阿司匹林联合

关键词：

阿司匹林联合（精选十篇）

阿司匹林联合 篇1

1 资料与方法

1.1 一般资料

急性脑梗死患者88例均为住院患者,男46例,女42例;年龄44~79岁,平均(58.67±13.12)岁。88例均符合1995年第四届全国脑血管疾病学术会议制定的急性脑血管病分类及诊断要点,均发病1周内就诊,并经头颅CT和(或)MRI明确诊断。按照临床神经功能缺损程度评定标准分为:轻型50例,中型28例,重型10例。将患者随机分为观察组与对照组,每组各44例。2组患者性别、年龄、发病时间、治疗前并发症积分、梗死面积及部位、病情和神经功能缺损评分均具可比性。排除标准:(1)有严重肝肾功能不全的临床证据;(2)近期有活动性消化道溃疡、全身出血史;(3)有血液系统疾病和出凝血功能障碍者;(4)有阿司匹林治疗禁忌证者。

1.2 治疗方法

2组患者入院后均给予内科常规治疗,对照组用6%低分子右旋糖酐500m L静脉滴注,1次/d,另予肠溶阿司匹林(吉林省银河制药厂,批号:20020901)75mg口服,1次/d。观察组在此治疗基础上加用川芎嗪注射液(石家庄以岭药业股份有限公司,批号:030325)4mg/kg加入生理盐水或5%葡萄糖注射液250m L中静脉滴注,1次/d;2组疗程均为14d。治疗期间均停用其它抗血小板聚集药物及溶栓药,可加用改善脑细胞代谢药物、降低颅内压药物,同时对各种原发病及继发病给予相应的对症治疗。疗程开始前、结束后分别测定血小板数目、体积、黏附率及聚集率,肝肾功能及便潜血试验,并进行神经功能缺损积分评定,判定临床疗效及安全性。

1.3 疗效评价

临床疗效及临床神经功能缺损程度评分评定,根据第四届全国脑血管疾病学术会议通过的标准。达到基本痊愈:神经功能缺损评分减少>90%,病残程度0级;显著进步:神经功能缺损评分减少46%~89%,病残程度1~3级;进步:神经功能缺损评分减少18%~45%;无变化:神经功能缺损评分减少<18%;恶化:神经功能缺损积分增加>18%;死亡。有效为基本痊愈+显著进步+进步。

2 结果

2.1 临床疗效比较

观察组44例中基本痊愈28例,显著进步4例,进步7例,无变化3例,恶化2例,总有效率为84.8%;对照组44例中基本痊愈24例,显著进步2例,进步6例,无变化8例,恶化4例,总有效率63.6%。

2.2 不良反应

2组治疗过程中未出现继发性出血及凝血功能障碍现象,无肝、肾功能损害的症状及体征,便潜血试验阴性,未见明显不良反应。

3 讨论

动脉粥样硬化是急性脑梗死主要的致病因素,高血压、高血脂及高血糖可加速动脉硬化的发展及严重程度,急性脑梗死治疗的目的是阻止血小板黏附和聚集,从而防止血栓进一步形成,改善血流变状态,促进患者神经功能恢复。阿司匹林可使血小板的环氧化酶乙酰化,从而抑制血小板的释放,降低血小板的黏集率,阻止血栓形成。

急性脑梗死在中医学中属“中风”范畴,多为气虚血瘀、瘀阻脉络所致。治疗关键在于补气行血。淤血去、新血生,脏腑经络得以营养,肢体功能得以恢复。急性脑梗死气虚血瘀者更为明显,因此行气活血通络治疗更为重要。川芎嗪为一种新型的钙离子拮抗剂及自由基清除剂,是由中药川芎中提取的4-甲基吡嗪,具有活血化瘀,抑制血小板凝集,扩张小动脉,改善微循环的作用。现认为川芎嗪具有抑制腺苷二磷酸引起的血小板聚集能使已聚集的血小板解聚,并能降低血小板表面活性,降低血黏度及血脂,增粗微动脉微静脉及毛细血管口径增粗,使血液流速加快,增加单位面积内开放的毛细血管数,同时提高红细胞表面电荷,使受损红细胞恢复变形能力,增加血流流动性[4~5]。因此,川芎嗪能降低脑梗死患者血黏度,改善缺血灶微循环,降低组织缺血、缺氧性损害减轻局部脑水肿以恢复半暗带的血供,减少神经元凋亡,从而达到治疗效果。

本文结果提示,阿司匹林、川芎嗪联合治疗急性脑梗死,可抑制血小板聚集,改善血小板功能,明显提高临床疗效,且与常规治疗有协同作用,无明显副反应,是一种较安全有效的治疗方法。

参考文献

[1]Rosamond WD,Folsom AR,Chambless LE,et al.Stroke incidence and survival among middle-aged adults:9-year follow-up of the atherosclerosis risk in communities(ARIC)cohort[J].Stroke,1999,30(4):736～743.

[2]Tran H,Anand SS.Oral antiplatelet therapy in cerebrovascular disease,coronary artery disease,and peripheral artery disease[J].JAMA,2004,292(15):1867～1874.

[3]郭中文.活血祛瘀通络八法治疗神经系统疾病的初步运用[J].中国中医药杂志,2004,2(2):97～98.

[4]秦升,韩克俊.川芎嗪抗缺血再灌注损伤研究进展[J].中国中医药信息杂志,2004,11(3):268～269.

阿司匹林联合 篇2

关键词：硝酸甘油?阿司匹林?心绞痛?治疗效果

【中图分类号】R972+.3 【文献标识码】A 【文章编号】1672-8602（2015）05-0259-01

在所有的心血管系统疾病中，心绞痛属于最为常见的多发病和常见病，是由于冠状动脉供血不足而使患者心肌缺血?供血减慢以及严重缺氧导致的左胸前压榨性疼痛以及胸骨后疼痛[1]?若单纯对患者采用硝酸甘油治疗难以起到良好的治疗效果，本次研究将分析硝酸甘油和阿司匹林联合治疗心绞痛的效果，现将报道如下：

1.一般资料与方法

1.1一般资料

将2013年11月-2014年11月期间收治于我院的心绞痛患者86例为研究对象，采用随机分组方式将其均分成观察组和对照组，每组患者各43例?给予对照组患者硝酸甘油治疗；给予观察组患者硝酸甘油联合阿司匹林治疗?其中对照组男29例，女14例，年龄59-73岁，平均年龄（65.3±3.5）岁，包括8例高血压?11例高脂血?8例糖尿病；观察组男27例，女16例，年龄62-76岁，平均年龄（67.3±3.1）岁，包括10例高血压?12例高脂血?10例糖尿病?两组患者基线资料相同，不具备统计学意义（P>0.05）?

1.2方法

对照组患者单纯采用硝酸甘油治疗?在5%葡萄糖250ml中加入10mg硝酸甘油行静脉滴注，同时给予20ml复方丹参注射液静脉滴注，剂量为1次/d?观察组患者在对照组基础上给予硝酸甘油联合阿司匹林治疗?硝酸甘油方法同对照组，另给予100mg阿司匹林，1次/d口服?患者病情得到好转后，可将硝酸甘油改为口服，10mg/次，2次/d?共治疗1疗程（1疗程为10d）?

1.3疗效评定

根据《冠心病心绞痛诊断标准》中相关内容，将治疗效果分为：显效：经过治疗后，患者心悸?胸闷?气促等全部消失，症状全部恢复正常?有效：经过治疗后，患者的气促?心悸?胸闷以及心绞痛等症状基本有所消失，症状轻微不明显?好转：患者治疗后气促?心悸以及胸闷等情况得到了改善，但会有不适情况，活动受限?无效：经过治疗后，患者病情并未得到改善或好转，甚至病情加重?

1.4观察指标

两组患者在经过不同的治疗方法后，对比分析治疗效果?

1.5统计学分析

本次数据采用SPSS20.0软件对本研究的数据进行统计学的分析，计量资料以（ ）表示，计量资料的对比采用t检验?计数资料以百分比表示并应用X2检验，P<0.05为差异具有统计学意义?

2.结果

在经过不同的治疗模式后，观察组患者治疗总有效率为95.4%（41/43）；对照组患者治疗总有效率为74.4%（32/43）；两组间比较差异具备统计学意义（P<0.05）?见表1

3.讨论

相关资料表明，导致患者诱发冠心病的主要原因是由于血栓的形成以及冠状动脉粥样硬化，严重影响到了患者的心脏供血，对患者的身体健康造成严重危害，情况严重时可直接威胁患者生命安全?在治疗方面，临床通常采用硝酸甘油治疗[2]?硝酸甘油属硝酸酯类药物，能够对血管平滑肌进行松弛，对冠状动脉循环以及体循环进行改善，主要包括以下优势：（1）提升患者静脉容量，减轻了心肌前负荷，从而降低了心肌耗氧?（2）对动脉血管起到扩张作用，使心脏的射血阻力减轻，减缓患者心律，对心肌收缩力产生良好的抑制效果?解除了动脉痉挛[3]，缓解了心肌缺血和心絞痛?而阿司匹林能够对血栓环素A的形成进行阻止，对血栓的形成以及血小板聚集产生了抑制，使冠状动脉痉挛以及血管粘连症状得以减轻[4]?

总而言之，在经过不同的治疗模式后，观察组患者治疗总有效率为95.4%（41/43）；对照组患者治疗总有效率为74.4%（32/43）；两组间比较差异具备统计学意义（P<0.05）?进一步说明了针对于心绞痛患者治疗中，选择采用硝酸甘油联合阿司匹林治疗能够改善患者的心功能，起到令人满意的治疗效果，在临床中值得推广使用?

参考文献

[1] 张超.心绞痛治疗中硝酸甘油和阿司匹林联合应用效果分析[J].医药前沿，2014，11（16）：132-134

[2] 吴后平.硝酸甘油联合阿司匹林治疗心绞痛研究[J].中国医药导报，2011，08（27）：126-128

[3] 张礼萍.硝酸甘油联合阿司匹林治疗心绞痛的临床分析[J].健康必读（中旬刊），2013，12（2）：118-119

阿司匹林联合 篇3

1 资料与方法

1.1 对象与分组

2 01 0年2月至2 01 2年1 0月我院收治的急性脑卒中患者216例,均经头颅CT等检查确诊,符合急性脑卒中的诊断标准。患者均无意识障碍,格拉斯哥评分(GCS)>8分,且无肝、肾功能不全,血液病等影响本次观察的疾病。随机分为观察组112例与对照组104例。观察组男75例,女37例;年龄46~82岁,平均(63.6±2.3)岁;基底节区梗死75例(67.0%),脑叶梗死13例(11.6%),多发性梗死9例(8.0%),腔隙性脑梗死8例(7.1%),小脑卒中7例(6.3%)。对照组男72例,女32例;年龄44~81岁,平均(62.5±3.1)岁;基底节区梗死71例(68.3%),脑叶梗死11例(10.6%),多发性梗死8例(7.7%),腔隙性脑梗死、小脑卒中各7例(各6.7%);神经功能缺损轻型1 8例(1 7.3%),中型7 6例(73.1%),重型10例(9.6%)。两组基本情况接近。

1.2 治疗方法

两组均予控制血压、调脂、扩容等常规治疗;脑水肿者予甘露醇适当脱水;阿司匹林肠溶片(拜耳医药保健品有限公司生产)100mg,每晚1次口服。观察组加服复方丹参滴丸(天津天士力制药集团股份有限公司生产),每次10粒,每日3次。观察治疗前及治疗6个月后的血脂、凝血等指标。

1.3 神经功能缺损评分

采用改良Barthel指数(MBI)评定量表,主要内容包括肛门控制、膀胱控制、进食、穿衣、如厕、个人卫生、洗澡、床-椅转移、行走、轮椅操作、上下楼梯11项活动;记分0~100分,分数越高,代表独立能力越强。

1.4 疗效判定标准

基本治愈:生活自理,独立行走,患肢功能有效但肌力差,神经功能缺损评分增加90%~100%;显效:患肢功能活动不全,生活基本自理,神经功能缺损评分增加46%~89%;有效:患肢具有部分功能活动,生活需人辅助,神经功能缺损评分增加18%~45%;无效:患肢功能活动无改善,生活需人照料,神经功能缺损评分增加<18%。基本治愈、显效、有效合计为总有效。

1.5 统计学方法

采用SPSS 19.0统计学软件,计量资料以(±s)表示,应用t检验,计数资料采用χ2检验,P<0.0 5为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组治疗前后凝血、血脂等比较(表1、2)

治疗前两组凝血功能、血脂各指标水平接近,差异无统计学意义。治疗后两组上述指标均有所改善,观察组凝血酶原时间(PT)、凝血酶时间(TT)、纤维蛋白原、胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白水平均低于对照组,凝血活酶时间(APTT)长于对照组;除TT外,余差异均有统计学意义。

2.2 两组疗效比较(表3)

观察组总有效率(92.0%,103/11 2)高于对照组(7 7.9%,8 1/1 04),差异有统计学意义(χ2=8.47,P<0.01)。两组无颅内再出血及死亡病例。

2.3不良反应观察组有8例(7.1%),其中胃肠道不良反应6例,牙龈出血2例;对照组有6例(5.8%),其中胃肠道不良反应5例,牙龈出血1例;均因症状轻微未做特殊处理,组间差异无统计学意义(χ2=0.17,P>0.05)。

3 讨论

高血压引起动脉粥样硬化、血液成分和血流动力学改变,是引起脑卒中的主要原因。急性脑卒中病灶是由缺血中心区及其周围的缺血半暗带组成,该区脑功能是可逆的,神经功能可存活并恢复功能。因此尽早恢复缺血半暗带的血液供应和应用有效的脑保护药物对减少脑卒中致残率是非常重要的[1]。脑卒中治疗原则为降低血黏度和血小板聚集,改善血液的高凝状态,改善脑血液循环,挽救“缺血半暗带”,保护脑细胞。急性脑卒中的有效治疗包括超早期溶栓(发病6小时内)、早期抗栓治疗等。脑卒中后一系列病理生理的改变,导致中枢神经元坏死,缺血半暗带神经元水肿、坏死、凋亡。因此,改善缺血半暗带区血流灌注、抗血小板聚集、清除自由基、减轻脑水肿及脑保护剂等治疗,可减少神经元坏死及凋亡。

阿司匹林目前是脑卒中二级预防中最重要药物,它可通过抑制前列腺素(PG)生成来抑制血小板聚集。复方丹参滴丸由丹参、三七、冰片组成,可使胆固醇含量降低,全血黏度降低,血小板黏附率及血栓指数降低[2]。它还可降低过氧化脂质和载脂蛋白B,升高超氧化物歧化酶和载脂蛋白A,从而清除高凝、高聚和高黏因子,有利于清除氧自由基对血管的损伤,降低动脉硬化的发生率[3]。丹参具有明显扩张血管,改善微循环,阻止Ca2+内流和清除氧自由基,改善病灶部位缺血缺氧,对缺血后脑组织有诸多保护作用[4]。复方丹参滴丸可通过多部位、多层面、多靶点抑制血小板活化及聚集功能,可能通过抑制不依赖于COX-1的血小板旁路活化途径,与阿司匹林发挥协同抗血小板作用。故复方丹参滴丸联合阿司匹林治疗临床疗效好,并具有协同降脂作用[5]。同时当脑卒中治疗时间窗大于4.5~6小时后,错过常规溶栓时间窗,通过复方丹参滴丸联合阿司匹林配合早期康复锻炼,可以改善神经功能缺损评分,从而减少致残率和致死率,尽可能达到康复目的。

参考文献

[1]吴江.神经病学[M].北京:人民卫生出版社,2005:159.

[2]Catella-Lawson F,Reilly MP,Kapoor SC,et al.Cyclooxygenase inhibitors and the antiplatelet effects of aspirin[J].N EngI J Med,2001,345(25):1809.

[3]张爱萍.复方丹参滴丸治疗冠心病心绞痛疗效观察[J].河南中医,2003,23(1):62.

[4]王存良.阿司匹林联合丹参治疗短暂性脑缺血发作的效果分析[J].中国当代医药,2010,17(2):15.

阿司匹林联合 篇4

【关键词】氯吡格雷；阿司匹林；进展性缺血性脑卒中；神经功能缺失；hs-CRP

【中图分类号】R743.3 【文献标志码】 A 【文章编号】1007-8517（2016）08-0060-01

近年来随着人们生活方式、饮食习惯的改变及人口老龄化等多种因素导致缺血性脑卒中的发病率逐年升高，其中进展性缺血性脑卒中（progressive ischemic stroke， PIS）约占缺血性脑卒中的26%～43%，致残率及病死率明显高于稳定性脑卒中患者，给患者、家庭及社会带来了沉重负担[1]。颅内动脉粥样硬化性闭塞或血栓形成是导致缺血性脑卒中的始动因素。有研究证实动脉粥样硬化是一种慢性炎症反应，而C反应蛋白（CRP）升高可导致粥样斑块破裂，是心脑血管疾病的独立危险因素[2]。笔者采用氯吡格雷联合阿司匹林治疗进展性缺血性脑卒中患者，探讨该治疗方法对其疗效及高敏C反应蛋白（hs-CRP）水平的影响，现报告如下。

1资料与方法

1.1一般资料选择2014年5月至2015年11月我院神经内科收治的PIS患者86例，均符合中华医学会全国第四次脑血管病学术会议制定的PIS诊断标准[3]，且经头颅CT和/或MRI确诊；其中男49例，女37例，年龄52～74岁，平均（63.24±8.45）岁；排除出血性疾病、心肝肾等重要器官无严重功能不全患者。按治疗方法不同分为对照组和观察组，每组各43例。两组患者一般资料比较差异无统计学意义（P>0.05），具有可比性。

1.2方法两组患者均采用改善脑循环和营养脑细胞等常规治疗，口服阿司匹林（拜耳医药保健有限公司，生产批号：20140218） 治疗，100mg/次，1次/d，针对基础疾病给予相应的降压、降糖、降脂等治疗；观察组在此基础上口服氯吡格雷（赛诺菲安万特制药有限公司，生产批号：20140124）治疗， 75 mg/次，1次/d，共2周。

1.3观察指标与疗效判定观察两组患者临床疗效。疗效标准参照有关文献[4]拟定。 痊愈：NIHSS 评分减少 91%～100%；显效：NIHSS评分减少46%～90%；有效：NIHSS评分减少18%～45%；无效：NIHSS评分减少或增加<18%，总有效率=（痊愈 +显效+有效）/总例数×100%。观察两组患者治疗前、治疗后7d和14d分别采集空腹静脉血2ml，离心分离血清，采用散射比浊法定量检测 hs-CRP；观察并记录两组患者的不良反应情况。

1.4统计学方法采用SPSS19.0数据软件包进行分析，计量资料用均数加减标准差（x±s）表示，采用t检验，计数资料采用χ 检验，P<0.05为差异具有统计学意义。

2结果

2.1两组临床疗效比较观察组总有效率为92.68%，明显高于对照组的75.61%，差异具有统计学意义（P<0.05），见表1。

2.2两组治疗前后神经功能缺失状况比较治疗前两组患者的NIHSS评分比较差异无统计学意义（P>0.05），治疗7d和14d后的NIHSS评分均较治疗前明显减低（P<0.05），且观察组明显低于对照组（P<0.05），见表2。

2.3两组治疗前后hs-CRP水平比较治疗前两组患者的hs-CRP水平比较差异无统计学意义（P>0.05），治疗7dhs-CRP水平较治疗前升高（P<0.05），治疗后14d显著低于治疗前（P<0.05），但观察组均明显低于对照组（P<0.05），见表3。

2.4两组不良反应比较观察组治疗过程中5例出现皮下和牙龈出血、1例出血肉眼血尿，3出现腹部不适，不良反应发生率为20.93%，与对照组的11.63%（3例出现皮下和牙龈出血、2出现腹部不适）比较差异无统计学意义（P>0.05）。

3讨论

PIS是指缺血性卒中发病6 h后，神经功能缺失症状较轻微，发病48 h内呈进展性或阶梯性加重，是一种较常见的缺血性脑卒中，是多种因素与机制共同参与的脑卒中复杂状态，近年来PIS的发病率呈逐年升高趋势，已成为缺血性脑卒中致残和致死的重要原因[1，4]。尽管临床根据血糖控制不良、高脂血症和急性期快速降低血压等导致PIS的因素采用了多种治疗方式，但治疗过程中仍有部分患者的病情呈进展加重，预后较差。因此，探寻有效的治疗方案已成为临床关注的热点问题。

有研究认为脑动脉粥样硬化是PIS的高危因素和病因[4]，因此临床常用应用阿司匹林等抗血小板聚集药物抑制自发性血小板聚集，预防血栓形成，但部分患者存在阿司匹林抵抗现象，使阿司匹林失去了抑制血小板聚集的作用。氯吡格雷是一种新型抗血小板药物，能特异性与血小板膜表面的二磷酸腺苷（ADP） 受体结合，阻断纤维蛋白原与ADP受体结合，达到抑制血小板相互聚集的作用。本研究联合应用阿司匹林与氯吡格雷治疗PIS的疗效明显优于单独应用阿司匹林治疗，与有关文献报道一致[5]。CRP是人体最敏感的炎症指标之一，能准确反映缺血性脑卒中脑组织的急性炎症反应与病情的严重程度，本研究观察组治疗7后hs-CRP 水平升高程度明显低于对照组，而治疗14d后hs-CRP水平降低程度则显著高于对照组，与有关文献报道相符[2，6]。

综上所述，阿司匹林与氯吡格雷联合治疗PIS的疗效较好，能明显降低患者hs-CRP 水平，值得临床推广应用。

参考文献

[1] 魏秀娥，许静，荣良群，等.血清脂蛋白a，高密度脂蛋白水平与进展性脑梗死的关系[J].山东医药，2014，54（5）：32-33.

[2] 段亚敏，李继，李纳，等. C反应蛋白水平及血尿酸浓度与进展性脑卒中相关性分析[J]. 现代中西医结合杂志，2010，19（6）：664-666.

[3] 中华医学会全国第四次脑血管病学术会议.各类脑血管疾病分类诊断要点[J].中华神经科杂志，1996，29 （6） ：379.

[4] 赵真， 包正军，罗霄鹏，等.氯吡格雷联合奥扎格雷钠治疗急性缺血性卒中疗效评价[J]. 中国现代神经疾病杂志，2015，13（10）：890-892.

[5] 邱麟，高正伟，罗志娟，等.阿司匹林联合氯吡格雷治疗进展性缺血性脑卒中的疗效及对 hs-CRP 水平的影响[J]. 临床军医杂志，2015， 43 （10）： 1043-1045.

[6] 乔伟，王淑贞，庞珂，等.氯吡格雷对急性缺血性脑卒中患者血清炎性标志物的影响[J].山东医药，2012，52（5）：92-93.

阿司匹林联合 篇5

1 资料与方法

1.1 病例选择

入选41例患者均符合全国第四届脑血管会议制定的脑血管病诊断标准[1],发病48h内,头颅CT排除脑出血。随机分成治疗组和对照组,治疗组21例,男13例,女8例,年龄(63±12)岁;对照组20例,男12例,女8例,年龄(65±12)岁。两组间在年龄、性别、发病时间和病情严重程度(神经功能缺损评分)上差异无统计学意义。

1.2 方法

治疗组应用低分子肝素钙(天津红日药业股份有限公司)4100U脐旁2cm处两侧交替皮下注射,每12h 1次;口服阿司匹林100mg 1次/d;连续治疗10d。对照组应用低分子右旋糖酐500mL加复方丹参16mL静滴,疗程10d。两组常规治疗不变。

1.3 疗效评定

两组均于治疗前和治疗后进行神经功能缺损评分和临床疗效评定。按照1995年全国第四届脑血管学术会议制定的《临床疗效评定标准》。

1.4 统计学方法

采用统计软件SPSS10.0进行χ2检验,P<0.05为差异具有统计学意义。

2 结果

2.1两组治疗前后神经功能缺损评分见表1。

注:两组治疗后与治疗前比较P<0.01

2.2两组治疗前后监测凝血酶原时间、出凝血时间、血小板及肝肾功能均在正常范围,临床均无不良反应。

3 讨论

脑梗死又称缺血性卒中,是由于供应脑的动脉粥样硬化等自身病变使管腔狭窄闭塞或在狭窄的基础上形成血栓,造成脑局部急性血流中断,缺血、缺氧引起脑组织的缺血性坏死或脑软化。具有高发病率、高致残率的特点。早期溶栓常因错过时间窗和其他多种因素影响而不能进行。抗血小板聚集治疗对血栓性疾病的疗效已达到公认。低分子肝素作为抗凝剂,由于其分子量小,在抗血栓形成作用中,对凝血因子Xa活性抑制作用相对较强,对凝血酶原活性抑制作用相对较弱,对血小板无明显抑制作用,抗凝效果显著,无加重或诱发出血的不良反应,临床应用安全、有效等特点,使抗凝治疗再度为临床应用。本文应用低分子肝素钙联合阿司匹林治疗急性脑梗死,神经功能缺损评分较对照组显著降低,治疗中未见脑出血及其他并发症,治疗后复查凝血酶原时间,出、凝血时间、血小板及肝肾功能均在正常范围,表示低分子肝素联合阿司匹林治疗的安全性,值得临床推广。

参考文献

阿司匹林联合 篇6

1 资料与方法

1.1 一般资料

在2010年4月至2012年4月抽取本次研究的100例患有急性脑梗死的患者病例, 将其分为对照组和治疗组。对照组患者中男28例, 女22例;年龄46~87岁, 平均61.7岁;干预组患者中男29例, 女21例;年龄45~89岁, 平均61.2岁。抽样研究对象的年龄、性别等自然资料无显著组间差异 (P>0.05) , 可进行科学性的比较研究。

1.2 方法

对照组:口服拜阿司匹林, 每次150mg, 每天一次;治疗组:口服拜阿司匹林, 每次150mg, 每天一次, 口服波立维, 每次75mg, 每天一次。对两组患者急性脑梗死症状治疗效果、治疗前后神经功能缺损程度评分的改善幅度进行对比研究。

1.3 治疗效果评价方法

基本痊愈:NDS的减少程度超过90%, 病残程度达到0级;显效:NDS的减少程度超过45%, 没有达到90%, 病残程度保持在1~3级之间;有效:NDS的减少程度超过18%, 没有达到45%;无效:NDS的减少程度不足18%或明显增加, 或患者死亡[2]。

1.4 数据处理

所有资料均采用SPSS17.0统计学软件进行处理, 计量资料表示采用均数加减标准差形式, 计数资料进行t检验, 组间对比进行χ2检验, P<0.05表现差异具有显著性, 统计学意义明显。

2 结果

2.1 急性脑梗死症状治疗效果

对照组患者经拜阿司匹林治疗后急性脑梗死症状治疗效果为:9例临床治愈, 10例显效, 18例有效, 13例无效, 急性脑梗死治疗总有效率为74.0%;治疗组患者经拜阿司匹林与波立维联合治疗后急性脑梗死症状治疗效果为:16例临床治愈, 19例显效, 11例有效, 4例无效, 急性脑梗死治疗总有效率为92.0%。两组急性脑梗死治疗效果比较组间差异显著 (P<0.05) 。详见表1。

2.2 神经功能损伤程度评分改善情况

对照组患者治疗前后神经功能损伤程度评分分别为 (86.18±3.17) 分和 (85.62±4.05) 分, 该评分组内比较有显著性差异 (P<0.05) ;治疗组患者治疗前后神经功能损伤程度评分分别为 (64.28±3.36) 分和 (40.71±3.18) 分, 该评分组内比较有显著性差异 (P<0.05) 。两组治疗前该项评分组间无显著差异 (P>0.05) , 治疗后该评分组间差异显著 (P<0.05) 。见表2。

3 讨论

波立维是噻氯匹啶的一种乙酸衍生物, 二者同时都属于非竞争性腺苷二磷酸 (ADP) 抑制剂的一种, 可以与血小板表面的ADP受体发生不可逆的结合反应, 而与ADP发生的结合反应是血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa活化过程中一个不可缺少的过程, 因而能够起到非常明显的抗血小板作用。由于该药物在结构上发生了相应的改变, 比噻氯匹啶的实际抗血小板活性作用至少高出6倍。除对ADP水平进行抑制之外, 波立维还可以通过对由ADP而导致的血小板活化的增加现象进行阻断, 对由其他激动剂诱导产生的血小板聚集现象进行有效抑制。因此从作用机制发面进行分析, 应用波立维与拜阿司匹林联合对急性脑梗死患者进行治疗可以使单独应用拜阿司匹林进行治疗的不足得到弥补, 使抗血小板凝集能力显著增强[3]。

参考文献

[1]中华神经科学会, 中华神经外科学会.脑卒中患者临床神经功能缺损程度评分标准及临床疗效评定标准[J].中华神经科杂志, 2009, 29 (11) :380-381.

[2]胡永红, 涂胜豪, 杨芙蓉, 等.奥扎格雷钠对脑梗死血液流变学的影响[J].中国康复杂志, 2009, 17 (14) :210-211.

阿司匹林联合 篇7

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取我院2014年1月～2014年12月脑梗塞患者100例,随机分为观察组与对照组各50例。观察组男27例,女23例,年龄45～75岁,平均68.2±2.1岁;对照组男28例,女22例,年龄45～75岁,平均67.4±3.0岁;两组患者性别、年龄经统计学分析差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。

1.2 纳入标准

发病至送诊6小时内;无合并其他心肺、肝肾功能严重损伤;经医学伦理委员批准,患者具有知情权及同意权。

1.3 方法

入院后患者进行相关检查,确诊后立即实施治疗。对照组静脉滴注80mg奥扎格雷钠(海南利能康泰制药有限公司;批准文号:国药准字H20093200)+生理盐水250mL,每日2次,每次间隔12小时。观察组在对照组基础上口服10mg阿司匹林肠溶片(拜耳医药保健有限公司;批准文号:国药准字J20080078),每日1次。两组患者均连续给药6周。

1.4 观察指标

比较两组患者治疗前后NIHSS评分及不良反应。

1.5 疗效标准

治愈:NIHSS评分下降至少90%;好转:NIHSS评分下降30%～90%;无效:NIHSS评分下降不足30%。总有效率=治愈率+好转率。

1.6 统计方法

所有计量资料以均值加减标准差()表示,两组间均值比较采用独立样本t/t'检验,治疗前后自身对照均值比较采用配对t检验;所有计数资料以频数(f)表示,无序分类资料采用χ2检验,采用SPSS15.0进行统计分析;等级资料以频数(f)和平均Ridit值()表示,采用Ridit检验,由PEMS3.1进行统计。(α=0.05。

2 结果

2.1 疗效

观察组总有效率为92%,显著高于对照组的78%(P=0.0146<0.05)。见表1。

注:与对照组相比,①P<0.05

2.2 NIHSS评分

治疗前两组患者NIHSS评分比较无统计学意义(P>0.05);治疗后两组患者NIHSS评分均低于治疗前,且观察组低于对照组(P<0.05)。见表2。

注:与对照组相比,①P<0.05;与治疗前相比,②P<0.05

2.3 不良反应

调查期间两组患者均未出现明显不良反应,无暂停或终止药物治疗患者。

3 讨论

脑梗塞是临床常见脑血管疾病,主要发生于中老年人,且大多患者伴有高血压、高血脂等基础疾病。脑梗塞具有发病急、病情发展快等临床特点,若不及时治疗可危及患者生命。此外,脑梗塞患者脑神经功能大多受损,治疗后影响肢体、语言功能等,生活质量显著下降[3]。

随着医学技术的发展,临床治疗脑梗塞的水平明显提升。目前,临床以减少脑内凝血块、恢复病灶处脑部微循环为主要治疗原则,主要采取药物保守治疗。笔者重点分析奥扎格雷钠联用阿司匹林对脑梗塞的治疗效果,观察组总有效率为92%,显著高于对照组的78%(P<0.05);与王永富等报道基本一致。但提高临床治疗效果并不等于提高患者的脑神经功能及其生活质量。本研究表明,治疗后两组患者NIHSS评分均低于治疗前,且观察组低于对照组(P<0.05)。

奥扎格雷钠为高效血栓素A2合成酶抑制剂,主要作用为阻止血栓素A2形成,进而阻止血栓形成。奥扎格雷钠可在一定程度上扩张血管,修复损伤的血管细胞。但本次结果提示,奥扎格雷钠治疗效果一般,临床更提倡多药联合治疗[4]。阿司匹林为临床最常用的抗血栓药物,其为环氧化酶抑制剂,可抑制前列素H2合成,进而减少血栓素A2合成而抗血栓。两者联用可相互补充,提高疗效,且安全性高,未对患者造成其他不良影响[5]。

综上所述,奥扎格雷钠与阿司匹林联合治疗脑梗塞可提高疗效,改善患者脑神经缺损功能,具有较高的安全性。但本次调查未进行后期随访,不能全面了解患者的生活质量情况,笔者后期将继续研究,进一步证实奥扎格雷钠联合阿司匹林对患者生活质量的效果。

摘要：目的:探讨奥扎格雷钠联合阿司匹林治疗脑梗塞的临床效果。方法:100例脑梗塞患者抽签分为对照组及观察组各50例,对照组予奥扎格雷钠,观察组在对照组基础上联用阿司匹林,对比两组患者的临床疗效。结果:观察组总有效率为92%,显著高于对照纽的78%(P<0.05);治疗后两组患者NIHSS评分均低于治疗前,且观察组低于对照组(P<0.05)。结论:奥扎格雷钠联合阿司匹林治疗脑梗塞疗效显著,可有效改善患者症状,减轻脑神经损伤。

关键词：脑梗塞,奥扎格雷钠,阿司匹林,疗效,NIHSS评分,不良反应

参考文献

[1]王永富,江东霞.奥扎格雷钠联合阿司匹林治疗脑梗塞的疗效观察[J].大家健康(下旬版),2014,8(4):165.

[2]李蕊,马历历.奥扎格雷钠联合阿司匹林在脑梗塞治疗中的应用价值分析[J].中国卫生标准管理,2015,(15):105-106.

[3]张芳.奥扎格雷联合银杏叶提取物注射液治疗急性脑梗死的临床疗效观察[J].医学临床研究,2012,29(8):1594-1595.

[4]孙洪兰.奥扎格雷联合血塞通治疗急性脑梗塞疗效观察[J].中医临床研究,2013,(6):58-59.

阿司匹林联合 篇8

1 材料与方法

1.1 临床资料

选取2009年2月-2013年3月我院收治的ACI患者140例, 男83例, 女57例;年龄45~79 (58.2±3.4) 岁。所有患者经头颅CT、CDA或MRI检查确诊, 诊断标准依据中国急性缺血性脑卒中诊治指南。

1.2 治疗方法

入科后给予ACI专科护理, 吸氧, 甘露醇脱水治疗, 稳定血压, 控制血糖, 根据患者具体情况行对症治疗。治疗上以依达拉奉注射液 (15mg/10ml, 陕西健民制药有限公司生产) 30mg+生理盐水 (NS) 250ml静脉滴注, 每天2次, 首日给予口服阿司匹林300g, 病情稳定后剂量稳定为100g/d, 连续治疗4周。

1.3 疗效标准

按照全国第四届脑血管病学术会议制定的脑卒中患者临床神经功能缺损程度评分标准计算治疗前及疗程结束神经功能缺损评分[3]。基本痊愈:功能缺损评分减少91%~100%, 病残程度为0级;显著进步:功能缺损评分减少46%~90%, 病残程度为1~3级;进步:功能缺损评分减少18%~45%;无变化:功能缺损评分减少或增加在17%以内;恶化:功能缺损评分增加18%以上或死亡。总有效率= (基本痊愈+显著进步+进步) /总例数×100%。

1.4 观察指标

比较2组临床疗效, 并于治疗前及治疗4周后行血液流变学检查 (全血黏度、纤维蛋白原、凝血酶原时间、红细胞压积、血小板黏附性) 。

1.5 统计学方法

应用SPSS 18.0统计软件进行数据处理。计量资料以±s表示, 组间比较采用t检验, P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 临床疗效

基本痊愈28 (20.0%) , 显著进步52 (37.1%) , 进步44 (31.4%) , 无效16 (11.4%) , 治疗4周后总有效率88.6%。

2.2 血液流变学变化

治疗后全血黏度、纤维蛋白原、血小板计数较治疗前降低, 凝血酶原时间较治疗前增加, 差异均有统计学意义 (P<0.01) 。见表1。

注:与治疗前比较, *P<0.01

3 讨论

ACI最显著的病理生理表现为缺血—再灌注损伤[5]。ACI早期脑血流并未完全中断, 梗死灶周围形成缺血半暗带, 临床治疗的目的就是抢救半暗带, 阻止脑缺血、缺氧形成的缺血瀑布效应, 同时预防脑血流再灌注损伤, 使患者脑功能最大限度的得到保护, 因此迅速溶栓治疗是ACI治疗成功与否的关键, 可迅速恢复梗死区脑血流, 改善患者的神经功能[6,7]。

依达拉奉是一种强效的羟自由基清除剂和抗氧化剂, 能清除缺血周边和缺血再通部分产生的大量羟自由基, 从而抑制神经功能障碍, 作为自由基捕获剂, 依拉达奉能抑制黄嘌呤氧化酶和次黄嘌呤氧化酶的活性, 刺激前列环素的生成, 减少炎性递质白细胞三烯的生成, 降低羟自由基的浓度, 缩小缺血半暗带发展成梗死的面积, 并抑制迟发性神经元死亡, 还可抑制血管内皮细胞损害及缺血性脑水肿[8]。依达拉奉是新型的自由基清除剂, 具有自由基清除和抑制脂质过氧化的作用, 可以抑制脑细胞的过氧化和延迟神经细胞死亡, 并且可减少脑缺血和脑缺血引起的脑水肿和组织损伤, 在多种脑缺血模型中显示出对脑缺血有着非常好的保护作用[9]。依达拉奉具有抑制缺血半暗带扩大的作用, 在脑梗死早期给药可延长半暗带的治疗时间, 扩大溶栓的治疗时间窗, 为溶栓治疗的实施争取时间, 并可取得较好的疗效。依达拉奉有保护血管内皮和神经细胞避免因氧化作用而造成的损害[10]。依达拉奉对脑缺血和再灌注时造成的脑水肿有抑制作用。普遍的研究认为急性脑梗死的病理基础是由于供应脑部血液的动脉出现粥样硬化和血栓形成, 使管腔狭窄甚至闭塞, 导致局灶性急性脑供血不足而发病[11]。抗血小板制剂阿司匹林通过不可逆地将脂肪酸环氧化酶-1活性部位附近的529位丝氨酸乙酰化, 阻断花生四烯酸生成前列腺素H, 从而减少血栓素A2 (TXA2) 的生成, 抑制血小板的聚集, 降低了动脉粥样硬化血栓形成的可能性。依达拉奉联合阿司匹林治疗ACI患者, 既能够降低患者血栓形成, 同时对于保护患者的脑功能, 改善脑循环迅速恢复脑血流灌注也具有很好的效果[12]。

综上所述, 依达拉奉联合阿司匹林治疗急性脑梗死患者, 能够明显改善患者的预后, 值得在临床上推广。

摘要：目的 观察依达拉奉联合阿司匹林治疗急性脑梗死的临床疗效。方法 将该院门诊或住院确诊为急性脑梗死的患者140例作为研究对象, 均给予依达拉奉联合阿司匹林治疗, 评价治疗4周后患者的治疗总有效率和血液流变学指标。结果 治疗总有效率为88.6%。治疗后的血液流变学指标较治疗前均有明显改善, 差异有统计学意义 (P<0.01) 。结论 依达拉奉联合阿司匹林治疗急性脑梗死患者, 能够明显改善患者的预后, 值得在临床上推广。

阿司匹林联合 篇9

[关键词] 氯吡格雷；短暂性脑缺血；阿司匹林

[中图分类号] R743.31   [文献标识码] B   [文章编号] 2095-0616（2012）04-106-02

短暂性脑缺血是临床上一种常见病，多发于中老年人群。临床研究表明短暂性脑缺血是由于患者脑部出现局部病灶症状而导致脑部血液循环障碍而造成的[1]。目前，临床上对于短暂性脑缺血的传统治疗方法为使用一种抗血小板聚集药物进行治疗[2]。笔者使用氯吡格雷联合阿司匹林进行了短暂性脑缺血的临床治疗研究，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取2009年3月～2011年3月来笔者所在医院接受治疗的122例短暂性脑缺血患者为研究对象，其中男82例，最高年龄66岁，最低年龄32岁，平均（42±5）岁；女40例，最高年龄68岁，最低年龄31岁，平均（40±3岁）。122例患者根据给予药物不同分为3组：阿司匹林组32例，单独给予阿司匹林进行治疗；氯吡格雷组30例，单独给与氯吡格雷进行治疗；联合治疗组60例，在使用阿司匹林的基础上联用氯吡格雷进行综合治疗。

1.2 方法

1.2.1 临床诊断标准[3] （1）患者出现抽搐、全身发麻等临床表现。（2）患者有先兆性偏头痛，每次发作持续较长时间，同时出现耳鸣、眩晕、呕吐等症状。

1.2.2 治疗方法 阿司匹林组：阿司匹林（杭州赛诺菲安万特民生制药有限公司，J20040006）0.15 g/d，连续给药15 d；氯吡格雷组：氯吡格雷（山西泰盛制药有限公司，H4023365）60 mg/d，连续给药15 d；联合治疗组：按照阿司匹林组和氯吡格雷组的给药剂量对患者进行给药，给药时间和阿司匹林组相同。10 d后，统计每组患者的康复情况，并对治疗期间患者出现的不良反应进行统计。

1.2.3 疗效评价 将3组患者的临床治疗效果按以下标准进行评价。治愈：患者在接受10 d的治疗后，半年内无发作。好转：患者在接受10 d的治疗后，短暂性脑缺血发作终止，但是在半年内出现数次复发，复发持续的时间和复发时病症的严重程度较治疗前明显转好。无效：患者在接受10 d的治疗后，短暂性脑缺血未得到有效的控制，部分患者甚至出现病情恶化的情况。

1.3 统计学处理

对3组患者的临床治疗效果进行统计，使用SPSS11.0统计学软件进行x2检验，P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

3组患者治疗10 d后，临床治疗情况见表1。分别将3组患者的临床治疗结果和不良反应数进行x2检验：3组患者的临床疗效统计结果具有统计学意义（P＜0.05）；3组患者的不良反应差异无统计学意义（P＞0.05），因此3组治疗方案的用药安全性差异无统计学意义。

表1  各组患者临床治疗情况

组别n治愈好转无效有效率（%）不良反应

联合治疗组 603818493.333

阿司匹林组 3211111068.752

氯吡格雷组 301311680.001

总计12262402083.616

3 讨论

短暂性脑缺血的发生预示着脑梗死可能出现，研究发现，短暂性脑缺血后发生脑卒中的几率甚高，所以，尽早治疗是该病的关键。短暂性脑缺血的发病机制可以归纳为动脉粥样硬化斑块与血栓脱落导致血管内皮胶原直接接触血液形成新的栓塞。此栓塞是血管内皮下胶原与血小板相互作用而成，所以，在治疗中，抑制血小板药物是治疗此病的基础。氯吡格雷是临床上常用的一种血小板聚集抑制剂，通过与血小板表面的ADP受体结合，而阻止血小板的相互聚集；阿司匹林也是临床上常用的一种解热镇痛药，临床上可用于短暂性脑缺血的治疗[4]。目前，临床常采用单方制剂对短暂性脑缺血进行治疗[5]。笔者在治疗短暂性脑缺血发作中采用氯吡格雷联合阿司匹林，临床分析效果显著，联合治疗组的临床有效率明显高于阿司匹林组和氯吡格雷组（P＜0.05），联合治疗组的临床不良反应较阿司匹林组和氯吡格雷组差异无统计学意义（P＞0.05）。本研究结果表明联合用药的临床疗效显著，且不良反应基本与单独使用阿司匹林和氯吡格雷相似，未出现严重的不良反应。

综上所述，氯吡格雷联合阿司匹林在治疗短暂性脑缺血上起到很好的效果，有效率明显增高，不良反应与单纯服用两种药品比较，未发现新症状及严重不良反应，联合用药安全、可靠。

[参考文献]

[1] 白维，李尧，刘阳，等.阿司匹林联合氯吡格雷治疗短暂性脑缺血发作临床疗效观察[J].中国心血管病研究，2011，9（1）：42-43.

[2] 李伟.氯吡格雷联合阿司匹林在短暂性脑缺血发作中的疗效及安全性研究[J].西南军医，2011，13（6）：1111-1112.

[3] 粟显才，罗曙光.氯吡格雷联合辛伐他汀治疗短暂性脑缺血发作48例[J].实用医学杂志，2010，26（3）：462-463.

[4] 張弦，刘艳，陆围平.阿司匹林抵抗机制的研究进展及临床处理策略[J].诊断学理论与实践，2009，8（1）：101-103.

[5] 周贻，丁远英，陈少伟，等.辛伐他汀并氯吡格雷对急性冠脉综合症患者高敏C反应蛋白及血脂的影响[J].心血管康复医学杂志，2009，18（2）：152-154.

（收稿日期：2012-01-09）

阿司匹林联合 篇10

资料与方法

2014年2月-2015年2月收治脑梗死患者50例, 男30例, 女20例, 年龄42.7~78.6岁, 平均 (63.5±5.8) 岁。从患者并发症情况来看, 合并高血压25例, 合并冠心病10例, 合并房颤15例。所有患者符合脑梗死疾病的诊断标准。发病时间均<72 h, 且排除肿瘤, 其他器官器质性病变, 自身免疫功能低下, 心肺功能不全者。现将所有患者随机平均分成治疗组和对照组, 每组25例, 两组患者性别、年龄、发病时间等一般情况差异无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。

方法:患者入院之后, 对其进行常规治疗:使用胞磷胆碱钠与丹参川芎嗪对患者进行治疗, 目的在于改善患者的大脑循环功能。对照组在一般治疗基础之上, 使用阿司匹林片进行治疗, 剂量100 mg, 1次/d。观察组使用阿司匹林联合氯吡格雷进行治疗, 阿司匹林剂量100 mg, 1次/d。氯吡格雷剂量75 mg/次, 1次/d。上述药物均为口服。连续治疗3个月, 3个月之后观察患者的相关指标改善情况。

疗效判定标准:使用ADL和ESS为评分标准, 具体方法: (1) 痊愈:治疗后, 患者ADL和ESS评分增幅度在100%。 (2) 显效:治疗后, 患者ADL和ESS评分增幅度85%~99%。 (3) 有效:治疗后, 患者ADL和ESS评分增幅度84%~20%。 (4) 无效:治疗后, 患者ADL和ESS评分增幅度≤19%。

统计学原理:本实验利用SPSS 20.0专业统计学软件, 对数据中的计量资料使用t值检验的方式进行计算, 并使用 (±s) 进行表述, 计数资料使用χ2检验方式进行计算, 当P<0.05时, 说明组间数据存在统计学意义。

结果

两组患者临床治疗效果比较情况:在对患者进行全面治疗之后, 对照组的治疗总有效率60%, 治疗组总有效率92%。治疗组治疗有效率明显优于对照组, 数据存在统计学意义 (P<0.05) 。见表1。

两组患者治疗前后相关指标改善情况:治疗前, 对照组的NIHSS、Barthel评分分别为 (8.0±3.1) 分、 (82±11.0) 分, 治疗组分别为 (8.0±3.0) 分、 (83±10.7) 分, 两组数据之间无统计学意义 (P>0.05) 。治疗后, 治疗组的NIHSS、Barthel评分分别为 (1.9±2.4) 分、 (58±13.3) 分, 两组数据之间存在统计学意义 (P<0.05) , 见表2。

讨论

脑梗死是一种危害中老年健康的疾病, 对患者的生命和健康造成了威胁。利用何种方式才能在根本上对急性脑梗死患者进行治疗, 已经成为当前医学专家所关注的问题[1]。

脑梗死多发生于糖尿病、冠心病、高血压患者中, 常有动脉硬化斑块形成, 患者的血流动力学发生了变化, 血流速度变得缓慢, 成分也发生了变化。患者在血管发生痉挛的状态下, 和以往相比, 患者血液黏稠度和以往相比有所增加, 进而形成血栓。相关研究证实, 上述结论是出现脑梗死的关键因素。血小板的过分聚集, 是患者动脉硬化斑块形成的重要因素, 抗血小板聚集能够减少脑梗死患者致死致残的几率。

美国的精神科协会与卒中协会联合编写的抗血小板药物中明确说明[2]:抗血小板聚集药物能够发挥如下作用: (1) 对患者使用抗血小板聚集药物, 可以显著的减少脑梗死致死率; (2) 能够降低早期的脑卒中复发几率; (3) 对患者使用抗血小板聚集药物, 可以减少卒中伴发心血管疾病的发病几率。

建议患者在发病48 h之内使用阿司匹林。阿司匹林能够在一定程度上降低患者脑部血栓的形成, 有抗酸的特点, 人体不容易消化该药物, 具备高度生物利用度。氯吡格雷属于非竞争性腺苷二磷酸抑制剂的一种, 氯吡格雷可以将存在于患者学习爱版中ADP受体进行结合 (该过程不可逆) , 进而对血小板聚集产生拮抗作用。另外, 氯吡格雷还能够将因ADP导致的血小板活化过程加以阻断, 进而将其他激动剂诱导下产生的血小板聚集现象全面抑制, 由此能够证明, 对患者使用氯吡格雷能够起到良好的抗血小板聚集作用[3]。

从本次的研究中我们能够看出, 为了根本上将阿司匹林联合氯吡格雷治疗脑梗死的疗效进行全面探究, 本试验将50例患者随机平均分成了两组, 在进行系统治疗之前, 对所有患者进行了基础性治疗, 对照组额外使用阿司匹林, 治疗组使用阿司匹林联合氯吡格雷进行治疗。从治疗结果上来看, 对照组的治疗总有效率60%, 治疗组为总有效率92%。治疗组治疗有效率明显优于对照组, 数据存在统计学意义 (P<0.05) 。从治疗前后相关指标上来看, 对照组的NIHSS、Barthel评分分别为 (8.0±3.1) 分、 (82±11.0) 分, 治疗组分别为 (8.0±3.0) 分、 (83±10.7) 分, 两组数据之间无统计学意义存在 (P>0.05) 。在对患者进行治疗之后, 治疗组的NIHSS、Barthel评分分别为 (1.9±2.4) 分、 (58±13.3) 分, 两组数据之间存在统计学意义 (P<0.05) 。

综上所述, 和单用阿司匹林进行治疗相比, 对脑梗死患者使用阿司匹林联合氯吡格雷进行治疗, 能够取得满意的治疗效果, 在对患者进行治疗以后, 其相关指标发生了变化, 血流动力学发生改变, 是一种值得在临床应用的方式。

参考文献

[1]许风雷, 李翠萍, 热依汗, 等.阿司匹林联合氯吡格雷治疗短暂性脑缺血发作疗效观察[J].吉林医学, 2013, 19 (1) :158-159.

[2]曾颖, 许姿敏.阿司匹林联合氯吡格雷应用对血小板聚集率影响的Meta分析[J].循证医学, 2014, 13 (3) :133-134.