妊娠期心脏手术

关键词： 低血糖 代谢 婴儿 母亲

妊娠期心脏手术（精选七篇）

妊娠期心脏手术 篇1

1 资料与方法

1.1 临床资料

我院2000年1月至2007年12月期间需行心脏干预性治疗的孕妇共34例, 孕妇平均年龄27.2±3岁, 初产妇28例, 经产妇6例。其中因重度二尖瓣狭窄行经皮球囊扩张术 (percutaneous balloon mitral valvuloplasty, PBMV) 17例, 在体外循环下行心脏外科手术9例, 因心律失常行射频消融术者5例, 安装心脏起搏器3例。23例 (67.6%) 胎儿存活, 其中足月者16例, 早产儿7例。胎儿丢失11例 (32.4%) , 其中7例引产, 3例人工流产, 1例胎死宫内。心脏手术实施时间:孕早期3例, 孕中期10例, 孕晚期21例。孕早期 (孕6～8周) 3例均在手术后行人工流产;孕中期 (孕16～23周, 平均20.2周) 10例术后7例行引产, 另1例在体外循环换瓣术后胎死宫内行引产, 余2例术后妊娠至足月;孕晚期行手术者 (32～37周, 平均34.3周) 21例, 胎儿全部存活。23例新生儿随访 (6个月至5年) 至今, 未发现畸形及发育异常。无孕产妇死亡发生。

1.2 临床操作方法

为减少射线对胎儿的影响, 操作时均在孕妇腹部球管遮蔽双层铅衣的情况下进行。

1.2.1 PBMV操作过程

患者经心脏彩超检查确诊为重度二尖瓣狭窄, 即二尖瓣膜面积<1.0 cm2。采用局部麻醉, 平均球囊扩张时间为7±2秒 。术后第2天再行心脏彩超检查, 测量二尖瓣瓣膜面积及平均肺动脉压力, 检查有无瓣膜返流及其他异常。成功指标:二尖瓣瓣膜面积超过25%或面积>1.0 cm2。

1.2.2 射频消融术及起搏器安装的操作过程

经24小时动态心电图或心内电生理检查确诊的心律失常, 内科保守治疗无效者。局部麻醉后将导管经锁骨下静脉置入达右心房, 寻找异位起搏点后消融, 或放置永久起搏器。

1.2.3 体外循环下心脏外科手术操作过程

主要是机械瓣膜功能障碍行机械瓣膜再置换、心房黏液瘤切除术及华氏窦破裂修补术。

1.2.3.1 术前

心内科调整用药, 维持血流动力学在相对稳定的状态, 但避免使用对母亲及胎儿有潜在副反应的药物, 如:硫酸奎尼丁、大剂量利尿剂等; 产科及新生儿科完成对胎儿的术前评估;应用宫缩抑制剂, 减少宫缩及子宫应激性;尽量避免未作充分准备的急诊手术。

1.2.3.2 术中

体外循环采用在常温或浅低温下操作, 并尽量缩短体外循环的低温时间;高流量和高灌注压, 保证胎盘足够的血供。对于临近足月或胎儿能够存活者, 可在剖宫产的同时行心脏手术。心外科医生开胸直视下, 产科医生先行剖宫产手术, 再行肝素化建立体外循环后实施再换瓣手术;新生儿由新生儿科处理。

1.2.3.3 术后

维持血流动力学稳定;密切监测胎心率以及宫缩情况;术后第1天开始应用抗凝剂 (指机械瓣膜再置换者) 。所有患者术后均定期行心脏彩超及心电图检查, 继续妊娠者由产科及心内科医生共同监护。

1.3 统计学处理

采用SPSS 13.0软件进行数据处理和分析, 计量资料以undefined表示, P<0.05为差异有统计学意义。

2 结 果

2.1 重度二尖瓣狭窄

重度二尖瓣狭窄患者17例, 术前心功能Ⅲ～Ⅳ级14例, Ⅰ～Ⅱ级3例, 心功能Ⅲ～Ⅳ级14例患者术后均恢复至Ⅰ～Ⅱ级。17例患者均行PBMV手术, 术前二尖瓣瓣膜面积平均0.82±0.19 cm2, 术后平均1.55±0.22 cm2, 差异有高度统计学意义 (t=4.021, P<0.01) 。共有14例胎儿存活, 其中足月11例, 早产3例;2例引产, 分别为孕16周及18周;1例孕8周PBMV术后行人工流产。

2.2 心律失常

心律失常患者共8例, 治疗前心功能Ⅲ～Ⅳ级1例, Ⅰ～Ⅱ级7例, 治疗后心功能均为Ⅰ～Ⅱ级。8例患者中阵发性心房扑动2例, 阵发性室上性心动过速2例, 预激综合征1例, 此5例行射频消融术后均转为窦性心律。其中1例 (孕6周) 行人工流产, 1例 (孕36周) 至孕足月分娩, 3例 (孕23～26周) 要求引产;另3例为Ⅲ度房室传导阻滞, 安装起搏器后治疗成功。1例 (孕8周) 行人工流产, 1例 (孕18周) 引产, 1例 (孕36周) 至足月。

2.3 机械瓣膜置换术后血栓形成

7例妊娠合并机械瓣膜置换术者, 因孕期未能严密监测凝血指标及调整抗凝药物剂量, 以致出现心功能恶化 (均为Ⅲ～Ⅳ级) 而转入我院, 检查发现瓣膜血栓形成。经多科医生会诊, 依不同孕周的胎儿存活能力决定手术方式, 4例在开胸直视下同时行剖宫产, 之后由心外科医生在体外循环下行机械瓣膜再置换术, 胎儿均存活。3例 (孕<28周) 体外循环下机械瓣膜再置换术后, 继续口服华法林抗凝治疗。2例至孕足月, 剖宫产分娩, 胎儿存活;1例术后胎死宫内, 行引产。7例患者术后心功能均恢复至Ⅰ～Ⅱ级。

2.4 左房黏液瘤

左房黏液瘤1例 (孕17周) , 术前心功能Ⅰ～Ⅱ级, 瘤体面积66 mm×41 mm, 二尖瓣重度梗阻, 中度肺动脉高压, 在体外循环下行左房黏液瘤切除术, 术后1周 (孕18+周) 要求引产。

2.5 先天性心脏病

先天性心脏病1例 (孕22周) , 术前心功能Ⅰ～Ⅱ级, 伴华氏窦瘤破裂, 室间隔缺损, 动脉导管未闭, 重度肺动脉高压, 在体外循环下行华氏窦切除加室间隔缺损修补术加主动脉瓣机械瓣膜置换术加动脉导管未闭缝合术。术后一直服用华法林抗凝治疗, 至孕足月行剖宫产分娩, 胎儿存活。

3 讨 论

任何妊娠期的心脏手术都面临着巨大挑战, 因为这不仅涉及高难度的手术操作问题, 而且涉及两个生命的存活[1]。由于妊娠诱发原有心脏疾病的加重, 导致心功能失代偿, 危及母儿生命, 需手术干预, 但手术又可能对胎盘功能及胎儿发育造成影响。尽管没有大样本的报道, 但目前的文献提示, 手术干预后的孕产妇死亡率较低, 约3%, 但胎儿丢失率高达30%[2]。本院34例孕妇经手术后无一例孕产妇死亡, 胎儿丢失11例, 占32.4%, 与文献相仿。丢失的11例胎儿为孕早、中期行手术者, 孕晚期21例行手术者, 21个胎儿全部存活。

妊娠期需手术干预的最常见原因为瓣膜疾病, 尤其是二尖瓣狭窄[3]。我院资料占70.6% (24/34) 。这是发展中国家主要的健康问题, 尤其是育龄期妇女。尽管最好的建议是孕前重视心脏瓣膜疾病, 治疗后再妊娠, 但很多患者症状不明显, 孕前未体检, 直至孕中晚期因血流动力学改变加重心脏负担时出现症状才明确诊断。孕期血容量增加, 心率加快, 导致二尖瓣跨瓣压及左房压力均升高, 即使合并中度二尖瓣狭窄的孕妇也易发生急性肺水肿。Nercolini等[4]报道约86%的妊娠合并重度二尖瓣狭窄的孕妇心功能会加重。在不进行干预的情况下, 心功能Ⅰ～Ⅱ级妊娠合并重度二尖瓣狭窄的孕妇死亡率为0.4%, 而心功能Ⅲ～Ⅳ级者孕产妇死亡率显著增加, 达6.8%, 因此, 应干预治疗重度二尖瓣狭窄, 方法有PBMV、体外循环下二尖瓣切开术及瓣膜置换术。与开胸手术相比, PBMV操作相对简便, 只需局部麻醉, 无需全身麻醉、体外循环及肝素化, PBMV效果显著[5], 我院17例孕妇行PBMV术后二尖瓣瓣膜面积明显增加, 术前、术后相比差异有高度统计学意义 (P<0.01) , 同时心功能明显改善, 17例患者中心功能Ⅲ～Ⅳ级14例, 术后均恢复至Ⅰ～Ⅱ级, 手术取得良好效果。

妊娠期可激发潜在的心脏疾病而出现心律失常, 约20%室上性心律失常在妊娠后加重[6]。治疗心律失常的药物对胎儿发育可能存在影响, 尤其在孕早期。美国心脏病学会 (ACC) 和美国心脏协会 (AHA) 及欧洲心脏学会 (ESC) 指南[7]建议, 对于有症状的室上性心动过速在孕前行射频消融, 孕期药物难以治疗者行射频消融, 最好的时期应在孕中期后, 但如果母儿处于危险中, 可在任何时间实施。暴露于射线的时间在5～15分钟较安全。 动物及人类试验表明, 胎儿受放射剂量低于5 rads, 并未增加先天畸形的发生[8]。而PMBV操作并未直接照射腹部, 而且腹部有防护罩, 且尽可能短的暴露时间, 我院平均操作时间为7±2秒, 尽量使胎儿接受的放射线远远低于安全照射量[9]。 Mangione等[10]报道, 30例PBMV产妇平均随诊5年 (1～9年) , 其子女无小头畸形、智力障碍、白血病及肿瘤的发生, 但目前尚无长期随诊的报道。故为尽可能减少放射线对胎儿的影响, 建议在孕20周之后施行手术, 并应用腹部防护罩[11]。我院行PBMV者17例和药物治疗难以纠正的心律失常行射频消融者5例及Ⅲ度房室传导阻滞3例, 术中均有防止射线辐射的保护。术后依不同孕周及孕妇本人的意愿选择是否继续妊娠或终止妊娠。在我院的存活胎儿出生后均未发现畸形。

心脏机械瓣膜置换术后患者需终生应用抗凝药物, 以避免瓣膜血栓形成。妊娠期间纤维蛋白原较非孕期上升2倍, 凝血因子Ⅶ、Ⅷ、Ⅸ、Ⅹ增加, 抗凝血因子Ⅲ下降[12], 使血液呈高凝状态, 更易形成血栓, 因此孕期合理应用抗凝药及严密监测凝血指标尤为重要。瓣膜血栓形成致瓣膜梗阻, 是机械瓣膜置换术后妊娠妇女致命的并发症。此外血栓随时脱落可导致肺栓塞及其他脏器的栓塞。分娩过程中血流动力学改变, 胎盘娩出后回心血量增加, 心脏负荷增加, 很可能导致产妇猝死, 故需急诊行机械瓣膜再次置换术。由于我国经济文化水平差异较大, 一些患者依从性差, 对于基层医院遇到类似患者需及时转上级医院诊治, 孕期应合理应用抗凝药物, 严密监测凝血指标及心脏瓣膜情况, 调整抗凝药物的剂量, 以期尽可能避免瓣膜血栓梗阻的发生。另外, 在进行肝素化的体外循环时, 我们的经验是:体外循环采用高流量、高灌注压, 常温或浅低温;手术由有经验的心外科医生进行, 尽量缩短手术时间, 尽早手术, 避免心功能恶化;术中及术后采取适当的胎儿监护。对于近足月或估计胎儿可存活者, 在开胸直视下先行剖宫产, 再建立体外循环行瓣膜置换术, 这样既可以在随时可能发生栓塞和心脏骤停等情况下及时救治患者, 又可避免长时间体外循环导致的胎死宫内。我院7例瓣膜血栓形成患者, 在体外循环下行机械瓣膜再置换, 无一例死亡, 成功抢救了孕产妇生命。胎儿存活6例, 胎死宫内1例。该例为孕25周时发现瓣膜血栓, 考虑胎儿对体外循环的耐受能力不同, 术后2天胎死宫内。

对于先天性心脏病患者建议在孕前行手术或介入治疗。孕早期发现先天性心脏病者, 如心功能状况允许继续妊娠, 可在分娩后进一步治疗;如出现需紧急开胸治疗者, 方法及注意事项同上。妊娠合并心脏病是非产科因素导致孕产妇死亡的首要原因。在妊娠前应仔细体检及早发现心脏病, 并给予治疗。

综上所述, 对于妊娠期间发现的心脏病, 应根据不同类型的心脏病及心功能状况, 由多科室经验丰富的专家共同协作, 制定个体化治疗方案, 可望降低孕产妇及围生儿死亡率, 达到最佳治疗效果。

摘要：目的:探讨妊娠合并心脏病患者的手术干预措施及临床效果。方法:回顾性分析我院2000年1月至2007年12月需行心脏手术干预性治疗的34例妊娠合并心脏病患者的临床资料。结果:34例患者中17例因重度二尖瓣狭窄行经皮球囊扩张术 (PBMV) , 术后二尖瓣瓣膜面积明显大于术前 (P<0.01) ;在体外循环下行开胸手术者9例, 其中7例因机械瓣膜血栓形成行瓣膜再置换术, 1例为左房黏液瘤行切除术, 另1例因华氏窦破裂行修补;5例因室上性心律失常行射频消融术, 3例因Ⅲ度房室传导阻滞安装起搏器。22例患者的心功能Ⅲ～Ⅳ级, 经手术后均改善为Ⅰ～Ⅱ级。治疗后34例孕产妇均存活, 胎儿存活23例 (67.6%) , 随访未发现异常。结论:对于妊娠合并心脏病需行手术干预者, 应根据不同类型的心脏病及心功能状况, 由多科室经验丰富的专家共同协作, 制定个体化治疗方案, 以期达到最佳治疗效果。

关键词：妊娠,心脏病,手术干预治疗

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妊娠期糖代谢异常与胎儿心脏改变 篇2

1 妊娠期糖代谢的病理生理

妊娠期糖代谢异常分为糖尿病合并妊娠、妊娠期糖尿病和妊娠期糖耐量减低。参与血糖调节的物质主要为胰岛素、胰高血糖素和生长抑素。胰岛素对能量代谢有广泛的作用, 胰岛素激活靶细胞表面受体引起细胞内一系列的转变, 促使葡萄糖向细胞内转运, 使葡萄糖直接供给能量;促进糖酵解或转变为糖原, 抑制糖异生以维持血糖的正常;促进脂肪的分解, 抑制脂肪动员产生酮体;增强蛋白质的合成, 促进细胞的增殖和分化。而胰高血糖素对糖、蛋白质和脂肪的代谢作用, 恰与胰岛素的作用相反。胰高血糖素能激活肝脏的磷酸化酶, 促使肝糖原迅速分解为葡萄糖, 同时胰高血糖素又能迅速促进糖原异生, 升高血糖;使蛋白质分解增加, 合成减少, 组织蛋白质含量下降;活化脂肪组织的脂肪酶, 促使脂肪分解, 使血浆中游离脂肪酸的含量升高。生长抑素对于营养物质的消化吸收具有调节控制作用, 与胰岛和胰高血糖素一道, 调节体内营养物质的动态平衡。胰高血糖素可刺激胰岛素分泌, 也可刺激生长抑素的分泌;胰岛素反过来可抑制胰高血糖素的分泌;而生长抑素对胰高血糖素和胰岛素的分泌都有抑制作用。因此, 这3种激素保持适当的比例, 对于体内代谢的调节具有重要意义。近年来, 研究发现糖代谢异常母亲的新生儿瘦素水平比正常母亲的新生儿明显升高。瘦素是肥胖基因的表达产物, 瘦素受体分布广泛, 存在于胰腺β细胞、脂肪和肌肉组织中, 对胰岛素水平起抑制作用, 对胎儿生长发育十分重要。正常妊娠时, 早期孕母雌激素和孕激素水平的增高, 影响了血糖动态平衡, 导致胰腺细胞增生, 刺激胰岛素释放增加。随着妊娠的进展, 合胞体滋养层产生的人胎盘催乳素引起脂肪分解, 并与雌激素和孕激素共同具有拮抗胰岛素的作用, 使得妊娠期间成为一种典型的胰岛素抵抗状态, 这是一种生理性适应性反应。妊娠期糖代谢异常孕妇存在两种胰岛素抵抗, 一种为正常孕妇孕晚期表现的生理性胰岛素抵抗, 其生理意义是减少母体糖代谢以供胎儿使用。另一种为慢性胰岛素抵抗, 它在孕前期已经存在, 中晚孕期开始出现并可延续到产后。而与正常妊娠相比, 糖代谢异常的孕母胰岛素分泌能力并没有明显的受损。因此, 糖代谢异常的孕母大多随着妊娠的结束, 糖代谢恢复正常;但部分妊娠期糖尿病发展为2型糖尿病。对于已有糖尿病的妇女, 除胰岛素抵抗增强外, 自身胰岛分泌功能已经受损;因此, 其外源性胰岛素的需要随着妊娠的进展而增高[1]。

2 糖代谢异常对胎儿心脏发育的影响

妊娠期糖代谢异常的母亲由于绝对或相对胰岛素分泌不足及胰高糖素过多所引起的糖代谢紊乱, 使血糖浓度过高。胎儿胰岛自孕12周起即分泌胰岛素, 而且和成人相似, 直接反馈式控制血循环中的葡萄糖浓度。由于受母亲高血糖的影响, 胰腺β细胞增生, 胰岛素水平增高, 促使胎儿生长加速。同时, 胰岛素样生长因子1和胰岛素样生长因子结合蛋白3的存在也促进胎儿蛋白质的合成[2]。胎儿的生长是通过胰岛素与细胞膜上的胰岛素受体结合进行调控的, 相对于成人, 胎儿的胰岛素受体数目是不断增加的。由于胎儿心脏尤其富含此受体, 致使心肌蛋白、糖原、脂肪合成增加, 心肌细胞增大, 造成新生儿肥厚性心肌病。有研究显示, 心脏扩大及心肌肥厚使胎儿发生宫内死亡的风险增高[3]。如果妊娠最初3个月血糖控制欠佳, 会增加先天畸形的发生。其发生机制尚有争论, 不过可以肯定的是母体内花生四稀酸和肌醇水平的降低及山梨醇和微量金属元素的蓄积所致。母亲的高血糖促进了氧基团在胎儿组织线粒体内过量生成, 导致环前列腺素抑制剂-氢过氧化物的形成。最终, 过多的凝血恶烷和其他前列腺素干扰了发育中组织的血管形成, 产生畸形。研究显示, 糖化血红蛋白 (HbA1c) 水平与其先天畸形的发生率有显著的相关性。HbA1c由血红蛋白与葡萄糖非酶性结合生成;HbA1c<8.5%时, 畸形发生率约3.4%, HbA1c>8.5%时, 畸形发生率约22.4%[4]。另经尸检发现, 妊娠糖尿患者孕早期胎儿终末细支气管动脉的平均面积显著大于母亲血糖控制良好的胎儿。明显的血管肌肉组织化过度, 导致IDM更易发生肺动脉高压, 血液循环异常。其发生机制尚不十分明确, 不过对于平滑肌的生长, 胰岛素仍起到了重要作用[5]。

3 糖代谢异常血液动力学改变

IDM先天性心脏病血液动力学变化与其他先心病相同。无先心病的IDM动脉导管闭合以及出生后肺血管压力的降低过程均较正常新生儿延迟[6];另一方面, 红细胞增多症的高发生率导致原发性肺动脉高压的发生及加重。而对于发生肥厚性心肌病的新生儿, 多发生左室流出道的梗阻, 其产生原因: (1) 收缩早期射血速度加快, 血流快速通过流出道, 产生文丘里 (Venturi) 效应, 使二尖瓣前叶向室间隔靠拢。 (2) 室间隔肥厚, 室壁不对称性肥厚, 致左室流出道狭窄。梗阻的发生使心排血量显著减少, 减少量与隔膜肥厚程度相关。

4 糖代谢异常心脏改变的临床表现

先天性心脏病在正常新生儿中的发病率约6.78‰, 而IDM先天畸形的发病率为正常新生儿的4～8倍, 其中先天性心脏病最为多见[7]。文献报道, 先心病发病率约为5%, 常见类型为室间隔缺损和大动脉转位。Abu-Sulaiman等[8]曾对100例IDM进行超声检查, 先心病发病率高达15%, 其中房间隔缺损5%, 室间隔缺损4%, 二尖瓣脱垂2%, 肺动脉狭窄、法洛四联征和左心室发育不良各1%。超声检查是确诊先天性心脏病的主要方法, 典型的有症状的IDM合并心肌肥厚发生率约为12%[9], 而超声心动常规检查发现心肌肥厚发生率约为30%。通常这些婴儿存在收缩期杂音和短暂的心脏扩大。严重的心肌肥厚可导致充血性心力衰竭, 并伴随青紫, 小儿将会表现为呼吸急促、心动过速、奔马律和肝肿大。临床体征的消失为2～4周, 而室间隔肥厚的恢复需要2个月～1年。这些临床表现需要与呼吸系统疾病、缺氧缺血性心肌损伤、心肌炎、扩张型心肌病相鉴别。超声心动是确诊心肌肥厚的首要方法。对心肌肥厚的患儿需要测定左室功能, 左室流出道梗阻程度。超声心动图的改变主要为左室显著增大, 室间隔增厚, 平均值 (SD) 可达 (4.77±1.4) mm, 明显高于非IDM;收缩期二尖瓣前叶向前运动, 向室间隔靠拢, 以至左室流出道梗阻。当心肌肥厚伴有肺动脉高压症状时, 通常会有胸片的改变。阅片时, 要认真测量心胸比例、大血管与流出道的比值, 注意心脏外形的改变。心电图的改变不具有诊断意义。

IDM的先心病治疗则与非IDM相同, 手术治疗时根据其类型选择相应术式。但有些患儿可能同时患有先天性心脏病及心肌肥厚, 治疗需更加关注心功能的情况。大多数合并心肌肥厚的IDM只需要支持治疗, 如控制液量、利尿和吸氧。地高辛和正性肌力药可能加重左室流出道的梗阻, 不适于这些婴儿。β-受体阻滞剂 (如普萘洛尔) 可以减缓心律, 减少左室收缩力及室璧压力, 可在必要时应用[10]。另有动物实验研究表明, 肉毒碱为心肌能量和脂肪酸代谢所必需的物质, 妊娠糖尿病的小鼠使用肉毒碱治疗后胎儿肥厚性心肌症的发生率有所下降, 这一发现可能为治疗IDM肥厚性心肌病提供新的方法[11]。妊娠期糖耐量减低母亲的婴儿心脏改变与血糖控制相关。母亲血糖控制良好的婴儿, 与正常婴儿无明显差异;而母亲血糖未良好控制的婴儿, 表现与IDM相近。

5 糖代谢异常心脏合并症预防及预后

妊娠3～6周是畸形发生的关键时期。因此, 已知患有糖尿病的母亲应在孕前良好地控制血糖;孕前无糖尿病的孕妇应早期进行糖尿病筛查, 尽早发现血糖异常, 尽早控制血糖, 这对减少先心病风险具有重要意义。孕早期HbA1c水平与心脏发育异常的相关性达50%, 特异性达54%。因此, 检测HbA1c水平, 对早期评估先心病发生风险有一定意义。由于心脏异常的发生率较高, 对妊娠期糖代谢异常的母亲, 尤其妊娠糖尿病的母亲需进行全面的胎儿心脏的检查。除了筛查先天性心脏病, 还要对心肌肥厚的胎儿进行宫内测量, 了解肥厚的程度、进展情况。新生儿期的心脏超声筛查也应常规进行, 以便早期诊断、早期鉴别。先心病的预后与其畸形类型相关。据目前的研究显示, 心肌肥厚患儿在发病期应用正确的治疗方法, 临床症状消失后, 随年龄增长, 心肌多逐渐恢复, 未见有远期严重后遗症的报道。关于IDM心脏病变的发生机制及相关因素尚有许多争论, 仍有待进一步探讨。

妊娠期高血压心脏病30例临床分析 篇3

1 资料与方法

1.1 一般资料

本组30例患者,年龄21-36岁,平均29.4岁。经产妇8例,初产妇22例。小于妊娠37周的孕妇23例。4例大于37周。病程为2天-4周;心力衰竭。发生心力衰竭时间,在34周之内16例,8例为超过34周。生产后发生6例。30例患者中,临床出现子痫,蛋白尿(++-+++)、水肿(++-+++)临床表现呼吸困难、咳粉红色泡沫痰、喘、憋气,心力衰竭表现。

1.2 诊断标准

根据乐杰主编妇产科学第6版教材作为妊娠期高血压疾病的诊断标准。

1.3 治疗方法

患者低盐饮食、孕妇取端坐位,双足自然下垂,低流量吸氧。酚妥拉明20-30毫克静脉滴注,依据患者血压情况调整滴速。速尿20-40毫克每日1次静注。0.4毫克西地兰在4-6小时重复给药。根据病情适当应用镇静剂。合并呼吸道感染情况进行抗感染治疗。经过治疗心力衰竭缓解后,立即终止妊娠。行剖宫产术,硬膜外麻醉。心内科医生在手术过程中做全程监护。手术后心力衰竭未纠正,可继续用药强心利尿治疗。

2 结果

本组30例患者28例心力衰竭控制后采用剖宫产术终止妊娠。宫口开全产钳助产者2例,无1例孕妇死亡。28例孕妇血压心功能在手术后3-10天恢复至孕前水平,经过治疗后40天后恢复正常水平。

3 讨论

妊娠期高血压性心脏病是妊娠高血压病的最严重的并发症,大多数是发生在妊娠晚期及生产后,病情急、死亡率高,是导致孕产妇死亡的主要原因,临床工作中,早诊断、早处理,选择何时时机终止妊娠非常重要,妊娠期高血压性心脏病是指妊娠期严重高血压引发心肌受损伤的急性心脏功能减退症候群,孕妇处于心脏病代偿期。除有心悸外、其他症状不明显,孕妇处于失代偿期,可以表现为急性左心衰竭的临床症状,治疗不及时,病情加重,导致孕妇胎儿死亡。是引发孕产妇和围生儿发病率及死王率增高的主要原因。

妊娠期高血压心脏病病理特征表现为钠水潴留、全身小动脉痉挛。具体病因目前不详。部分患者血容量不足,血循环容量不足,血液浓缩。病人心肌由于冠状动脉痉挛缺血坏死,出现左心衰竭或者全心衰竭。在临床上多表现为左心衰竭为主。是因为心脏本身没有器质性病变,出现后负荷加重,在短时间内,及时正确治疗,短时间可以改善,预后良好。

本病早期诊断:对每位孕妇进行产前检查普查。了解妊娠高血压性心脏病的发病因素,气候变化冬季寒冷出现心率加快、不能平躺,呼吸困难,血压高的孕妇有此临床表现,应首先想到本病。及早诊断及时治疗。

妊娠期高血压疾病伴有贫血、体重增加明显者。患者伴有胸闷、心悸、气促表现,检查心电图和胸片及可以诊断。更重要的是对心衰的早期认识,如果患者出现轻微活动后,自觉胸闷、心悸、气促;夜间有憋醒、咳嗽;不活动时心率大于110次/分,双肺底部可听到持续湿罗音,更应该引起高度重视。

分娩方式:孕妇心力衰竭一旦控制,立即采取剖宫产术终止妊娠。有利于孕妇及胎儿的安全。伴随临床中麻醉技术的成熟及提高,剖宫产术实施数目增多日益完善。实施剖宫产术能避免正常阴道分娩时,产妇痛疼刺激和其他因素造成心肌缺血缺氧,剖宫产术是理想安全的分娩方式。

对妊娠期高血压病在早期给予诊断,及早治疗,纠正钠水潴留,解除动脉痉挛,应用血管扩张剂,减轻水肿同时也能降低心脏前后负荷,减少回心的血量,以及循环血量。

基于社会和环境因素,孕妇和围生期的保健还很不完善。在实践工作中,重视加强围生期保健工作,是预防妊娠期高血压性心脏病的关键。对本病应该及早发现,早诊断早期治疗。对妊娠期高血压性心脏病的患者,在妊娠期积极防治高血压,降低发病率。做好孕期检查和保健工作,积极预防妊娠期高血压性心脏病病的发生,发现病情及早治疗,选择合适时机,实施剖宫产术是最安全有效的治疗方式之一。值得临床工作中参考应用。

参考文献

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妊娠期心脏手术 篇4

1 资料与方法

1.1 一般资料

整群选取2012 年1 月—2015 年1 月于该院进行孕期保健和产时分娩的96 例妊娠合并心脏病患者, 年龄23~42 岁, 平均 (29.5±4.5) 岁;孕次1~5 次, 产次0~4次; 心功能分级采用美国纽约心脏病协会心功能分级标准 (NYHA心功能分级) , Ⅰ~Ⅱ级70 例, Ⅲ级16 例, Ⅳ级10 例;风湿性心脏病16 例, 妊娠期高血压疾病性心脏病8 例, 心律失常16 例, 先天性心脏病50 例, 心肌病6 例。 所有患者均签署知情同意书。

1.2 方法

将96 例患者的不良妊娠结局发生率按照心功能分级和心脏病类型分组进行统计分析及比较, 包括围产儿不良妊娠结局 (低出生体重、新生儿窒息、死产) 。流产:妊娠≤28 周, 胎儿体重不足1 000 g而止者;低出生体重:出生时体重低于2 500 g者[5]。

1.3 统计方法

统计分析所有资料采用SPSS 18.0 进行分析处理, 计数资料采用 χ2检验, 计量资料采用均数±标准差 (±s) 表示并行t检验。 以P<0.05 为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 妊娠结局

96 例妊娠合并心脏病患者15 例发生围产儿不良妊娠结局, 其中包括新生儿窒息5 例、低出生体重6 例和死产4 例。

2.2 妊娠合并心脏病患者与围产儿不良妊娠结局单因素分析

妊娠合并心脏病患者与围产儿不良妊娠结局单因素分析见表1。 按照患者妊娠结果分为不良妊娠结局组 (15 例) 和正常妊娠结局组 (81 例) , 两组患者年龄分别为 (28.5±3.5) 岁和 (30.5±4.9) 岁, 两组BMI分别为 (24.62±2.13) kg/m2和 (25.13±1.82) kg/m2, 两组患者在年龄、BMI方面, 无显著差异P>0.05, 认为无统计学意义。结果显示, 心功能分级、孕次、心脏病类型和高血压与妊娠合并心脏病患者围产儿不良妊娠结局有关 (P<0.05) 。

2.3 妊娠合并心脏病患者与围产儿不良妊娠结局多因素分析

妊娠合并心脏病患者与围产儿不良妊娠结局多因素Logistic回归分析见表2。 为了控制混杂因素对研究结果的影响, 将上述单因素分析有统计学意义的变量纳入多因素非条件Logistic回归模型进行拟合, 结果显示, 心功能分级、孕次、心脏病类型和高血压是妊娠合并心脏病患者围产儿不良妊娠结局的独立危险因素 (P<0.05) 。

3 讨论

妊娠合并心脏病的发生了约为0.9%~3.7%, 为产科高危并发疾病, 是导致导致母婴死亡的重要原因之一[6]。妊娠合并心脏病严重危害母婴健康, 广大医学工作者对其展开了深入的研究, 如何改变妊娠合并心脏病的妊娠结局是当前急需解决的问题。

为提高对妊娠合并心脏病的认识, 该研究回顾性分析该院2012 年1 月—2015 年1 月来妊娠合并心脏病患者的临床资料, 分析其影响母儿预后的相关因素, 结果显示, 96 例妊娠合并心脏病患者15 例发生围产儿不良妊娠结局, 其中包括新生儿窒息5 例、低出生体重6 例和死产4 例, 围产儿不良妊娠结局的发生率为15.63%。 俞如葵等[4]对余姚市进行孕期保健和产时分娩的87 例妊娠合并心脏病患者分析显示, 妊娠合并心脏病患者总的围产儿不良妊娠结局发生率为12.64%, 与该研究结果基本一致。

通过分析患者年龄、体质量指数 (BMI) 、心功能分级、孕次、心脏病类型、高血压、血常规、文化程度、经济收入等与妊娠合并心脏病患者围产儿妊娠结局的关系, 结果显示心功能分级、孕次、心脏病类型和高血压与妊娠合并心脏病患者围产儿不良妊娠结局有关 (P<0.05) , 而血常规、文化程度、经济收入等与妊娠合并心脏病患者围产儿妊娠结局无关。 在控制混杂因素对研究结果的影响后, 多因素非条件Logistic回归模型进行拟合分析显示, 心功能分级、孕次、心脏病类型和高血压是妊娠合并心脏病患者围产儿不良妊娠结局的独立危险因素 (P<0.05) , 表明心功能分级、孕次、心脏病类型和高血压为妊娠合并心脏病患者围产儿妊娠结局的影响因素。

研究表明, 心功能越差者对于母婴的血供越差, 体血氧度与新生儿出生体重呈正相关, 而与胎儿死亡率呈负相关[6,7], 此外, 低氧状态所致的胎盘结构和功能的异常, 子宫胎盘功能不全时所产生的低氧中毒使胎儿心肌收缩力及心输出量下降, 导致死胎、新生儿窒息发生率增加[8], 可能为心功能差患者围产儿妊娠结局不良的原因。 该结果显示, 15 例发生围产儿不良妊娠结局中, 6 例孕妇为妊娠期高血压疾病性心脏病患者, 占40.00%。 妊娠期高血压疾病性心脏病是重度子痫前期最严重的并发症之一, 全身小动脉包括冠状动脉广泛痉挛, 心肌缺血, 心脏收缩力减退, 外周血管阻力增加, 可能为心功能差患者围产儿妊娠结局不良的原因[9,10]。有关孕次与围产儿妊娠结局的关系报道不多, 该组数据显示, 孕次≥4 次的患者, 围产儿妊娠结局不良的发生率较高, 提示在对孕次较多的妊娠合并心脏病患者的诊治过程中应提高注意。 此外, 该研究发现伴有高血压是妊娠合并心脏病患者围产儿妊娠结局不良的影响因素。

综上所述, 心功能分级、孕次、心脏病类型和高血压为妊娠合并心脏病患者围产儿妊娠结局的影响因素, 应重视对这些因素的干预, 保障母婴安全。

参考文献

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妊娠期心脏手术 篇5

1 临床资料

1.1 一般资料

2004年1月至2008年12月我院收治妊娠期高血压性心脏病30例, 年龄20～43岁, 孕周<32周6例, ≥32周24例, 初产妇5例, 经产妇25例, 未临产24例, 已临产6例。

1.2 临床表现

30例患者均符合妊娠期高血压心脏病诊断标准。30例患者均为重度子痫前期, 既往无高血压及心脏病史。血压≥160/110mmHg, 水肿3+～4+。突发性心慌, 气短, 咳嗽, 呼吸困难, 端坐呼吸, 夜间呛咳。双肺底部有湿啰音至满布湿啰音, 心率>120次/min, 胸片示心脏扩大, 双侧胸腔少量至中量积液, 心电图示ST段压低, T波倒置, 血清白蛋白21～30mmol/L, 24h尿蛋白定量0.58～9.6g/d, 其中11例有肺部感染, 14例有中度至重度贫血, 4例为双胎妊娠, 12例有严重的代谢性酸中毒, 15例有胎儿宫内窘迫。

1.3

患者入院后即与面罩吸氧, 生理盐48mL+硝酸甘油20mg静滴扩张外周血管, 西地兰0.4mg+25%葡萄糖10mL静推强心治疗, 速尿20～40mg静推利尿, 吗啡5～10mg静推镇静治疗, 心衰多在30min后渐缓解。其中15例在心衰控制后1～2h内行剖宫产, 6例在心衰缓解孕妇能30度斜坡卧位行剖宫产, 2例顽固性心衰边控制心衰边行剖宫产, 2例在心衰控制后24～28h内出现胎窘表现行剖宫产, 2例在心衰控制后2 h后出现再次心衰, 胎死宫内行剖宫产, 3例在心衰控制后顺产。麻醉选择持硬外麻。术前后加用西地兰0.2mg静推及速尿20～40mg静推, 术后使用广谱抗生素预防感染, 严格控制补液量及补液速度, 继续降压, 扩管, 利尿治疗。

2 结果

30例产妇21例在心衰患解或控制后1～2h内终止妊娠。27例剖宫产, 3例顺产, 剖宫产率90%。30例产妇均痊愈出院, 未遗留心脏器质性病变。新生儿体重0.9～4.3kg, >2.5kg的15例, 存活26例, 2例因早产儿重度窒息死亡 (均发生于顽固性心衰) , 2例胎死宫内 (均发生于再发心衰) 。

3 讨论

孕妇总血容量较孕前增加30%～45%, 孕32～34周达到高峰, 心脏负担加重。妊娠期高血压疾病孕妇, 以既往无心脏病病史及体征, 而突然发生以左心衰为主的全心衰竭, 称为妊娠期高血压疾病性心脏病[1]。多发于孕32～34周后, 分娩期及产后3d内。患妊娠期高血压的孕妇全身小血管痉挛, 血压升高, 外周阻力增加, 心肌收缩力和阻力增, 心排出量明显减少, 心血管系统处于低排高阻状态。加之内皮细胞活化使血管通透性增加, 血管内液进入细胞间质, 导致心肌缺血。水钠潴留及血粘度增加等因素加重心脏负担而诱发急性心力衰竭。合并有增加心脏氧耗因素, 如中重贫血, 肺部感染, 双胎等更易诱发心衰[2]。

妊娠期高血压血管痉挛导致胎盘灌流量下降, 胎盘螺旋动脉平均直径仅为正常螺旋动脉致直径2/5, 常伴有内皮损害及急性动脉粥样硬化, 使胎盘功能下降, 胎儿生长受限, 胎儿宫内慢性缺氧。急性心衰发作时孕妇多伴有代谢性酸中毒, 胎盘氧供进一步减少, 出现胎儿窘迫甚至胎死宫, 孕妇心衰控制后胎窘亦难改善。妊娠期高血压性心脏病发作多于孕32周后, 此时新生儿的健康存活率已有90%, 尽快脱离母体不良环境是抢救胎儿最有效的方法。

妊娠期高血压疾病性心脏病治疗原则与急性左心衰治疗原则相同, 为面罩给氧, 扩张外周血管, 强心, 利尿, 镇静。传统观念在心衰控制后24～48h终止妊娠, 如产程估计不能在10h内结束者, 以剖宫产为宜[3]。我院经验在心衰控制后1～2h内终止妊娠[4], 若为严重心衰或胎儿宫内窘迫严重, 也可在心衰缓解, 孕妇可取30°斜坡卧位时边控制心衰边紧急剖宫产。因治病求本, 此种心衰是由于妊娠期高血压疾病引起, 而妊娠高血压疾病又是妊娠并发症, 故尽快终止妊娠可使病情改善。在心衰控制后如不及时终止妊娠, 病因及诱因未去除, 随时可能出现反复心衰, 胎死宫内甚至致孕产妇死亡。本资料有2例在心衰控制后2h出现再次心衰, 胎死宫内。终止妊娠方式以剖宫产为宜。因心衰发作时多数未临产, 宫颈不成熟, 短时间内难以经阴道分娩, 宫缩使孕妇动脉压与子宫内压之间压力差减少, 且每次宫缩时有250～500mL液体被挤入体循环, 第二产程孕妇屏气用力, 肺循环压力增加, 易加重心衰。剖宫产能减少产妇因宫缩所引起的血流动力学改变, 减少心脏负担。麻醉选择持续硬膜外麻为宜, 手术前及手术后用西地兰0.2mg静推及速尿20～40mg静推对预防术后心衰有满意的效果。

参考文献

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[2]甘竹, 王琪.13例妊娠期高血压疾病并发心衰的诊疗体会[J].中国计划生育学杂志, 2006, 3 (125) :181～183.

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妊娠期心脏手术 篇6

关键词：妊娠期高血压,疾病性心脏病

妊娠期高血压疾病性心脏病是在妊娠期高血压疾病的基础上突然出现以心肌损害为特征的心力衰竭症候群, 是妊娠期高血压疾病的严重并发症, 约占重度子痫前期的4%[1]。产妇病死率占妊高征疾病死亡者中的25%[2], 围生儿病死率114.29‰[3]。多发生于孕晚期或产后, 发病较隐匿, 病情凶险, 早期诊断、及时治疗极为重要。本研究通过分析23例妊娠期高血压疾病性心脏病, 探讨妊娠期高血压疾病性心脏病的早期诊治方法和预防措施。

1 资料与方法

1.1 一般资料

2000年1月至2010年1月济南市中心医院产科收治妊娠期高血压疾病性心脏病患者23例, 同期收治子痫前期重度患者796例。本组患者年龄22～42岁, 平均 (28.6±3.6) 岁;其中初产妇17例, 经产妇6例;妊娠期高血压疾病性心脏病发病时间:<34周者13例, >34周者8例, 产后2例。其中单胎20例, 双胎3例。围生儿死亡2例。23例患者均未经正规的产前检查。

1.2 诊断标准

妊娠期高血压疾病的诊断标准按照孔北华主编的妇产科学第7版教材, 妊娠期高血压疾病性心脏病诊断标准按照苏应宽主编的临床产科学。

1.3 临床症状

本组患者均有子痫前期重度的临床表现;心力衰竭表现: (1) 症状:轻微活动后胸闷、心悸、气促, 夜间憋醒, 不能平卧者20例, 呼吸困难、气短、端坐呼吸、咳粉红色泡沫痰3例; (2) 体征:心率均≥110次/分, 呼吸均≥20次/分, 呼吸音增粗16例, 肺底可闻及水泡音6例, 6例心脏听诊可闻及奔马律, 13例心尖部可闻及Ⅱ～Ⅲ级收缩期杂音; (3) 实验室检查:心电图:T波低平、倒置15例, ST段改变10例; (4) 超声心动图:心脏扩大、左室肥厚20例。

1.4 治疗原则

在扩血管的基础上, 强心、利尿、镇静、抗感染治疗。心力衰竭控制6～8h后终止妊娠。如病情危重, 心力衰竭控制不稳定, 也可在心力衰竭控制2h后剖宫产, 硬膜外麻醉为首选的麻醉方式。

1.5 统计学方法

计量资料用t检验。

2 结果

妊娠期高血压疾病性心脏病23例, 占同期子痫前期重度患者的2.89%。本组患者显性水肿和 (或) 腹水者18例 (78.26%) , 合并贫血者5例 (21.74%) , 低蛋白血症者20例 (86.96%) , 合并上呼吸道感染者1例 (4.35%) 。23例患者中有21例是产前发病, 2例是产后发病。21例产前发病者中20例经积极控制心力衰竭6～8h后, 在连续硬膜外麻醉下行子宫下段剖宫产, 产后5～8d治愈出院;1例病情危重, 心力衰竭控制不稳定, 在控制2h后即行剖宫产, 术中有心内科医师和麻醉科医师协同监测, 术后即转入ICU, 产后10d治愈出院。2例产后发病者均由外院转入, 例1患者子痫前期重度伴重度贫血, 术前予输血治疗, 治疗后未及时利尿, 导致患者出现心力衰竭早期的表现, 但未引起足够重视, 术后即致急性左心力衰竭。2例因子痫入院, 控制后2h手术, 术中及术后未控制液体入量及速度, 且术后未有效控制血压, 术后3d出现左心力衰竭表现。

3 讨论

3.1 妊娠期高血压疾病性心脏病的病因

妊娠期高血压疾病时, 全身小动脉痉挛, 外周血管阻力增加, 同时血液系统高凝, 加重心脏后负荷。冠状动脉痉挛, 引起心肌缺血、点状出血, 血管内皮细胞通透性增加导致心肌水肿, 当心肌严重受损, 左心功能失代偿时, 就会出现左心力衰竭, 最终导致全心力衰竭。因此, 在低排高阻型血液动力学改变的基础上出现心肌严重受损是引起妊娠期高血压疾病性心脏病的主要原因。低蛋白血症、贫血、感染、多胎妊娠等是其不良诱因, 不恰当的扩容则是其直接诱因。

3.2 重视心功能不全的早期识别

(1) 轻微活动后即出现胸闷、心悸、气促; (2) 休息时心率≥110次/分, 呼吸≥20次/分; (3) 夜间常因胸闷不能平卧, 需坐起或到窗前呼吸新鲜空气才能缓解; (4) 肺底持续少量湿啰音; (5) 短时间内体质量迅速增加而水肿程度不加重或不相称; (6) 超声心动图示心脏舒张功能受损, 个别出现收缩功能异常;左室壁增厚、左房增大及心包积液时, 应考虑到心功能不全。心功能不全的早期诊治尤为重要, 对于子痫前期的患者, 要高度警惕心功能不全的早期症状的出现, 一旦诊断要积极治疗, 这样即可避免急性左心力衰竭的发生。在2例产后发病患者中, 1例患者术前即出现了心功能不全的早期表现, 正是因为未能做到早期诊治, 才导致了病情的进展。

3.3 谨慎扩容, 适时利尿

在2例产后发病患者中, 1例患者子痫前期重度伴重度贫血, 术前予输血治疗, 治疗后未及时利尿, 导致患者出现心力衰竭早期的表现。有报道[4], 孕期因治疗贫血而输血200～400mL、治疗低蛋白血症间断使用白蛋白10g/d或血浆200～400mL/d即可进一步加重心脏负担, 从而诱发心力衰竭和肺水肿。因此, 妊娠期高血压疾病合并贫血或低蛋白血症者应严格控制输液量, 输血或白蛋白后应及时利尿, 以减轻心脏负担。

3.4 围手术期注意输液速度和输液量

妊娠期高血压疾病性心脏病患者在剖宫产术中以及术后补液过程中一定要控制液体入量及速度。有学者建议[5], 术中如果没有明显的失血, 一般输液以500～1000mL为宜, 补液速度以<80mL/h为宜。1例患者术前即已出现早期心力衰竭的表现, 术中未控制液体入量及速度, 导致术后即发生了急性左心力衰竭, 所幸发现及时, 治疗有效, 心力衰竭很快得到及时纠正和治疗, 术后5d, 痊愈出院。2例因子痫入院, 控制后2h手术, 术中及术后并未控制液体入量及速度, 且术后未有效控制血压, 产后3d内由于胎盘循环的终止, 子宫的复旧, 组织间液的回流, 循环血量增加, 使孕期已有的心血管系统的负担进一步加重, 从而导致术后3d出现心力衰竭表现。

参考文献

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妊娠期心脏手术 篇7

1 资料与方法

1.1 一般资料

本组中47例妊娠期高血压疾病性心脏病患者,均符合妊娠期高血压性心脏病的诊断标准,既往无高血压、肾病、心脏病或心力衰竭病史。孕妇年龄24~38岁,平均28.7岁;初产妇39例,经产妇8例,均为单胎;剖宫产36例,阴道分娩11例;孕周32~36周29例,37~39周18例。

1.2 方法

首先降血压:首选酚妥拉明20~30 mg加入5%葡萄糖溶液500 ml中,0.1 mg/min静滴,10~30 mg/d;速尿20~40 mg加入5%葡萄糖溶液50 ml中静脉推注,4~6 h重复,24 h总量<1 000 mg;强心剂西地兰0.4 mg加入25%葡萄糖溶液20 m中缓慢静滴,4~6 h后重复0.2~0.4 mg,24 h总量<1.2 mg。给予地塞米松,既有利于减轻肺水肿,又促进胎肺成熟。24~48 h剖宫产,若孕龄小,情况良好,血压及心衰控制满意,在严密监护下可延长孕周,待胎儿成熟后剖宫产,若病情无好转,无论孕龄大小及心衰是否控制,在积极治疗的同时24 h内行剖宫产。研究中有36例剖宫产者设为剖宫产组;11例阴道分娩者设为阴道分娩组,其中产钳助产阴道分娩者3例。

1.3 麻醉及术式

麻醉方式均为连续硬膜外麻醉,术中持续面罩吸氧,子宫下段剖宫产28例,腹膜外剖宫产8例,手术平均时间50 min,麻醉师、心内科、儿科、产科医师在手术过程中进行监护,心电监测各项指标,术后继续抗心衰治疗。

1.4 统计学处理

采用SPSS 10.0软件进行统计学处理,采用χ2检验和检验,P<0.05表示差异有统计学意义。

2 结果

2.1 终止妊娠方式与围生儿预后的关系

见表1。由表1可知,剖宫产组新生儿窒息率明显低于阴道分娩组(P<0.05),说明剖宫产在此方面上的临床效果优于阴道分娩,可以降低新生儿窒息的发病率。两组在低体重儿出生率、肺透明膜病发生率、围生儿死亡率方面差异无统计学意义(P>0.05)。

2.2 孕周长短与围生儿预后的关系

见表2。由表2可知,孕周长与孕周短低体重儿出生率差异有统计学意义(P<0.05),孕周长的低体重儿出生率明显低于孕周短的,说明孕周长可以降低低体重儿的出生率。两组新生儿窒息率、肺透明膜病发生率、围生儿死亡率的差异无统计学意义(P>0.05)。

2.3 妊娠期高血压性心脏病产妇预后的比较

所有产妇心电监护指标较产前都有明显改善,剖宫产产妇心衰症状减轻,6~8 d消失;而阴道分娩产妇心衰症状减轻,15~20 d消失,说明剖宫产的临床效果明显优于阴道分娩,两组产妇无死亡病例。

3 讨论

孕妇妊娠24周以后或临产前出现以高血压、水肿、蛋白尿为主的表现,称为妊娠高血压综合征,主要病变是全身性血管痉挛,其结果会造成血液减少。临床常见症状:全身水肿、恶心呕吐、头痛、视力模糊、上腹部疼痛、血小板减少、凝血功能障碍、胎儿生长迟滞或胎死腹中,严重者出现抽搐、昏迷、心衰等并发症。妊娠高血压严重威胁母婴的生命,而且还可能引起后遗症。妊娠高血压性心脏病病情十分凶险,首先降低心脏前后负荷是治疗妊娠期高血压性心脏病的原则。因妊娠期高血压性心脏病属于低排高阻,使用血管扩张剂可以降低血压,减轻心脏负荷。在扩张血管并降压的基础上,强心、利尿治疗能进一步减轻心脏前后负荷,增加心肌收缩力,改善微循环,而且不论孕周大小,为保证孕妇安全,在积极治疗心衰的同时,及时终止妊娠是非常重要的手段之一。终止妊娠最快的方法是剖宫产,并且剖宫产减少了子宫收缩,减少了患者屏气用力等,不增加心脏回心血量,血液动力学变化小,并能消除宫缩引起的疼痛,缩短产程,而且硬膜外麻醉可降低周围血管阻力,减轻心脏负担。妊娠高血压性心脏病是妊娠高血压综合征病情发展所致,因此必须做好孕期保健,而且在孕期应加强监测,借助各种辅助检查手段,如应用心脏彩色多普勒超声心脏的形态学变化,24 h动态心电监测心脏电生理变化,心肌酶学及肌钙蛋白测定心肌受损情况,心排血量测定了解心功能情况,心率变异预测心衰等。

本研究结果剖宫产组与阴道分娩组新生儿窒息率差异有统计学意义(P<0.05),孕周长与孕周短低体重儿出生率差异有统计学意义(P<0.05),这表明剖宫产组的新生儿窒息率明显低于阴道分娩组以及孕周增加可以降低低体重儿的出生率,并且剖宫产产妇产后心电监护指标改善需要的时间短于阴道分娩产妇。所以,终止妊娠的最佳方式为剖宫产,另外在治疗中应尽量增加孕周,降低低体重儿的出生率。在治疗妊娠期高血压性心脏病患者的过程中应积极控制心衰,采取合适的终止妊娠的方式在最佳的时机终止妊娠,有利于保证母婴安全,提高临床疗效。

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