导之细胞和组织的损伤护理六

(2)坏疽(gangrene)：坏疽为组织坏死后又发生了继发性改变的结果。当大块组织坏死后，由于发生了不同程度的腐败菌感染和其他因素的影响而呈现黑色、污绿色等特殊形态改变，即成为坏疽。坏死组织经腐败菌分散，产生硫化氢，后者与血红蛋白中分解出来的铁相结合，乃形成黑色的硫化铁，使坏死组织呈黑色。坏疽可分为此下3种类型： 1)干性坏疽：干性坏疽是凝固性坏死加上坏死组织的水分蒸发变干的结果，大多见于四肢末端，例如动脉粥样硬化、血栓闭塞性脉管炎和冻伤等疾患时。此时动脉受阻而静脉仍通畅，故坏死组织的水分少，再加上在空气中蒸发，故病变部位干固皱缩，呈黑褐色，与周围健康组织之间有明显的分界线(图1-25)。同时，由于坏死组织比较干燥，故既可防止细菌的入侵，也可阻抑坏死组织的自溶分解。因而干性坏疽的腐败菌感染一般较轻。

2)湿性坏疽：湿性坏疽多发生于内脏(子宫、肺等)，也可见于四肢(当其动脉闭塞而静脉回流又受阻，伴有淤血水肿时)。此时由于坏死组织含水分较多，适合腐败菌生长繁殖，故腐败菌感染严重，局部明显肿胀，呈深蓝、暗绿或污黑色。腐败菌分解蛋白质，产生吲哚(indole)、粪臭素(scatole)等，造成恶臭。由于病变发展较快，炎症比较弥漫，故坏死组织与健康组织的分界线不明显。同时组织坏死腐败所产生的毒性产物及细菌毒素被吸收后，可引起严重的全身中毒症状。常见的湿性坏疽有坏疽性阑尾炎、肠坏疽、肺坏疽及产后坏疽性子宫内膜炎等。

3)气性坏疽：为湿性坏死的一种特殊类型，主要见于严重的深达肌肉的开放性创伤合并产气荚膜杆菌、恶生水肿杆菌及腐败弧菌等厌气菌感染时，细菌分解坏死组织时产生大量气体，使坏死组织内含气泡呈蜂窝状，按之有捻发音。气性坏疽发展迅速，毒素吸收多，后果严重，需紧急处理。

3.液化性坏死 在液化性坏死(liquefaction necrosis)时，坏死组织起初肿胀，随即发生酶性溶解，形成软化灶。此时，坏死组织的水解占主导地位。与凝固性坏死相反，液化性坏死主要发生在含可凝固的蛋白质少和脂质多(如脑)或产生蛋白酶多(如胰腺)的组织。凝固性坏死的组织发生细菌感染时，则白细胞的水解酶也能引起组织溶解液化(如感染的肺梗死)。

液化性坏死时，坏死组织分解液化而呈液化，并可形成坏死腔。

脂肪坏死：脂肪坏死为液化性坏死的一种特殊类型，主要有酶解性脂肪坏死和外伤性脂肪坏死两种。前者常见于急性胰腺炎时，此时胰腺组织受损，胰酶外逸并被激活，从而引起胰腺自身消化和胰周围及腹腔器官的脂肪组织被胰脂酶所分解，其中的脂肪酸与组织中的钙结合形成钙皂，表现为不透明的灰白色的斑点或斑块。镜下，坏死的脂肪细胞仅留下模糊混浊的轮廓。外伤性脂肪坏死则大多见于乳房，此时由于脂肪组织受伤而致命伤脂肪细胞破裂，脂肪外逸，并常在乳房内形成肿块，镜下可见其中含有大量吞噬脂滴的巨噬细胞(泡沫细胞)和多核异物巨细胞。

4.固缩坏死 固缩坏大多为细胞的生理性死亡，乃细胞衰老过程中各个细胞功能逐渐息灭的结果。这种坏死通常仅表现为单个细胞坏死或小灶状坏死，而从不见整个实质区细胞同时坏死，故可与树叶的枯萎凋谢过程(apoptosis,凋落)相比拟。固缩坏死(凋落)的发生机制与上述凝固性或液化性坏死均不同，而是由细胞的遗传素质而决定的。根据遗传素质，各种细胞损伤性刺激可改变遗传信息的转录和(或)翻译，形成死亡蛋白，后者能激活核酸内切酶，引起核染色质的凝集，标志着固缩性坏死的开始，不可复性的胞浆损害继之发生。

固缩坏死即凋落见于许多生理和病理过程中，为各种更替性组织中细胞衰亡更新的表现，也可见于照射及应用细胞抑制剂之后和数目性萎缩时。肿瘤细胞也能自发地发生固缩坏死。

篇2：护士指导之细胞和组织的损伤护理六

脂肪变性大多见于代谢旺盛耗氧多的器官，如肝、肾、心等，尤以肝最为常见，因为肝是脂肪代谢的重要场所。 (1)肝脂肪变性：肝细胞即能由血液吸收脂肪酸并将其酯化，又能由碳水化合物新合成脂肪酸。这种吸收的或新合成的脂肪酸仅少部分被肝细胞作为能源加以利用;大部分则以酯的形式与蛋白质相结合，形成前β脂蛋白，输入血液，然后或在脂库中贮存，或供其他组织利用;还有一小部分磷脂及其他类脂则与蛋白质、碳水化合物等结合，形成细胞的结构成分，即成为结构脂肪。因此，上述过程中的任何一个环节发生障碍便能导致肝细胞的脂肪变性;①脂蛋白合成障碍，以致不能将脂肪运输出去，造成脂肪在肝细胞内堆积。这常系由于合成脂蛋白的原料如磷脂或组成磷脂的胆碱等物质缺乏，或由于化学毒物(如酒精、四氯化碳)或其他毒素(如霉菌毒素)破坏内质网结构或抑制某些酶的活性，使脂蛋白及组成脂蛋白的磷脂、蛋白质等的合成发生障碍所致。②中性脂肪合成过多。这往往是由于饥饿或某些疾病(如消化道疾病)造成饥饿状态，或糖尿病患者对糖的利用障碍时，从脂库动员出大量脂肪，其中大部分以脂肪酸的形式进入肝，致肝合成脂肪增多，超过了肝将其氧化利用和合成脂蛋白输送出去的能力，于是导致脂肪在肝内的蓄积。③脂肪酸的氧化障碍，使细胞对脂肪的利用下降。例如白喉外毒素等能干扰脂肪酸的氧化过程，而缺氧即影响脂蛋白的合成，又影响脂肪酸的氧化。总之，肝细胞的脂肪变性乃上述某一因素或几种因素综合利用的结果。

图1-17 肝细胞气球样变

>病毒性肝炎时，肝细胞明显肿胀，胞浆疏松呈气球样

篇3：护士指导之细胞和组织的损伤护理六

一、护理如同既往只是发展壮大了 (Nursing—Much the Same, but Bigger and better)

过去, 对注册护士的职责描述是非常简单的, 因为它们很少有变更的机会。如今, 注册护士找工作的机会变得更复杂了, 因为护士可以在各种各样的医疗机构工作, 面对的也是形形色色的病人。护士能够得到职业的机会是不断增加的。尽管护士的职责内涵不断扩大, 但是传统的职责却依旧完整地保留了下来。

1. 护理提供者 (Care Provider)

提供护理是护士最基本的职责。作为护理病人的护士首先需要评估病人的信息, 评估病人的弱点和优点、行为模式。优化环境有利于解决病人及其家属的问题, 提升病人及其家属的自我照顾能力。护士协助主治医生和其他医务人员制定治疗护理计划。此外护士还需要整合其他医务人员人力和医疗资源, 通过医疗照顾系统向病人提供有效的、连续性的服务。以上工作只是护理的部分职责, 而照顾总是护理的中心工作, 这也是专家护士的关键本质。

2. 教育家和顾问 (Educator andCounselor)

多种因素增加了护士作为教育者的需要。如今除了强调保持健康、健康促进, 还强调疾病的管理。因此护士咨询角色上升到了一个新的高度。与以往相比更多的职责是护士鼓励病人仔细考虑, 协助病人选择疗法, 认识他们的选择, 培养感受和控制卫生保健环境急剧变化的敏锐度。

3. 病人的倡导者 (Client Advocate)

职业护士发现“病人倡导者”的职责对于形形色色的病人来说, 在很多情况下是非常关键的。提倡什么对病人来说是最好的、确保病人的需要得到满足和保护病人的权利, 这些职责的保留对于职业护士来说仍然是重要的。

4. 变革促进者 (Change Agent)

当护理第一次引入“变革促进者”的职责时, 很少有人预想到护士应该在何种程度完成该职责。然而, 护士们已经扩充护理的职能并以多种方式实现着变革促进者的职能。职业人员不断确认准确的病人、保证病人安全以及解决医疗护理时所遇到的问题;评估个体或医疗机构改革的动机及改革的能力;选择不同措施的可能结果;评估各种治疗方案并选择经济有效的措施。

5. 领导者和管理者 (Leader andManager)

职业护士的领导角色对医疗照顾系统来说是至关重要的。护理的领导职能根据护理的层次的不同而不同, 包括如下几点: (1) 改善潜在的个人或家庭的健康状况。 (2) 确保医疗机构提供高质量的护理。 (3) 增加医疗团队成员之间在为病人提供护理时的有效性和满意度。 (4) 在同一机构内管理各种资源。 (5) 提高居民和立法者对护理职业及医疗照顾系统的认知。

毫无疑问, 护士的管理角色已经变得越来越重要。护理管理包括计划、实施以及监测和评估个人、团体、家庭和社区的护理问题。

6. 研究者 (Researcher)

在过去的几十年里, 护士使用特殊的研究及产品应用到其职业。虽然大多数护理研究人员已经具备了博士和博士后的水平, 但是越来越多有着硕士学位的临床技师也参与到研究工作中。本科护士或肄业护士在临毕业之际即已经做好参与临床研究的准备工作。这些护士可以协助数据的收集, 评判研究的发现, 并且在实践中运用研究结果。因此与过去相比, 现在更多的护理干预是在护理研究的基础上进行的。

7. 与其他职业的医疗团队合作 (Coordinator of the Interprofessional Health Care Team)

专业的医疗团队由相互协作医疗实践的几个学科的保健专业人员组成。这些学科可能包括护理、医学、制药、营养优化、社会工作、个案管理和其他同系列的健康专业人士, 如物理治疗师、呼吸治疗师、职业治疗师、语言治疗师等。牧师或宗教关怀也在团队合作过程中起着重要的角色。医疗团队存在于提供各种治疗护理模式的各临床单元, 重点围绕着解决病人的需求功能是最有效的。

专业医疗团队是重要的, 因为专业成员具有的深层次的专业知识和技能, 而且也是各专业人员知识和技能相互作用的过程。在信息爆炸的时代, 专业团队成员的角色不断相互补充。通过团队成员正式和非正式方法来沟通思维和观点, 确定卫生保健计划。由医疗团队制定的诊疗计划是重要的健康管理工具。

医疗团队定义是指:由多学科的医务人员共同组成的为病人服务的组织。医疗团队合作过程是超越单个专业人员的能力能创造全面的工作效果。该团队实施过程可提高医疗质量、增加病人及护士的满意度、减少住院支出、降低平均住院日、留住护士人才。

成功的医疗团队模式的概念包含跨专业的治疗, 即除了主要的疾病治疗外, 还包括疼痛管理、营养支持、皮肤护理、康复、心理健康和临终关怀。制定出院计划出现在20世纪80年代, 其主要是关注为病人所提供的全程医疗服务, 旨在于建立病人从医疗机构出院时能得到最好疗效的诊疗计划。出院计划是建立在医疗团队概念上的, 各学科专业的人员都在为该团队工作出谋划策。

病人健康教育是学科合作的另一个领域, 也是绝对必要的。健康保健专业人员必须了解彼此给病人健康教育的贡献, 并且确保病人及其家庭得到一致和完整的信息。这将使病人及其家庭得到最佳的医疗干预效果。

下面的个案研究提供了一个很好的例子, 说明了跨专业医护团队各成员间的作用。各专业的护理人员只能根据自己执业范围提供医疗保健的专家意见。医疗团队集各专业人员各种努力使提供较好的治疗效果成为了可能。

8. 个案研究 (Case Study)

John在十字路口一边行走一边与同事打电话讨论事情。他没有注意到其左侧开过来的大卡车, 也忽视了红灯, 由此发生了车祸。John在急诊科被诊断为复合外伤、闭合式脑损伤、多重肋骨骨折和左腿骨折、划伤及其他内伤。John的医生开出了各种诊断检查、实验室检查、药物和治疗方法。John的护士监测着他的身体状况并执行着医生的医嘱。

为了控制John的疼痛, 药剂师根据医嘱配方并分析多种药物之间的相互作用。呼吸治疗师为John提供呼吸功能锻炼促进肺部扩张和阻止肺部并发症。John接受腿部骨折手术修复后, 医生请物理治疗师会诊, 以确保John的病情稳定和必要的康复方法。由于住院时间、康复时间长, John可能出现轻度抑郁和精神沮丧。护士评估到这些症状后, 为John请牧师看望、与经治医生及药剂师讨论是否需要抗抑郁治疗。在John接受治疗的过程中, 所有为John提供治疗或服务的医疗团队相互合作, 为John提供了一个整体的治疗护理模式。而且, 各医疗团队之间一起查房、参加出院计划制定的会议来确定诊疗计划, 协调John的诊治。

二、当代护士:她们是谁, 她们在干什么? (NURSES TODAY:WHO ARE THEY, AND WHAT ARE THEY DOING?)

护士职业进入21世纪后, 再用“典型护士”这一短语来描述护士变得用词不妥当了。护理职责是如此之多, 以至没有典型角色或者特定执业场所核定护士的职能。在医疗队伍中, 护士超过250万是最大的职业群体, 其中59%的护士在医院工作。一些预测说明护理将在所有的职业中创造大量的工作机会。因为将出现更多的专业和更多的工作机会。针对护士的整体工作职位计划, 从2006年至2016年将递增23%。一些专业, 比如家庭护理服务机构和家庭医生诊所将增加39%。护士工作内容最基本的分类方法有:按工作性质和治疗种类、按疾病种类或病情程度、按器官或身体系统以及患病人群或年龄段。某些护士所从事的工作还不止以上一个方向。 (美国劳力资源部2008) 。

工作职位或治疗方法特殊的例子包括:日间治疗护士、重症监护护士、外伤或急症护士、家庭护士、整体护理护士、内外科护士、临终关怀护士、围术期护士、器官移植护士、精神科护士以及康复护士。根据所从事护理的疾病类别和状况分为:肿瘤专科护士、去成瘾护士、造口护士、艾滋病护士、遗传学护士。根据护理身体器官系统护士分类为:心血管科护士、皮肤科护士、泌尿外科护士、整形外科护士、肾病科护士、胃肠科护士和妇科护士。

1. 专业化的医疗团队成员组成 (Interprofessional Health Care Team Members)

(1) 注册护士 (RN) :通常是医疗团队的协调者。从有资格办学的护理学校完成2年护士肄业学历、大专、或本科学位等, 可以参加注册护士资格考试。注册护士获得专科资格证后可具有高级技巧或提供高等级服务。注册护士可在任何医疗机构采用护理程序护理病人。

(2) 医生 (Physician MD or DO) :通常是医疗团队的领导者, 为病人诊断和治疗。内外科医生需要 (下转第30页) (上接第28页) 完成4年医学院的学习和和医生资格考试。医生需要完成研究生课程训练, 包括实习、住院医生以及在专业领域的专门训练。医生也必须通过州医生资格考试才可在各种医疗机构执业。

(3) 药剂师 (Pharmacist, RPh or Pharm D) :指的是为病人配方药物、确认药物是否有效的医务人员, 其职能包括提供药品指导信息、为病人或护士提供药品健康教育、分发药物和监测病人用药后反应、报告药品不良反应、开展研究、评估药物相互作用。提供疼痛控制和营养支持领域的咨询功能。药剂师资格是完成药剂师学习及其实习、通过药剂师资格考试。药剂师还可以完成其他专门的培训、证书或更高一级的学历。在美国的某些州, 药剂硕士或药学博士是药剂师的起码资格要求。

(4) 助理医生 (Physician assistant PA) :在医生的指导下工作, 实施各种流程或医生允许的一些操作。助理医生需要完成助理医生训练 (两年) 和通过州资格证的考试。

(5) 营养师 (Dietitian RD or LD) :提供有关营养治疗和支持以确保病人的营养需要得到满足。其工作包括对病人及其家庭的饮食评估与健康教育, 确认购买和准备的食物资源, 鉴别食物与药物之间的相互作用。营养师的资格是在有资质提供营养和食品学习内容的学校完成营养学学士学位, 营养师资质考试辅导班, 也可以通过州证书考试和进一步的深造。

篇4：护士指导之细胞和组织的损伤护理六

[关键词] 胺碘酮注射液；组织损伤；静脉炎；护理策略

[中图分类号] R472   [文献标识码] B   [文章编号] 2095-0616（2011）22-155-02

胺碘酮是以Ⅲ类抗心律失常作用为主，兼具Ⅰ、Ⅱ、Ⅳ类抗心律失常药物作用且无明显负性肌力作用的广谱抗心律失常药，其静脉制剂起效快，对血流动力学的影响较小，在临床上常常用于房颤的转复以及室性心动过速等急危重症患者的治疗[1]。但在外周静脉使用胺碘酮过程中，如果持续给药超过24 h常引起穿刺局部组织损伤和静脉炎症。轻者沿静脉走向出现红、肿、热、痛，或呈红色条索状或树枝样改变，严重者可出现静脉硬结无弹性伴压痛，甚至局部组织坏死。针对以上现象，在护理工作中总结出了一套有效的方法，大大减少了胺碘酮注射过程中并发症的发生，现报道如下。

1 临床资料

2008年3月～2010年5月共有42例患者次应用胺碘酮注射液，30例患者出现不同程度的组织损伤和静脉炎，其中重度患者1例，穿刺手背浅静脉造成局部组织坏死转外科切开引流治愈；其余29例为轻、中度，均应用硫酸镁和（或）土豆片局部治疗而痊愈。静脉炎严重程度的判断标准为：轻度：沿静脉走行局部组织红、肿、痛，弹性差；中度，静脉呈条索状，压痛不明显；重度，在中度静脉炎的基础上，局部皮肤出现水疱和溃破[2]。

2 护理策略

2.1 加强护士的专业技术训练和专科培训，严格无菌操作

2.1.1 选择心理素质好、技术过硬的高年资护士操作 凡是需要静脉注射胺碘酮的患者大都病情危重，所以应选择心理素质好、技术过硬的高年资护士操作。在穿刺过程中要保证针尖斜面完全刺入血管内，回血通畅，严禁反复穿刺，要避免针头与血管形成不适宜的角度，导致针面紧贴血管壁，机械摩擦刺激引起血管痉挛、充血、水肿，造成药物渗出。穿刺成功前尽量应用空液体，待包扎固定好后再配入胺碘酮溶液。在输液结束后先静推生理盐水20 mL再拔针，以减少药物在局部滞留时间，拔针时要完全关闭输液器开关，拔出针头后不要只按压皮肤穿刺点，而一定要按压到血管穿刺点以免药液沿血管壁针道外渗到皮下。

2.1.2 熟练掌握胺碘酮注射液的药理特点及不良反应 胺碘酮注射液pH值为2.5～4.0，呈偏酸性，应溶于5%葡萄糖注射液中。静脉应用对局部血管有较强的刺激性，其作用超过了血管的缓冲应激能力，易损伤血管内皮细胞，同时碘对血管的刺激性很强，可使血管通透性增加、局部代谢和渗透压改变，导致血管代谢和功能变化，从而引起静脉血管、局部皮肤组织无菌性炎症反应。静脉注射胺碘酮最好不要超过3～4 d[1]。

2.1.3 注意无菌操作 一次性皮针穿刺时，应以穿刺点为中心向外消毒，范围直径5 cm；留置针穿刺时，消毒范围要达到8 cm。留置针一般使用透明胶固定，局部皮肤汗液蒸发不出，因此要及时更换服帖，以2 d更换一次为宜。

2.2 选择合适的穿刺血管

大多数胺碘酮生产厂家的说明书上都要求选择中心静脉给药，这是不现实的。因为穿刺中心静脉需要特别有经验的护士和高年资医师来完成，具有一定的风险性，还要征得患者或家属的同意，在紧急情况下难以实现。笔者在临床上一般选用上肢静脉，因为上肢静脉管径粗，走行直，且远离关节部位，回流通畅，弹性好易固定又便于观察。下肢静脉一般不作为注射胺碘酮的静脉通道。下肢静脉有瓣膜，静脉压较上肢高，血流缓慢，药液在下肢静脉停留时间比上肢长，持续使用24 h以上时易形成静脉炎。胺碘酮注射液只能单药注射，而需要注射胺碘酮的患者往往需要两路以上液体，因此在持续注射胺碘酮过程中，每4～6小时与另一条静脉通路更换1次，可以避免长时间使用同一条通路，从而减少了静脉炎的发生几率。

2.3 强化护理责任，加强护患沟通

2.3.1 加强护士责任心教育 要让每一位护士认识到胺碘酮注射液的特殊性，如果维护不当可能给患者造成极大痛苦。应将传统的静脉输液方式改为专业化血管评估的程序化输液，能保护患者的血管，避免给患者增加新的血管疾病，保证治疗顺利进行。严格床前交接班制度，及时巡视病房。重视患者主诉，严密观察注射部位周围皮肤情况，要注意针头固定是否牢固、是否有移位、脱出或穿出血管造成药物外渗等问题；注意观察沿静脉走行是否有红、肿、热、痛及条索、硬结，回血是否良好等。一旦发现有发生静脉炎的苗头，应立即停止输液，用生理盐水快速滴注，以稀释静脉内的药物浓度；更换输液通道，并给与相应的处理，且不可抱有侥幸心理使用同一通道继续输液。

2.3.2 加强与患者和陪护的沟通 向患者和陪护详细介绍胺碘酮注射液的作用与不良反应，注意事项等，以取得患者的主动配合，增强患者的自我防护意识，减少肢体活动以防止药液外渗。当患者发生了静脉炎引起红、肿、痛等不适症状及肢体活动受限时，要倾听患者诉说并做好患者的心理护理，指导患者抬高患肢以改善局部循环，利于静脉、淋巴回流，减轻肿胀和疼痛。向其讲解静脉炎局部用药的有效性，消除紧张情绪，缓解其精神压力，争取患者积极配合治疗。

2.4 静脉炎的处理

胺碘酮注射液所引起的静脉炎属于无菌性炎症，因此轻中度的静脉炎一般不需要抗菌素治疗，笔者应用硫酸镁和土豆片交替湿敷，同时辅以活血化瘀中药针剂对29例轻中度静脉炎患者进行治疗，取得了满意的疗效。方法是用50%硫酸镁浸润的无菌纱布敷于患处，完全覆盖病变，为避免水分蒸发，可用干净塑料薄膜包括纱布后固定，1～2 h后更换为新鲜土豆片。土豆片不宜太薄，太薄易干涸，以2～3 mm厚为宜。依此交替。48 h后在可塑料薄膜外用热毛巾外敷。因镁离子具有保护局部血管内皮细胞及增加内皮细胞前列环素的合成及释放，增强抗凝活性，抑制血小板聚集，改善局部循环，保护血管完整性的作用[3]。因此，50%硫酸镁湿敷可使血管平滑肌松弛扩张血管，阻止过敏介质的释放减少对血管的刺激性，同时具有高渗作用，能使组织水肿在短时间内消退，从而减轻水肿对局部组织的损伤，达到消炎去肿的功效。土豆中富含淀粉、茄碱、各种盐类、胡萝卜素、维生素B、维生素C、龙葵素，淀粉可加快药液吸收，茄碱、龙葵素有缓肿疼痛、减少渗出作用[4]。

组织损伤和静脉炎是胺碘酮注射液的常见并发症之一。引起该并发症的原因很复杂，既有胺碘酮注射液的特殊性因素，如偏酸性、合适浓度输液等，也有操作者和患者自身的问题，关键在于早期发现、早期治疗。护理人员要掌握该药的药理特点和注意事项，增强责任心，勤巡视，严密观察，做好宣教工作，尽量避免药物渗漏，减少和杜绝胺碘酮注射液导致的组织损伤和静脉炎，提高护理质量，减少患者痛苦。

[参考文献]

[1] 心血管病学分会，中国生物医学工程学会心律分会.胺碘酮抗心律失常治疗应用指南工作组.胺碘酮抗心律失常治疗指南（2008）[J].中华心血管病杂志，2008，36：769-777.

[2] 魏艳，王月平.金黄散与硫酸镁外敷治疗可达龙致静脉炎的疗效比较[J].安徽卫生职业技术学院学报，2007，6：61-62.

[3] 李纬，张俊，乔燕舞，等.高浓度胺碘酮静脉泵入与静脉炎关系的临床研究[J].心血管康复医学杂志，2004，12（6）：594-595.

[4] 吴月萍，陆星尘，邢丽娟.马铃薯片贴敷治疗可达龙药物所致静脉炎的疗效观察[J].天津护理杂志，2006，2（1）：33.

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在个别情况下，由于致病因子极为强烈，坏死可迅速发生，有时甚至无明显的形态学改变。例如将生活中的组织、细胞立即投入甲醛溶液中固定时，细胞迅即死亡，但形态上则保持完好。故单纯从形态上有时难以判断细胞是否死亡。

由于损伤因子的性质不同，引起细胞死亡的途径也各异：x线引起dna螺旋的断裂，导致细胞核信息中心的损害;ccl4通过过氧化物阻断核蛋白合成的翻译过程;缺血阻断线粒体的呼吸链;维生素a中毒使溶酶体酶外逸。因而，根据不同的损伤类型，某种细胞器的病变乃居于主要地位。

(一)坏死的病变

细胞坏死过程中的可复性改变与不可复性改变之间并无截然的界限，只有在损伤的后期，当出现明显的形态学改变时，才能在电子显微镜下判断细胞业已死亡。而在光学显微镜下，通常要在细胞死亡后若干小时之后，当自溶性改变相当明显时才能加以辨别。

1.细胞核的改变 细胞核的改变是细胞坏死的主要形态学标志，表现为：①核浓缩(pyknosis)，即由于核脱水使染色质浓缩，染色变深，核的体积缩小;②核碎裂(karyorrhexis)，核染色质崩解为小碎片，核膜破裂，染色质碎片分散在胞浆中;③核溶解(karyolysis)，在脱氧核糖核酸酶的作用下，染色质的dna分解，核乃失去对碱性染料的亲和力，因而染色质变淡，甚至只能见到核的轮廓。往后染色质中残余的蛋白质被溶蛋白酶所溶解，核便完全消失(图1-23)。这一状态约经10小时才能达到

正常细胞 核浓缩 核碎裂 核溶解消失

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第一节 概述

生活机体的细胞和组织经常不断地接受内外环境各种刺激因子的影响，并通过自身的反应和调节机制对刺激作出应答反应。这种反应能力可保证细胞和组织的正常功能，维护细胞、器官乃至整个机体的生存。但细胞和组织并非能适应所有刺激的影响，当刺激的性质、强度和持续时间超越了一定的界限时，细胞乃受损甚至死亡。

然而，在正常和发生了适应性改变的、损伤的死亡的细胞之间，在结构和功能上往往并无截然的界限。可复性的和不可复性的改变之间，也常难以截然区分。总之，这些过程都是逐渐过渡的。至于一个刺激究竟会引行细胞的适应性改变、损伤还是死亡，也只有待其作用一定的时间(潜伏期)，细胞和组织出现明确的结构变化以后，才能从形态上加以判断。这段潜伏期的长短不仅决定于刺激因子的性质和强度，还取决于受累细胞和组织的种类。例如中枢神经系统特别是神经节细胞对于缺氧的耐受能力就远不如结缔组织细胞，也不如肝、肾、肺等器官的实质细胞。常温下大脑缺氧后尚能复苏的时间极限为8～10分钟(大脑壳核又比其他部位如脑干核团更为敏感)，肝通常为30～35分钟，肾为60～180分钟，肺约为60分钟(支气管上皮约为90分钟)。

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二、ⅱ型变态反应

ⅱ型变态反应又名细胞毒性抗体反应,是由抗体与靶细胞表面的抗原相结合而介导。抗原可以是细胞膜自身成分，也可以是吸附在细胞表面的外源性抗原或半抗原，可通过不同的机制而引起细胞损害。

1.补体介导的细胞毒反应(complement mediated cytotoxicity,cmc) 特异性抗体(igm或igg)与细胞表面的抗原相结合，固定并激活补体，直接引起细胞膜的损害与溶解，或通过抗体的fc片段及c3b对巨噬细胞相应受体的亲和结合，由巨噬细胞所介导。此反应常累及血细胞(红细胞、白细胞、血小板)和细胞外组织如肾小球基底膜，引起细胞和组织损害。

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1.生理性萎缩 许多结构、组织和器官当机机发育到一定阶段时乃逐渐萎缩，这种现象称为退化，例如在幼儿阶段动脉导管和脐带血管的萎缩退化、青春期后胸腺的逐步退化、妊娠期后子宫的复旧，以及授乳期后乳腺组织的复旧等。此外，在高龄时期几乎一切器官和组织均不同程度地出现萎缩，即老年性萎缩，尤以脑、心、肝、皮肤、骨骼等为明显。

2.病理性萎缩 乃在病理状态下出现的萎缩，原因不一。有的表现为全身性萎缩，有的则表现为局部性萎缩。

(1)全身性萎缩：如长期营养不良或消化道梗阻引起的饥饿性萎缩，全身消耗性疾病及恶性肿瘤患者的全身性萎缩(恶病质)等。

(2)局部性萎缩：乃在某些局部因素影响下发生的局部组织和器官的萎缩。例如动脉硬化症引起的肾萎缩、脑萎缩;长期压迫引起的压迫性萎缩(如肾盂积水时的肾实质萎缩)(图1-16);肢体、器官等长期不活动所致的废用性萎缩(如小儿麻痹症所致的下肢萎缩)以及内分泌和功能低下所至的内分泌萎缩(如simmond病时，由于垂体功能低下引起的甲状腺、肾上腺、性腺等器官的萎缩)，等等。