颈动脉粥样硬化性狭窄

关键词： 颈动脉 硬化

颈动脉粥样硬化性狭窄（精选十篇）

颈动脉粥样硬化性狭窄 篇1

1 CAS性狭窄形成的相关危险因素

众所周知, AS是系统性、全身性、进展性疾病, 可出现在全身大中动脉中, 易发部位在颈动脉, 即CAS, 其基本病理过程为动脉内膜的脂质沉积, 内膜灶状纤维化, CAS斑块形成, CAS斑块易发生变性、溃疡、出血, 诱发血栓形成, 致管壁变硬、管腔狭窄, 导致CAS性狭窄。多项研究发现, CAS性狭窄的形成与脂代谢异常、 高纤维蛋白原 (fibrinogen, FIB) 浓度、高血压、糖尿病等多种危险因素有关, 是这些危险因素共同作用的结果[2,3,4,5]。

1.1 脂代谢异常

脂代谢异常是造成CAS性狭窄的重要危险因素, 当血液中胆固醇增高, 血脂水平高于正常水平时, 血液处于高黏状态, 易造成脂质代谢紊乱。脂类物质在受损的血管壁内膜沉积、增多、增大, 形成粥样斑块, 导致CAS性狭窄[6]。这过程与总胆固醇 (total cholesterol, TC) 、甘油三酯 (triglyceride, TG) 及低密度脂蛋白胆固醇 (low density lipoprotein-cholesterol LDL-C) 、载脂蛋白 (apolipoprotein B, APOB) 、脂蛋白a (lipoprotein (a) , Lp (a) 密切相关。目前研究证实:LDL-C可通过氧化、修饰、糖化等损伤内皮细胞及平滑肌细胞启动和维持血管壁的炎症反应使AS得以发展, 这些经修饰的LDL-C在进入内膜后接触巨噬细胞后被吞入, 形成泡沫细胞, 这一过程使得胆固醇酯的聚集易化, 进一步增加斑块脂质含量, 从而促进CAS性狭窄。Lp (a) 是富含胆固醇的脂蛋白, 其结构类似LDL-C, 可促进胆固醇在动脉壁沉积;同时它可通过竞争纤溶酶原结合位点来抑制内皮细胞表面的纤维蛋白溶解, 刺激血管平滑肌细胞生长, 这些可能是其促CAS和血栓形成的机制所在[4]。随着对脂蛋白研究的深入, 研究者发现主要是LDL-C的水平与CAS的发生呈正相关, 其机制是LDL-C能通过载脂蛋白B-100 (apolipoprotein B-100, APOB-100) 与细胞外基质相互作用在动脉内膜沉积并形成粥样斑块, 导致CAS性狭窄[7]。

1.2 高FIB浓度

FIB不但是一种全身炎症反应的标志物, 而且具有明显的致炎作用, 其在凝血酶作用下成为纤维蛋白, 可直接破坏内皮细胞, 吸附在红细胞表面, 使血栓发生率增加。多元回归分析显示, FIB是CAS斑块发生的独立危险因素。目前研究显示:FIB是凝血反应中的关键凝血因子, 其被凝血酶裂解后成为纤维蛋白单体, 再聚合成血栓, 对凝血、血小板聚集、血管内皮细胞和平滑肌细胞都有较大影响。FIB及其降解产物大量存在于AS斑块中, 刺激平滑肌细胞增生和迁移, 促进血管内膜吸附脂蛋白, 增加脂质在纤维斑块中的聚集, 这是CAS性狭窄形成的关键。同时, 血浆高FIB浓度导致粥样斑块巨噬细胞帽的渗透性改变和斑块帽变薄, 从而进一步增加斑块破裂的危险性, 导致不稳定斑块的形成, 从而增加脑卒中的发生率[8]。

1.3 高血压

高血压与AS及脑卒中密切相关, 长期高血压导致血管壁肥厚和重塑, 降低血管顺应性, 引起血管壁张力及切应力改变, 促进AS形成;同时它还可促进血管内皮细胞释放血管活性物质, 导致全身及脑血管收缩张力增加, 促进CAS斑块形成, 从而加重CAS性狭窄程度[9]。

1.4 糖尿病

研究显示, 在AS发生发展过程中炎症起了关键性的作用, 而糖尿病目前被认为是一种炎症性疾病。因此糖代谢异常有增加CAS形成的倾向, 糖调节的受损意味着导致CAS的危险因素作用增强。高血糖促进氧化, 产生氧自由基, 导致血管壁损害。在超负荷血糖条件下, 机体血管内皮细胞间黏附分子-1的表达及血清可溶性细胞间黏附分子-1的含量增加, 并引起广泛的微血管损害。糖尿病的高血糖状态除造成上述损害外, 还可引发普通的糖基化和脂质代谢障碍, 使血管舒张功能降低、红细胞变形能力下降、聚集性增高、纤维蛋白增加、血液黏度增高, 促进CAS斑块的形成, 导致CAS性狭窄[10,11]。

2 西医治疗

目前治疗CAS性狭窄以西医治疗为主, 涉及多个方面。药物治疗一般是针对引起CAS性狭窄的病因治疗, 特别是对引起CAS性狭窄的危险因素的治疗, 包括调脂、抗血小板聚集、抗凝、降血压、降血糖等相关药物治疗。手术治疗包括颈动脉内膜剥脱术、颈动脉支架植入术等侵入性治疗。上述药物治疗CAS性狭窄效果有限, 临床效果不尽如人意, 且不良反应较多, 涉及损害消化系统、骨骼肌肉系统等全身多个系统, 而手术治疗具有创伤性、侵入性, 且价格均较为昂贵, 易出现支架植入再狭窄等各种并发症。

2.1 调节血脂

他汀类药物是目前临床使用最广泛的一线调脂药, 它作为三羟基三甲基戊二酰辅酶还原酶抑制剂, 主要通过与该酶的天然底物结合来抑制体内内源性胆固醇的生物合成, 并刺激细胞表面的LDL-C受体数目增加, 通过LDL-C受体与LDL-C结合进入其介导的脂质降解途径来降低血清中LDL-C含量, 同时清除斑块内脂质达到降脂的目的。另外有研究证实[12], 此类药物还可抑制血小板功能、减少血小板血栓形成, 并具有抗炎、抗氧化、保护血管内皮功能、稳定及逆转粥样斑块的作用, 从而有效减轻CAS性狭窄。阿托伐他汀目前已成为全球销量最大的他汀类药物, 但其不良反应报道亦随之增多, 相关流行病学分析显示, 目前不良反应主要出现在消化系统、骨骼肌肉系统。对消化系统的不良反应, 主要表现为转氨酶升高及肝损害;而骨骼肌肉系统中则以肌酸激酶及其同工酶升高为表现, 临床多见肌肉酸痛、关节痛等[13]。

2.2 抗血小板聚集

血小板及其与FIB的作用是形成血栓的关键因素, 而CAS与血栓可能同时存在也可互为因果, 形成恶性循环。因此, 抗血小板聚集药如阿司匹林、氯吡格雷以等对抗CAS至关重要。CLAIR研究中针对单纯颅内动脉狭窄患音进行亚组分析发现, 氯吡格雷联合阿司匹林肠溶片治疗显著降低了第7 天微栓子的阳性率和第2 天及第7 天微栓子的数目, 与以往氯吡格雷联合阿司匹林减少症状性颈动脉狭窄栓子的研究结论相似。提示在大动脉狭窄出现症状的早期, 联合应用抗血小板药物能尽快中止微栓子的出现, 可使早期再发卒中风险降低[14]。在2014AHA/ASA卒中及TIA二级预防指南做出了新推荐, 其中缺血性小卒中/TIA患者双抗90 天, 颅内大动脉重度狭窄导致的近期卒中或TIA (30 天内) , 阿司匹林加氯吡格雷75mg/d双抗90 天均合理。临床广泛使用阿司匹林联用氯吡格雷。目前阿司匹林经广泛报道的不良反应有消化道损害、血液系统损害、肝损害、肾损害、变态反应、阿司匹林抵抗、特殊不良反应等[15]。陈江天等[16]经多因素分析发现北京城区社区居民阿司匹林中断治疗的主要原因依次是内脏出血、认为无服药必要、皮下出血、担心不良反应、上腹痛或不适等。氯吡格雷为新型噻吩吡啶类衍生物, 是血小板聚集抑制剂, 其可以迅速控制血小板聚集, 抑制血小板活性, 研究证实其联合阿司匹林治疗脑血管疾病效果较好, 不良反应较单用阿司匹林明显减少[17], 但其价格较为昂贵, 长期治疗用药对患者及其家庭都会造成较大经济负担。

2.3 降压治疗

CAS性狭窄合并高血压的患者应积极控制血压, 降压启动时机及目标值应个体化, 原则为逐步平稳降压;降压药物选择应基于充分考虑患者全身靶器官损害、患者耐受性等情况, 可优先考虑长效钙通道阻滞剂 (calcium channel blocker, CCB) 和血管紧张素转化酶受体阻断剂 (angioten-sin receptor blocker, ARB) 等药物[14]。然而关于启动降压的时机目前尚不清楚, 考虑到CAS性狭窄患者可能存在低血流动力学机制, 启动降压的时机应较无狭窄者更晚且应逐步平稳降压 (最好在脑灌注监测条件下) 。目前尚缺乏专门针对CAS性狭窄特点降压药物的干预研究。

2.4降糖治疗

研究[14]显示CAS性狭窄伴糖尿病的患者, 血糖控制的靶目标为糖化血红蛋白 ( Hb AIC) <7%或在7%左右是合理的, 这时大血管并发症可获益, 但具体血糖控制的靶目标还应综合考虑患者整体情况决定。目前尚缺乏观察控制血糖对CAS性狭窄患者预防卒中复发或狭窄动脉本身的疗效的研究。

2.5 非药物治疗

包括颈动脉内膜剥脱术、颈动脉支架血管成形术和光学化学颈动脉成形术, 但其手术难度大, 价格昂贵, 为创伤性、侵入性治疗, 且术后可出现缺血性脑卒中, 颅内出血, 过度灌注损伤、心肌缺血和梗死, 充血性心力衰竭和心律失常, 颈部血肿造成的气管压迫, 颈动脉痉挛, 低血压, 感染, 支架再狭窄和支架变形等并发症, 并发症发病率约为18.82%[18]。

3 中医学对本病的认识

3.1 病因病机

祖国医学文献记载无CAS之名, 但据其临床表现及发生发展演变规律, 当属于眩晕、头痛、中风、痴呆等范畴。清·李用粹《证治汇补·痰证》有云:“脾为生痰之源”, 由于生活水平的提高, 饮食不节、起居无常及劳逸无度等, 致脾胃功能受损, 脾失健运, 水液不能正常敷布, 凝聚成痰, 致痰浊内阻, 气机不利, 血行不畅, 阻滞脉络, 瘀血内生, 而成血瘀证;而痰郁久化热生风, 夹痰、瘀横窜经络, 痹阻脑脉而发为中风。目前多数学者认为CAS的病因病机为:年老体弱, 肾精亏虚;饮食失调, 脾胃亏虚;禀赋不足, 心脉失养;情志内伤, 脏腑不调。本虚标实, 以虚为主, 以“痰”、“瘀”为主要病理基础。痰与瘀密切相关:痰浊内生, 阻滞气机, 血行不畅, 阻滞脉络, 留为瘀血;或瘀血停留, 闭阻气道, 气不化水, 变生痰浊。痰为津液之变, 瘀血为血液凝滞, 由于津血同源, 所以痰浊瘀血相互渗透, 相互转化[19]。痰瘀是AS的关键病机, 因痰致瘀、痰瘀互结、沉积血脉是AS病情发展的重要病理过程[20]。

3.2 中医药辨证论治

认识到痰瘀是CAS的主要病理基础后, 众多医家在论治上或偏重治痰, 或偏重治瘀, 或痰瘀并治, 或在上述基础上重视益气、健脾、补肾, 均在治疗CAS性狭窄的临床运用实践中取得了显著的疗效。

3.2.1 活血化瘀

李涛等[21]运用“活血化瘀”法的中药组较无中药参与组能延长缺血性脑血管意外事件的发生时间约4 个月。王永红等[22]以“活血化瘀、破积消坚”为法, 以自拟的化癥回生丹治疗CAS的痰浊内生、瘀血内停, 结果证明化癥回生丹可明显减少动脉斑块面积, 其治疗CAS的效果显著。陆卫卫等[23]将CAS患者100 例随机分成两组, 在两组均采用西医基本治疗的基础上, 治疗组加用化瘀复元胶囊 (由水蛭、三七等药物组成) 口服, 对照组加用辛伐他汀口服, 结果表示:两组间的治疗效果对比无明显差异, 但治疗组较对照组未出现肝功能的异常;化瘀复元胶囊具有调脂、降粘、软化血管等作用, 还能降低C反应蛋白 (C-reactive protein , CRP) 水平及延缓、逆转CAS过程。李经华[24]等应用三七通舒胶囊 (主要成分为三七三醇皂苷) 治疗CAS患者后, 发现患者血浆TC、TG、LDL-C明显降低, 血流动力学指标得到改善, 颈动脉斑块缩小, 有效减轻CAS性狭窄。董国菊等[25]观察了精制血府胶囊 (血府逐瘀胶囊加减而成) 对45 例CAS患者颈动脉超声的影响, 证实精制血府胶囊可以在一定程度上消减血管内膜斑块, 改善血流动力学, 有一定的防治CAS斑块的作用。

3.2.2 化痰祛瘀通络

李王平等[26]采用自拟水虫半夏汤 (由水蛭、全蝎、半夏、胆南星、丹参、桃仁、红花、益母草、地龙、云苓等药物组成) 治疗AS并附壁斑块, 证属痰瘀互结型, 结果证实该方的“涤痰活血通络”法治疗颈动脉斑块疗效显著。贾玉勤等[27]观察了自拟化痰活血方 (由石菖蒲、郁金、茯苓、半夏、当归、丹参、桃仁、红花等药物组成) 治疗颈动脉斑块的临床疗效, 临床应用效果良好, 显著缩小CAS斑块。张宪忠等[28]研究发现灵蒲合剂 (由威灵仙、蒲黄、三棱、水蛭、大黄、三七等药物组成) 有降低血脂、改善血液流变、抗凝聚、抗血栓形成、改善血管通透性和微循环障碍的作用, 同时具有显著的抗CAS及消除或缩小斑块的作用。

3.2.3 益气活血, 化痰通络

李成栋[29]等以“益气活血、化痰通络”为法, 拟“天丹通络胶囊” (成分为川芎、豨莶草、丹参、水蛭、天麻、石菖蒲、牛膝、槐米、牛黄、黄芪) 治疗CAS引起的脑梗死, 研究表明其通过发挥调脂、稳定粥样硬化斑块的作用而显著减低AS程度及颈动脉斑块指数, 治疗效果及安全性均优于辛伐他汀。以“益气活血, 化痰散结”为治则的自制剂参七脉心通胶囊 (本方由红参、黄芪、三七、郁金、枸杞、川芎、丹参、香附、土鳖虫、山楂等比浓缩制备) 运用到70例高脂血症并CAS患者的治疗中, 能起到降低血脂、保护血管内皮功能的作用, 从而防治CAS的进一步发展[30]。赵军等[31]以“益气活血、化痰通络”为法, 以自拟方益气活血化痰通络方 (由黄芪、当归、丹参、川芎、半夏、石菖蒲、瓜萎、陈皮、茯苓、地龙、炙甘草等药物组成) 治疗CAS, 发现该方在改善AS指标, 如TC 、 LDL-C等方面, 特别是缩小颈动脉内中膜厚度 (Intima-Media Thickness, IMT) 、斑块面积方面均优于对照组 (P<0.05) 。陈志霞等[32]进行的临床研究表明:以“益气活血, 祛瘀通络”为法的中药加味五虫散 (由黄芪、丹参、全蝎、地龙、水蛭、土鳖虫、蜈蚣等药物组成) 能显著降低患者血黏度等指标, 有调节血脂、改善微循环的良好作用。在观察复方芪参降脂饮 (由黄芪、丹参、当归、半夏、白术、山楂、决明子、虎杖、黄连等药物组成) 对CAS患者易损斑块稳定性的影响的研究中, CAS患者经治疗后瘀阻脉络证、浊毒内蕴证、气虚证组颈动脉易损斑块、IMT、斑块面积、斑块积分及血脂均得到改善[33]。培补疏脉方 (由黄芪、葛根、知母、丹参、当归、桑葚、地龙、茶树根、石菖蒲、泽泻等药物组成) 具有“益气养阴、化痰泄浊、活血通络”的功效, 汪玲羽等[34]运用该方治疗2型糖尿病伴CAS患者, 发现该方有缩小斑块及改善IMT的趋势, 能有效的改善CAS性狭窄。

3.2.4 活血化瘀, 健脾益肾

肖展翅等[35]研究以“活血、化瘀、降浊、健脾益肾”为法的蒲参胶囊 (由何首乌、蒲黄、丹参、川芎、赤芍、山楂、泽泻、党参八味药组成) , 发现其通过降脂、减小斑块及IMT改善微循环状态, 从而治疗CAS引起的脑梗死;此药物具有降脂作用, 能使进入斑块的胆固醇降低, 抑制血小板活化、黏附和聚集, 减轻IMT, 缩小CAS性斑块。研究发现:具有“补肾益精、活血化浊”之功的首参颗粒 (由何首乌、枸杞子、参三七、山楂等药物组成) 可有效降低AS患者IMT, 明显降低TG含量, 一方面提示首参颗粒可有效干预AS病变、降低AS导致心脑血管病的危险性, 同时还说明首参颗粒具有类似于他汀类药物的调节脂质代谢进而干预AS病变的作用[36]。朱建贵[37]以“益肾活血”为基本治法, 研制益肾活血方 (由制首乌、女贞子、枸杞子、丹参、川芎、地龙、葛根、白蒺藜等药物组成) 作为治疗CAS斑块的基本方, 患者服药后CAS斑块较前缩小、稳定, 或出现IMT降低, 此方对CAS性狭窄的疗效颇佳。

4 小结

颈动脉粥样硬化性狭窄 篇2

同时白细胞(WBC)在血液当中的含量在动脉粥样硬化发生发展过程中发生显著的.变化[1]。我院为进一步了解与动脉粥样硬化发生的危险因素，205月～206月我院选取50例采用中药进行预防性治疗的颈动脉粥样硬化患者，同时选取50例采用西医治疗的颈动脉粥样硬化患者，回顾分析其临床资料，对比分析两组患者的颈动脉粥样硬化危险因素血清C-反应蛋白(CRP)、白细胞(WBC)含量、血脂及其空腹血糖。现报道如下。

1临床资料

1.1一般资料所有病例诊断标准均符合第四届全国脑血管病会议所制定的标准。中医治疗组男28例，女22例，年龄57～88岁，平均(62.8±6.9)岁。西医治疗组男26例，女24例，年龄55～87岁，平均(62.9±7.1)岁。均排除患有糖尿病及心脑血管疾病所引起的严重影响血液流病变指标等疾病。

1.2治疗方法

中医治疗组采用半夏白术天麻汤等中药进行治疗，而西医治疗组则采用西药阿托伐他汀进行治疗，治疗疗程均为24周。

1.3危险因素检测

CRP检测：患者入院次日早晨空腹抽取患者静脉血液3ml，离心分离血清，放置于-20℃冰箱保存待测。检测患者静脉血清中CRP含量，正常值<5mg/l。

WBC检测：患者入院次日早晨空腹抽取患者静脉血液4ml，并进行抗凝处理。抽血前禁止进食饮水。使用医院标准方法对患者的血液进行常规检查，正常人WBC范围为(4-10)×109/l[2]。

血脂及血糖检测：在患者入院治疗早晨进行空腹抽取静脉血液，检测患者的血脂及血糖代谢指标：总胆固醇(TC)、血清甘油三脂(TG)、低密度脂蛋白(LDL)、高密度脂蛋白(HDL)及空腹血糖。

1.4统计学分析处理

所有数据均采用SPSS13.0统计学软件进行分析处理，各计量资料采用x±s表示，组间比较采用t检验。计数资料采用x2检验。P<0.05表示差异有统计学意义。

2结果

中医组的CRP，WBC，血脂及血糖水平均低于西医治疗组，其中CRP，WBC水平比较尤其显著，两组患者之间比较差异具有统计学意义(P<0.05)。具体见表1。对中医治疗组CRP，WBC，血脂及血糖水平指标进行单因素分析时，CRP和WBC分别与患者的TC、TG、LDL及空腹血糖指标成正相关(P<0.05)，而与HDL水平呈现负相关(P<0.05)。具体见表2。

3讨论

中医预防治疗颈动脉粥样硬化应从病情的具体状况考虑，全方位掌握其病理特点，给予辨证施治，从而发挥中医全面调节机体机能的优势，对病情进行多途径、多环节及多靶点的干预治疗。目前有文献报道，采用中医治疗颈动脉粥样硬化显示出较好的治疗效果。然而目前中医对治疗颈动脉粥样硬化的临床研究存在病例较少、缺乏随机对照及可重复性差等缺点[3-4]，所以对于中医治疗应进一步研究应根据循证医学和临床药理实验管理规范的要求，开展全方位的临床研究，证明中医对于防治颈动脉粥样硬化的治疗效果。

通过本组资料结果显示中医组的CRP，WBC，血脂及血糖水平均低于西医治疗组，其中CRP，WBC水平比较尤其显著，两组患者之间比较差异具有统计学意义(P<0.05)。对中医治疗组CRP，WBC，血脂及血糖水平指标进行单因素分析时，CRP和WBC分别与患者的TC、TG、LDL及空腹血糖指标成正相关(P<0.05)，而与HDL水平呈现负相关(P<0.05)。

显示出中医对于预防颈动脉粥样硬化危险因素具有很好的疗效，甚至优于西医治疗效果。

总而言之，采用中医预防性治疗患者颈动脉粥样硬化的发生以及体内血脂、血糖的异常代谢的临床效果良好，值得进一步进行临床研究。

参考文献：

颈动脉粥样硬化怎样服药治疗 篇3

我今年66岁，最近彩超检查发现颈左侧动脉有一斑块，颈右侧动脉有两个斑块，即左右颈动脉都出现了粥样硬化。我的血压、血脂等各项指标均正常。请问：我这样的情况能否服用他汀类药物？服用哪种他汀药物效果更好？另外，三七、丹参等中药有无抗动脉硬化之效？

吉水县 黄XX

黄XX同志：

你年逾花甲，最近彩超检查发现双侧颈动脉均有粥样硬化斑块。为了稳定、缩小、巩固此种斑块，防止其破裂形成血栓脱落而发生脑梗塞（中风）等危险，从医疗角度看，你服用一点他汀类药物是有利可行的。尽管你的血压正常、血脂不高，服之也无妨。但在服用过程中，应定期检查血脂、肝功能和肌酸激酶，只要这三项属正常范畴，即可继续服用。他汀类药物品种甚多（以辛伐他汀为代表），至于选用哪种，就要由接诊你的医生和医院所在地区拥有的条件来决定取舍，不存在哪种药物价格贵就是最好的，其实疗效皆大同小异。当然，有些颈动脉病变轻微的，而又无“三高”（高血压、高血脂、高血糖）等其他危险致病因素者，也可不急于用藥。建议你和经治医生结合你颈动脉超声检查的具体情况和经济负担条件等酌定要不要用药。

由于动脉硬化的机制是复杂的，对其防治不能单纯依靠某种药物，而应从严控制“三高”（高血压、高血脂、高血糖），合理调整膳食，适当坚持运动锻炼，再配以药物防治。至于三七、丹参等中药，从药理作用而言，它们主要是具有活血散瘀、扩张血管等功效，属心脑血管疾病治疗药物，而对抗动脉硬化并非必选之药。

颈动脉粥样硬化性狭窄 篇4

1资料与方法

1.1一般资料

按照传统方法使用MMSE来评估患者的认知功能,首先对2009年5月至2010年8月期间本院神经内科收住的245例脑梗死患者在进行康复治疗3个月后,再依据病患者的房间生理状况进行筛选,最后通过韦氏记忆测试量表记录病患者的神经心理学测试的结果,最后认知功能出现一定障碍的病患者确诊有32例。继而再采用新的临床探析方法,首先尽量使得病患者在性别、左右利手和脑梗死部位等等因素控制在较小的范围内,选择认知功能较为相近的32例脑梗死患者本次临床试验的对照组。

1.2脑血管病人组标准

(1)年龄控制在40岁以上且为右利手;(2)有长期脑血管病病史,至少需要3个月以上;(3)患者在为患病之前无其他神经类疾病或者肢体障碍;(4)患者无其他内科病史;(5)患者无精神分裂症状;(6)在临床试验中能自主完成所有项目;(7)告知并同意。

1.3颈动脉的检测方法

采用二维及彩色多普勒超声仪器,对病患者的颈动脉及其附属脉络经行管腔和流速的测量,确定病理部位。在这个过程中,测试的国际标准:粥样硬化斑块与其他组织相比表面相对粗糙不平呈低回声的为软斑,而表面相对光滑且为强回声的是硬斑。

1.4心理测试方法

在临床上需要检测人员本身心理健康,对患者的测试过程能保证平等和一致性,采用韦氏记忆量表和MMSE对待测试人员的测试前后数据作好数据记录。

1.5认知功能障碍的诊断标准

MMSE划分认知功能障碍的分界值为:文盲组≤19分;小学组≤22分;中学及以上组≤26分。而韦氏记忆量表测试分值在1.5SD以下,即≤85分,确诊为认知功能障碍。

1.6面积数计算方法

双颈动脉斑块总面积:双颈所有斑块(扁平斑、软斑块、硬斑块、混合斑)面积数之和。双颈动脉软斑块面积:双颈软斑块面积数之和。

1.7统计学处理

将记录的临床医学数据输入到统计软件再进行精准的分析最后再进行因素回归分析,若P<0.05则有统计学意义。

2结果

观察组和对照组在高血压持续时间、双颈动脉软斑块面积与总面积、颈动脉内膜中层厚度等指标相比差异显著(P<0.05);两组在血糖、胆固醇以及叶酸等生化指标方面比较差异显著(P<0.05),有统计学意义;见表1。本研究中影响认知功能障碍的有关因素分析结果见表2。

注:与对照组比较,P<0.05。

注:β:偏回归系数;SE:回归系数标准误;Wald:Wald统计量;Exp(B):相危险度;95%CI:95%可信区间

3讨论

颈动脉粥样硬化性狭窄与认知功能障碍之间是否有直接关系和如何影响认知功能已经逐渐成为临床医学的研究热点。而大量的医学研究表明颈动脉粥样硬化性狭窄的病患实验组和正常的病患对照组相比较,确实存在一定的认知功能障碍。颈动脉狭窄程度与病患者的认知功能成正相关。此外不同临床机构的测试方法和设备上有所差异不同,也会对病患组认知功能障碍的测试有所影响。颈动脉粥样硬化性狭窄与认知功能障碍的研究课题已经成为医学界少有的临床医学难题。具体而言,视觉、嗅觉、知觉、触觉、记忆力等人类的基本认知功能是否会由于颈动脉粥样硬化性狭窄而造成一定的认知功能障碍。除此之外,这些记忆和感觉认知功能由于不同病因出现一定障碍会导致患者的精神错乱和基本认知能力出现一定程度的退化,譬如在概括问题、科学计算、正误判断和综合分析上都会有所欠缺,这样带来的严重后果受是患者自身行为和情感异常,伴随的是日常生活规则絮乱、社交圈不断缩小和工作能力直线下降。总之,对于颈动脉粥样硬化性狭窄而导致认知功能障碍是全人类医学界都亟需解决的问题。而认知功能障碍的直接临床表现就是患者由于急性脑梗死而出现生命危险。

摘要：目的 分析了解颈动脉的动脉壁粥样硬化形成原因及讨论病因其中之一的斑块大小和其他有关因素对脑梗死病患者的认知功能有何不同的影响。方法 经过讨论以韦氏记忆测试量表作为基本探析方法,对245例由于颈动脉粥样硬化性狭窄而患有脑梗死的病人进行为期3个月的神经心理学测试,其中认知功能有所障碍的确诊为32例;具体是通过同期不同因素对照法和同因素不同期对照法来进行临床试验,主要是在患者年龄、性别及病因部位的硬化肿块的大小等综合因素的影响下选择出具体的32例病患者作为对照组;此外在技术检测上需要用到血管二维超声技术,他能对患者的颈动脉内膜中层厚度和动脉壁粥样硬化的斑块形态大小都有良好的检测作用;最后经过比较实验组和对照组的差异,综合分析出颈动脉粥样硬化性狭窄对认知功能障碍的最危险因素。结果 认知功能障碍组与对照组危险因素比较,两组在高血压持续时间、颈动脉内膜中层厚度、双颈动脉斑块总面积、双颈动脉软斑块面积、胆固醇、血糖、叶酸等有显著性差异(P<0.05)。结论 颈动脉粥样硬化性狭窄对认知功能障碍有着直接影响。

关键词：颈动脉,粥样硬化性狭窄,认知功能障碍,脑梗死

参考文献

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颈动脉粥样硬化性狭窄 篇5

【关键词】高频超声；颈动脉粥样硬化；临床价值

【中图分类号】R445.1 【文献标识码】A 【文章编号】1004-7484（2014）03-01186-02

动脉粥样硬化是严重危害人类健康的疾病,是我国中老年人群的一种常见病、多发病。颈动脉粥样硬化指颈动脉内膜类脂质的沉积，逐渐出现内膜毛糙、增厚、钙化、血栓形成，致使管腔狭窄、闭塞的一组慢性颈动脉血管疾病。本文对165例经超声检查并诊断为颈动脉粥样硬化患者的超声表现及临床价值报告如下：

1 资料与方法

1.1 一般资料

本组165例均为2010年5月～2012年10月期间我院门诊及住院患者。其中男性98例，女67例，年龄47～90岁，平均约68.5岁，165例患者中合并高血压147例，糖尿病87例，中风54例。临床表现为头晕，头昏，一过性黑蒙，肢体无力麻木等。

1.2 使用仪器

采用PHILPS IU-22型、迈瑞—7型彩色多普勒诊断仪，探头频率为7.5～12.0MHz。

1.3检查方法

患者取仰卧位，颈后垫枕，头后仰并偏向对侧，以将受检侧颈部充分暴露，检测部位一般分为三个位点,即颈总动脉(CCA)的远端(颈内、外动脉分叉水平连线下方1~1.5 cm处);颈内动脉(ICA)起始部(分叉水平上方1~1.5 cm处)和颈动脉分叉处(即球部)[1]。测量颈动脉的管径，内—中膜厚度，斑块数目、大小及回声强度和管腔有无狭窄等，同时用彩色多普勒观察血流充盈及频谱情况。

2 结果

本组165例病例中15例颈动脉超声显示正常，150例内—中膜增厚，检出颈动脉斑块115例，斑块位于颈动脉分叉处的有 57例，位于颈外动脉起始部的有12例，位于颈内动脉起始部的有31例，位于颈总动脉主干的有15例。斑块致管腔狭窄>50%者18例，狭窄>70%者7例。

3 讨论

颈动脉粥样硬化是指动脉内膜的脂质、碳水化合物和血液成分的灶性沉积，平滑肌细胞的增生和胶原纤维增多的坏死及钙化等多种不同组合的病理变化过程。Rongling等[1]报道,当颈动脉内膜为1.0 mm时,大约30%被认为存在粥样硬化斑块,当内膜为1.5 mm时,其发生率高达90%。斑块根据超声的形态和回声，将其分为四种类型[2]：a扁平斑局部隆起或弥漫增厚，显示动脉壁偏心性增厚；b软斑随病情发展表现为纤维组织、钙盐、出血等斑块突出于管腔内的混合性回声，表面轮廓回声连续和光滑的纤维帽；c硬斑强回声型伴声影，部分后方衰减；d溃疡斑：表面不规则，边缘回声较低，有时呈“火山口”状壁龛反射。有报道认为软斑、扁平斑可视为颈动脉粥样硬化早期改变，而硬斑及溃疡斑为颈动脉粥样硬化中晚期表现[3] 。当出现硬斑时，因呈强回声，二维图像显示较清晰，对于軟斑因呈低回声容易漏诊，此时要调节增益，或加彩色血流显像观察管腔有无充盈缺损，则可提高低回声斑块的显示率。软斑内有纤维组织及钙盐沉积、出血而呈现不同程度的混合性结构，溃疡斑又常易破裂，目前，多认为它们容易脱落成为梗死栓子的来源，造成脑梗死的危险比较大[4]。

本组165例颈动脉粥样硬化患者中评价动脉狭窄程度利用公式:X％=(D1-DS)／D1×100%计算管腔直径狭窄率[5]。其中18例患者直径狭窄率>50%, 7例患者直径狭窄率>70%。彩色多普勒显示狭窄处血流束变细，呈现五彩花色血流，狭窄处峰值流速增高，狭窄远端的血流频谱低平。

颈动脉粥样硬化是引起脑血管疾病的重要因素,因此对颈动脉粥样硬化的诊断日益受到临床的重视。高频超声和多普勒技术检查颈动脉硬化疾病敏感性高、操作简便、无创，并对脑血管疾病的颈动脉粥样硬化检出预报和选择治疗及评价预后方面有重要的临床意义。此检查可作为颈动脉粥样硬化检查的首选方法!

参考文献：

[1] Rongling LI, Bruce B, Patricia A, et al. B-mode-detected carotidartery plaque in a general population[J]. Stroke, 1994, 25: 2377-2383.

[2] Watrelot A.Hamilton J.Grudzinskas JG.Advances in the assessment of the uterus and fallopian tube function[J].Best Pract ResClin Obstet Gynaecol.2003.17(2):197-209

[3] 余 虹，石 欣，万 青，等颈动脉粥样硬化程度与发病年龄、病程关系的超声分析[J].中国超声诊断杂志，2002，3(10):731-733

[4] 邹艳秋，戈晓华颈部动脉超声多普勒实用手册[M].北京：学苑出版社，1996.32-33

颈动脉粥样硬化性狭窄 篇6

1 资料与方法

1.1 研究对象

选取我院2014年1月10日至2015年1月10日就诊的老年高血压、糖尿病、颈动脉粥样硬化患者作为研究组,高血压患者24例,男10例,女14例,平均年龄为(73.58±4.46)岁,受教育年限(6.13±3.40)年;糖尿病患者26例,男14例,女12例,平均年龄为(73.77±5.51)岁,受教育年限(6.15±3.29)年;颈动脉粥样硬化患者25例,男12例,女13例,平均年龄为(74.16±5.51)岁,受教育年限(6.32±2.85)年;同期年龄相近常规体检者45例为正常对照组,男22例,女23例,平均年龄为(74.42±5.26)岁,受教育年限(6.33±3.28)年。4组间的性别、年龄、受教育年限均无统计学差异,具有可比性。所有受试对象均经详细询问病史、体格检查及实验室生物化学、影像学检查。排除标准:(1)短暂脑缺血发作、脑卒中或其他脑疾病患者;(2)精神病及神经系统疾病等非心源性因素导致的认知功能减退患者;(3)排除甲状腺功能异常、肾功能衰竭患者;(4)慢性酒精中毒及一氧化碳中毒患者;(5)长期服用影响精神状态药物的患者;(6)语言、听力、视力障碍导致不能正常进行量表检查的患者。

1.2 研究方法

1.2.1 诊断标准和疾病分级标准:

本研究中高血压患者的诊断标准为:收缩压≥140 mm Hg和(或)舒张压≥90 mm Hg;并分为高血压1级(收缩压140~159mm Hg或舒张压90~99 mm Hg)、2级(收缩压160~179mm Hg或舒张压100~109 mm Hg)和3级(收缩压≥180 mm Hg,舒张压≥110 mm Hg)。

糖尿病诊断标准为2011美国糖尿病协会标准:糖化血红蛋白≥6.5%或空腹血糖≥7.0 mmol/L或口服葡萄糖耐量试验(OGTT)2 h血糖≥11.1 mmol/L,或有高血糖的典型症状或高血糖危象,且随机血糖≥11.1 mmol/L。糖尿病患者的分级标准为:满意标准(空腹血糖<6.1 mmol/L且餐后2 h血糖<7.8 mmol/L或糖化血红蛋白4%~6%)、良好标准(空腹血糖在6.1~7.2 mmol/L且餐后2 h血糖在7.8~8.9 mmol/L或糖化血红蛋白在6%~7%)、尚可标准(空腹血糖在7.2~8.8 mmol/L且餐后2 h血糖在8.8~11.1 mmol/L或糖化血红蛋白在7%~8%)和较差标准(空腹血糖>8.8 mmol/L且餐后2 h血糖>11.1 mmol/L或糖化血红蛋白>8%)。

颈动脉粥样硬化的诊断标准为:于颈总动脉近心端距分叉处约1 cm处行颈动脉彩色多普勒超声检测,测量颈总动脉内-中膜厚度(CCA-IMT),CCA-IMT≥1.0 mm和(或)附壁有斑块形成者判断为颈动脉粥样硬化,CCA-IMT≥1.3 mm或比临近部位厚0.5 mm判断为斑块形成。按照我国超声医师学会制定的颈动脉狭窄分级标准,将颈动脉粥样硬化患者根据颈动脉狭窄程度分为轻度狭窄组(<29%)、中度狭窄组(30%~69%)和重度狭窄组(≥70%)。

1.2.2 量表检测:

MMSE量表和Mo CA量表的调查与统计分析均由经过严格培训、操作熟练的临床医生进行,所有受试者在指导下依次完成。MMSE量表检测内容包括19项,分为记忆力、定向力、注意力及计算力、回忆和语言能力等5个分量表,回答正确记1分,回答错误或不知道记为0分,总分为0~30分,得分越高则表明患者的认知能力越好。根据我国既往研究认为中国老年人群认知功能障碍标准:文盲组MMSE总分<17分、小学文化组MMSE<20分、中学及以上者MMSE<24分[10]。Mo CA量表检测内容包括注意力与集中力、执行功能、记忆力、计算力和定向力、语言、空间技能和抽象思维等,总分为30分,对于受教育年限≤12年者则加1分,≥26分为正常。

1.3 统计学处理

运用SPSS 19.0软件进行统计学处理,计量资料以均数±标准差表示,组间比较采用单因素方差分析,计数资料采用率或百分比表示,组间比较采用卡方检验,以P<0.05为差异具有统计学意义。

2 结果

2.1 高血压、糖尿病、颈动脉粥样硬化患者的MMSE和Mo CA得分比较

高血压患者MMSE和Mo CA的量表得分分别为(25.58±2.30)分和(22.79±2.13)分,糖尿病患者得分分别为(25.62±2.19)分和(22.27±2.15)分,颈动脉粥样硬化患者得分分别为(25.80±2.22)和(22.16±2.61)分,3组之间差异无统计学意义(P>0.05);正常对照组得分分别为(29.44±0.69)分和(28.69±1.26)分,3组患者均较正常对照组显著降低,差异具有统计学意义(P均<0.05)。

2.2 不同级别高血压患者的MMSE和Mo CA得分比较

按不同血压水平分为高血压1级、高血压2级和高血压3级组,结果显示随着血压分级增加,患者MMSE和Mo CA的量表得分呈降低趋势,差异具有统计学意义(P<0.05)。见表1。

注:与高血压1级组比较,*P<0.05;与高血压2级组比较,△P<0.05

2.3 不同控制水平糖尿病患者的MMSE和Mo CA得分比较

按血糖控制水平分组比较MMSE和Mo CA得分,结果显示老年糖尿病患者随着血糖水平增加,MMSE和Mo CA的量表得分越低,差异具有统计学意义(P<0.05)。见表2。

注:与满意组比较,*P<0.05;与良好组比较,△P<0.05;与尚可组比较,▲P<0.05

2.4 不同狭窄程度的颈动脉粥样硬化患者的MMSE和Mo CA得分比较

结果显示老年颈动脉粥样硬化患者随着动脉管腔狭窄程度的增加,MMSE和Mo CA的量表得分降低更为显著,差异具有统计学意义(P<0.05)。见表3。

注:与轻度狭窄组比较,*P<0.05;与中度狭窄组比较,△P<0.05

3 讨论

伴随着中国进入老年化社会,面对人口老龄化的严峻挑战,使得老年人认知功能障碍日益受到社会各界的重点关注。认知功能损伤最严重的表现是痴呆,痴呆患者生活质量明显下降,并给家庭和社会带来额外的经济精神负担。目前,对于痴呆的治疗方法没有实质性进展,治疗效果也欠佳,因此对于早期轻度认知障碍的有效干预,已然成为预防和延缓痴呆病程最有效、也是最为经济的治疗策略[11,12,13,14]。高血压、糖尿病、颈动脉粥样硬化等慢性疾病是老年患者的常见疾病,在这些慢性疾病的共同影响下,其不仅能诱发其他系统疾病的发生发展,更是各种严重心脑血管疾病的重要独立危险因素[2,3,4]。对这些疾病进行早期干预,能够有效延缓并预防严重心脑血管疾病的发生。因此,对老年患者各种慢性疾病的及时干预,已经日渐成为临床一线医生的关注重点。临床研究发现高血压患者存在不同程度的认知功能障碍;同时,动物实验结果也表明,在高血压模型大鼠中,其学习记忆、情绪行为等认知功能有明显损伤[15]。来自糖尿病的研究表明,患者的认知功能随着糖尿病病程的发展而逐渐出现损伤[16,17]。既往文献也报道颈动脉粥样硬化能够引起认知功能障碍[18,19]。由此可见,诸如高血压、糖尿病、颈动脉粥样硬化等慢性疾病与认知功能障碍具有十分紧密的联系。因此本研究选取老年患者中较为常见的3种慢性疾病进行临床研究,并选择目前常用的筛查认知功能障碍的MMSE量表和Mo CA量表,其中MMSE量表是应用最广泛的检测量表,对痴呆患者有很好的检出率,但是对认知功能轻度障碍,其敏感性较低,因此我们增加了Mo CA量表,其对于MMSE得分正常但伴有认知功能轻度障碍的患者同样具有显著的检出率,因而在检测认知功能轻度障碍方面具有更高的敏感性和特异性。本研究结果发现与正常对照组相比,患有高血压、糖尿病、颈动脉粥样硬化中某一单种慢性疾病的患者均出现了不同程度的认知功能障碍;此外,血压血糖控制不佳、颈动脉狭窄程度越严重的患者,其认知功能障碍越明显。结果表明,患有慢性疾病如高血压、糖尿病、颈动脉粥样硬化的老年患者,其认知功能均存在不同程度的损伤,其受损严重程度与单种疾病的严重程度密切相关。

综上所述,当老年患者患有高血压、糖尿病、颈动脉粥样硬化等多种慢性疾病时,其认知功能可能存在有不同程度的障碍,临床医生应对该类患者进行MMSE和Mo CA认知功能量表的筛查,从而能够及时发现、及早给予干预措施,延缓其发展成为血管性痴呆,从而能够提高患者的生活质量,减轻患者家属的经济精神负担和社会负担。

摘要：目的 探讨老年患者常见慢性疾病高血压、糖尿病、颈动脉粥样硬化性狭窄与认知功能障碍的关系。方法 受试者均接受血压、血糖、颈动脉彩色多普勒超声检测,采用简易精神状态检查表(mini-mental state examination,MMSE)和蒙特利尔认知评估(Montreal cognitive assessment,Mo CA)评估认知功能,比较分析不同疾病严重程度患者的认知功能。结果 患有高血压、糖尿病、颈动脉粥样硬化性狭窄中任一种老年慢性疾病的认知功能水平较正常对照组均显著降低,且认知功能障碍程度与疾病严重程度呈正相关(P<0.05)。结论 高血压、糖尿病、颈动脉粥样硬化性狭窄与认知功能障碍显著相关,且血压越高、血糖越高、颈动脉管腔越狭窄,患者的认知功能受损越严重。

颈动脉粥样硬化性狭窄 篇7

1 资料与方法

1.1 一般资料

选择2013年1月-2014年8月来本院就诊且因疑似脑部缺血性病变或颈动脉病变而行MSCTA检查的患者资料, 从中筛选糖尿病合并颈动脉粥样硬化性狭窄患者20例, 非糖尿病颈动脉粥样硬化性狭窄患者20例;糖尿病组中, 男9例, 女11例, 年龄51~78岁, 平均 (63.5±7.9) 岁;非糖尿病组中, 男10例, 女10例, 年龄49~79岁, 平均 (64.2±6.5) 岁;入选患者中排除有脑梗死病史者, 合并高血压、心衰、房颤、风湿性心脏病者。两组患者性别、年龄比较差异均无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。

1.2 方法

采用西门子多排螺旋CT机, 扫描参数:电流200 m A, 电压120 k V, 准直64×0.5 mm;螺距0.906, 重建层厚0.5 mm, 重建间隔0.3 mm, 矩阵512×512, FOV 250 mm×250 mm, 球管旋转时间0.5 s/圈。用Medred双筒高压注射器经肘前静脉团注碘帕醇 (370 mg I/m L) 60~75 m L, 注射流率3.5 m L/s, 并以相同流率注射生理盐水20 m L冲管。常规进行冠状位、矢状位多平面重建 (multi-planar reconstruction, MPR) , 层厚3 mm, 间距3 mm。将容积数据传至Vitrea 2工作站进行血管重建, 重建方法包括曲面重建 (curved planar reconstruction, CPR) , 最大密度投影 (maximum intensity projection, MIP) 、容积再现 (volume rendering, VR) , 必要时在MIP、VR图像基础上进行图像进行旋转、切割, 去除血管周围骨骼及软组织, 获得血管三维重建图像。

1.3 结果判定

MSCTA检查结果由高年资影像医师进行判读, 主要观察颈动脉狭窄程度、颈动脉及其分支内斑块大小、分布、性质等。其中颈动脉狭窄诊断标准:轻度狭窄:颈动脉内径减少<30%;中度狭窄:颈动脉内径减少30%~70%;重度狭窄:颈动脉内径减少>70%[4]。动脉粥样硬化斑块主要分为稳定性斑块:钙化斑块 (CT≥120 HU) ;纤维斑块:CT值50~120 HU (不包括50、120 HU) ;软斑块 (CT值≤50 HU) , 其中软斑块及纤维斑块统称为不稳定斑块[5], 典型病例:男性, 68岁, 糖尿病20年, 双侧颈动脉末端、颈内动脉起始处混合斑块, 具体见图1。

1.4 观察指标

统计两组患者颈动脉狭窄程度, 记录两组斑块检出情况, 分析斑块性质, 比较两组斑块大小, 并分析斑块大小与颈动脉狭窄程度的关系。

注:图1a:右侧颈总动脉末端前壁附壁血栓, 管腔中度狭窄;图1b:冠状位MPR示双侧颈总动脉末端、颈内动脉起始处壁钙化, 右侧颈总动脉见低密度附壁充盈缺损

1.5 统计学处理

采用SPSS 17.0统计学软件进行数据分析, 计数资料的比较采用x2检验, 等级资料组间比较采用秩和检验, 计量资料以 (±s) 表示, 比较采用t检验, 以P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组颈动脉狭窄程度的比较

分别观察两组患者两侧颈动脉狭窄情况, 结果显示两组比较差异有统计学意义 (P<0.05) , 提示糖尿病患者颈动脉狭窄情况相对严重, 具体见表1。

2.2 两组颈动脉斑块性质分析

糖尿病组20例患者检出颈动脉粥样硬化斑块49处, 其中不稳定斑块28处 (57.1%) ;非糖尿病组共检出斑块42处, 其中不稳定斑块17处 (40.5%) ;糖尿病组不稳定斑块检出率明显高于非糖尿病组 (P<0.05) , 见表2。

2.3 两组患者斑块体积的比较

每组患者40支颈动脉中, 每支动脉选择最明显的斑块测量大小;并进行组间比较, 结果显示, 两组颈动脉轻、中、重度狭窄患者斑块体积差异无统计学意义 (P>0.05) , 但斑块体积均随着血管狭窄程度的增加而增大 (P<0.05) , 见表3。

3 讨论

颈动脉粥样硬化是脑血管病的重要危险因素, 而糖尿病患者最严重的并发症为血管病变, 在动脉主要表现为动脉粥样硬化和斑块形成, 最终导致冠心病、脑梗死等, 严重影响糖尿病患者存活率和生活质量。研究显示脑梗死的发生与颈动脉狭窄程度有关, 但粥样斑块的不稳定性可能起到更重要作用, 与斑块有关的微栓子脱落是脑梗死的重要诱因, 早期识别动脉粥样斑块的特点及其稳定性, 对于脑梗死的预防及高危人群的风险评估有着重要的现实意义, 尤其是糖尿病患者[6,7,8]。但是目前国内外有关糖尿病继发血管病变影像学研究多集中于冠状动脉及四肢外周血管病变。颈动脉病变属糖尿病周围血管病变之一, 采用影像学检查评价糖尿病患者颈动脉粥样硬化斑块性质及其稳定性, 利于预测脑梗死、冠状动脉和周围血管病变的发生, 利于早期防治糖尿病血管病变[9,10,11]。

*与非糖尿病组比较, P<0.05

mm3

MSCTA是一种无创性快速的检查方法, 具有较高的密度分辨率和空间分辨率, 可直观、精确显示颈内动脉粥样斑块, 在斑块的稳定性和支架内再狭窄的评价上较DSA优越, 有望替代DSA作为颈内动脉狭窄的首选方法[12]。有研究显示在颈动脉粥样硬化斑块检查中, 测量斑块CT值有助于鉴别钙化斑块 (>130 HU) 、中等密度斑块 (51~130 HU) 和低密度斑块 (<50 HU) , 进而判断斑块易损性[13]。Das等[14]等研究显示CT对钙化斑块敏感性为100%, 对混合性斑块的敏感性是89%, 对低密度脂质斑块的敏感性为85%。由此可见在颈动脉粥样斑块检查中, MSCTA除了通过三维成像显示血管形态、走行及狭窄程度外, 还能通过CT值及斑块形态有效判断斑块稳定性[15]。

本研究分析比较糖尿病及非糖尿病患者颈动脉MSCTA特征的差异, 结果显示糖尿病患者颈动脉狭窄程度要重于非糖尿病组, 并且不稳定斑块的检出率要高于非糖尿病组, 提示糖尿病患者颈动脉粥样硬化情况更严重, 斑块稳定性相对较差, 更容易出现栓子脱落引起脑缺血、脑梗死, 这与相关临床研究证实糖尿病为脑梗死的高危因素相符。另外, 本研究显示, 糖尿病组患者颈动脉斑块大小与非糖尿病组无明显差异, 但斑块体积均随着血管狭窄程度的增加而增大, 可见MSCTA显示斑块大小及颈动脉狭窄程度, 也用以反映颈动脉粥样硬化性狭窄的危险程度, 为临床早期干预提供预警。

综上所述, 笔者认为MSCTA可有效显示糖尿病动脉粥样硬化患者颈动脉狭窄程度及斑块情况, 并且与非糖尿病患者对比上述指标存在一定差异, 这可能对预测糖尿病合并颈动脉粥样硬化性狭窄患者脑部缺血性病变有积极作用, 但需要进一步研究证实。

摘要：目的:探讨多层螺旋CT血管成像 (MSCTA) 在糖尿病合并颈动脉粥样硬化性狭窄患者中的应用价值。方法:选择本院2013年1月-2014年8月因疑似脑部缺血性病变或颈动脉病变而行MSCTA检查的患者资料, 筛选其中糖尿病合并颈动脉粥样硬化性狭窄患者20例, 非糖尿病颈动脉粥样硬化性狭窄患者20例, 分析两组患者颈动脉狭窄程度、斑块性质。结果:糖尿病组患者40支颈动脉中, 轻度狭窄15支 (37.5%) 、中度狭窄17支 (42.5%) 、重度狭窄8支 (20.0%) ;非糖尿病组40支颈动脉中, 轻度狭窄21支 (52.5%) 、中度狭窄14支 (35.0%) 、重度狭窄5支 (12.5%) , 两组比较差异有统计学意义 (P<0.05) ;糖尿病组20例患者检出斑块49处, 其中不稳定斑块28处 (57.1%) , 非糖尿病组共检出斑块42处, 其中不稳定斑块17处 (40.5%) , 糖尿病组不稳定斑块检出率明显高于非糖尿病组 (P<0.05) ;两组患者斑块体积差异无统计学意义 (P>0.05) , 但斑块体积均与血管狭窄程度密切相关。结论:MSCTA可有效显示糖尿病动脉粥样硬化患者颈动脉狭窄程度及斑块情况, 并且与非糖尿病患者对比上述指标存在一定差异, 这可能对预测糖尿病合并颈动脉粥样硬化性狭窄患者脑部缺血性病变有积极作用, 但需要进一步研究证实。

颈动脉粥样硬化性狭窄 篇8

头颈动脉联合CT血管造影 (CT angiography, CTA) 为近几年来在临床上无创性判断动脉粥样硬化斑块以及血管狭窄程度的一种良好方法, 因其存在较高的时间以及空间分辨率、强大的后处理功能以及更长的解剖覆盖范围而被临床广泛应用, 并且能够运用血管减影技术使成像质量得到近一步提高。目前有关头颈动脉联合CTA的研究多集中在判断颈动脉狭窄的准确性上, 而应用螺旋CT来描述斑块形态与临床症状之间相关性的研究较少。本研究应用64排以上多层螺旋CT探讨动脉粥样硬化斑块的形态学特点及颈动脉狭窄程度及其与脑梗死的关系, 为脑梗死的防治提供客观依据。

1 对象与方法

1.1 研究对象

收集2013年4月~2014年1月在中国医科大学附属第一医院 (以下简称“我院”) 就诊并行头颈联合CTA检查的急性脑梗死患者100例作为观察组, 均符合《中国急性缺血性脑卒中诊治指南2010》[3]标准;采集同一时期进行头颈联合CTA检查者同时行颅脑核磁共振 (magnetic resonance imaging, MRI) 平扫或弥散加权成像 (diffusion weighted imaging, DWI) 证实无急性期脑梗死患者100例 (既往无明确脑血管病病史) 作为对照组。观察组男56例, 女44例, 平均年龄 (56.14±8.32) 岁;对照组男59例, 女41例, 平均年龄 (57.20±7.81) 岁。两组患者年龄和性别比较差异无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。两组患者均排除患有后循环病变、颅内血管病变、脑出血或蛛网膜下腔出血患者;排除造影剂过敏及有严重心、肝、肾等疾病者。另外, 本研究经过医院伦理委员会同意, 所有患者均在知情并签署知情同意书的情况下参与本研究。

1.2 研究方法

200例患者CTA原始数据由我院放射科Toshiba Acquilion ONE 640、Philips Brilliance i CT以及Siemens Definition Flash CT进行采集。扫描范围为主动脉弓平面向上至头顶层面, 扫描条件为120 k V/m A, 层厚1.0 mm。经右侧肘静脉注射对比剂碘普罗胺 (1.0 m L/kg) 后应用自动触发技术螺旋扫描。

1.3 颈动脉分段及病变标准

将每位患者的颈动脉颅外段分为双侧颈总动脉 (common carotid artery, CCA) , 双侧颈总动脉分叉处 (carotid bifurcation, BIF, 颈总动脉分叉处包括分叉处上下2 cm范围) , 双侧颈内动脉颅外段 (internal carotid artery, ICA) 六个部分进行观察研究。血管段数=每组患者例数×6。按北美症状性颈动脉内膜剥脱术试验标准[4], 判断血管狭窄程度:计算狭窄最严重的部位, 狭窄度= (1-颈内动脉最窄处血管宽度/狭窄病变远端正常颈内动脉内径) ×100%, 血管狭窄100%为闭塞, 血管狭窄70%~<100%为重度狭窄, 血管狭窄30%~<70%为中度狭窄;血管狭窄<30%为轻度狭窄;血管狭窄0%为无狭窄。

1.4 颈动脉斑块性质判定

采用颈动脉粥样硬化斑块彩色编码技术, 通过半自动分析软件对斑块内成分预设标准CT值, 呈现不同颜色, 红色代表脂质成分;蓝色代表纤维成分;黄色代表钙化成分;绿色代表管腔;斑块边缘暗黄色代表管壁。脂质成分CT值介于-100~49 HU, 纤维成分CT值为70~100 HU, 钙化成分CT值为126~736 HU;计算出血管截面斑块内不同成分所占面积, 将血管斑块分为:软斑块为斑块内脂质成分≥50%, 纤维斑块为斑块内纤维成分≥50%, 钙化斑块为斑块内钙化成分≥50%, 混合斑块为斑块内各种成分均小于50%。不稳定斑块包括软斑和混合型斑块。稳定斑块包括纤维斑块及钙化斑块[5]。

1.5 统计学方法

全部资料采用SPSS 19.0统计软件处理。计量资料以均数±标准差 (±s) 表示, 两独立样本的计量资料分析采用t检验。计数资料以率表示, 分析采用χ2检验。等级有序资料分析采用非参秩和检验 (Mann-Whitney U检验) , 以P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组患者颈动脉狭窄程度比较

两组患者颈动脉狭窄程度比较, 差异有统计学意义 (Z=-3.549, P<0.05) 。观察组患者颈动脉无狭窄、中度、重度狭窄及闭塞患者比例均较对照组增高, 差异有统计学意义 (P<0.05) , 但两组颈动脉轻度狭窄发生率比较差异无统计学意义 (P>0.05) 。见表1。

注:与对照组比较, *P<0.05

2.2 颈动脉斑块检出率及分布与急性脑梗死的关系

观察组颈动脉粥样斑块检出率显著高于对照组, 差异有高度统计学意义 (P<0.01) 。两组颈动脉斑块均以颈总动脉分叉处发生率最高, 两组患者颈动脉斑块发生部位比较, 差异无统计学意义 (P>0.05) 。见表2。

注:CCA:颈总动脉;BIF:颈总动脉分叉处;ICA:颈内动脉颅外段

2.3 两组患者颈动脉斑块性质比较

观察组混合斑块和软斑块发生率明显高于对照组, 差异有高度统计学意义 (P<0.01) 。对照组纤维斑块及钙化斑块发生率明显高于观察组, 差异有高度统计学意义 (P<0.01) 。见表3。

2.4 两组颈动脉斑块稳定性比较

观察组中不稳定斑块数目明显高于稳定斑块数目 (P<0.05) , 而在对照组中稳定斑块数目明显高于不稳定斑块数目 (P<0.05) 。两组颈动脉斑块稳定性比较差异有统计学意义 (P<0.05) 。见表4。

注:与本组不稳定斑块比较, *P<0.05

3 讨论

脑梗死是由于脑供血障碍引起的脑组织缺血、缺氧而发生坏死、软化最终发展为梗死的脑部血管疾病。研究表明, 颈动脉粥样硬化与脑梗死的发生、发展、复发关系密切。颈动脉CTA应用于评价动脉粥样硬化, 能够简便快速地观察管腔、管壁及周围结构, 所得图像可比拟数字减影血管造影术, 图像可在任何角度进行空间旋转, 全面直观, 并可通过图像后处理工作站对斑块性质及管腔狭窄率进行定量测量, 为急性脑缺血的早期预测和干预治疗提供可靠依据, 并可观察溶栓后血管再通情况, 对疾病的预后做出判断。

颈动脉斑块形成和颈动脉狭窄是造成脑梗死的主要原因[5]。研究发现约75%的脑梗死患者存在颈动脉狭窄, 20%~30%的脑梗死与颈动脉粥样硬化斑块的形成相关。严重的颈动脉狭窄患者的缺血性脑卒中事件发生率每年平均约为30%[6]。本研究结果表明, 观察组颈动脉狭窄检出率为74.8%, 明显高于对照组 (46.0%) , 而且中重度狭窄和闭塞比例达54.6%, 与相关研究结果相一致[7], 提示脑梗死的发生与颈动脉狭窄密切相关。

Mathiesen等[8]研究显示, 因颅内血管病变导致的缺血性卒中患者中, 71.8%同时存在颈动脉粥样硬化斑块或颈动脉内、中膜厚度增加。颈动脉内膜粥样硬化斑块的脱落, 可引起短暂性脑缺血发作及栓塞性脑卒中[9]。Patrizio等[10]的研究表明颈动脉内中膜厚度>1.0 mm以及颈动脉斑块形成都是脑血管事件的独立危险因素。国内研究也证明了急性脑梗死主要与颈动脉不稳定性粥样斑块有关。随着颈动脉内中膜厚度增加以及斑块数量增多, 颅内动脉硬化总条数有增多趋势, 所以说颈动脉硬化的评估可用于预测颅内动脉硬化的发展趋势[11]。越来越多的国内外资料显示, 动脉粥样硬化斑块的稳定性与脑梗死的发病率有密切关系[10,11,12]。国内一项研究显示[13], 颈动脉内膜厚度和颈动脉狭窄率在急性脑梗死组显著高于对照组。本研究发现观察组患者以软斑块及混合斑块为主的不稳定斑块的发生率明显高于对照组, 与文献的研究结果一致[11,12,13]。

脑动脉粥样硬化引起缺血性脑卒中的机制有以下几种学说, 即动脉-动脉栓塞、血流动力学所致脑组织低灌注、动脉-动脉栓塞与低灌注共同作用及颅内动脉原位血栓形成。而颈动脉粥样硬化所致的血管狭窄或不稳定斑块的形成引起的脑梗死与前三种学说有关[14]。随着年龄的增加, 动脉粥样硬化导致动脉内中膜增厚以及斑块形成以至于狭窄、闭塞呈逐渐加重的过程或频繁栓子脱落, 最终产生脑梗死。提示颈动脉病变的早期识别在缺血性脑血管病的防治中具有重要意义。

本研究表明颈动脉病变与脑梗死密切相关, 颈动脉CTA检查应用于评估颈动脉血管狭窄或斑块稳定性具有预测卒中事件的价值。

摘要：目的 探讨颈动脉狭窄程度以及颈动脉粥样硬化斑块性质、部位与脑梗死的相关性。方法 选取2013年4月2014年1月急性脑梗死患者100例设为观察组, 同时选取100例同期就诊非急性脑梗死患者设为对照组。所有患者行头颈动脉联合CTA检查, 观察颈动脉狭窄程度以及斑块分布部位, 并用斑块分析软件分析颈动脉狭窄程度及斑块性质。结果 观察组颈动脉无狭窄, 中、重度狭窄及闭塞较对照组增高 (25.2%, 28.0%, 15.5%, 11.1%比54.0%, 15.2%, 6.8%, 3.0%) (P<0.05) ;观察组斑块检出率高于对照组 (74.8%比46.0%, P<0.01) ;观察组不稳定斑块比例高于稳定斑块 (83.9%比38.0%) (P<0.05) , 对照组稳定斑块比例高于不稳定斑块 (62.0%比16.1%) (P<0.05) ;观察组混合斑块和软斑块发生率明显高于对照组 (P<0.01) , 对照组纤维斑块及钙化斑块发生率明显高于观察组 (P<0.01) 。结论 颈动脉狭窄程度以及颈动脉粥样硬化斑块性质与急性脑梗死的发生具有明确的相关性, 而颈动脉斑块部位与急性脑梗死发生无明显相关。

颅内动脉粥样硬化性狭窄诊治现状 篇9

1 颅内动脉粥样硬化性狭窄内科治疗现状

ICAS内科治疗手段包括抗栓、降脂、降压、降糖、生活方式控制等。在WASID研究的推动下经历了由抗凝药物向抗血小板药物过渡;在CHANCE、SAMM-PRIS研究推动下,从单种抗血小板药物向双抗过渡。SPARCL研究则推动他汀由最初的普通剂量降脂,进入强化他汀治疗和粥样斑块靶向治疗时代。而SAMMPRIS研究确认了强化他汀治疗在高危ICAS患者中的应用。

1.1 抗栓治疗

WASID研究纳入北美569例症状性ICAS患者,比较了抗凝和抗血小板治疗在预防血管事件上的疗效和临床安全性,发现阿司匹林疗效与华法林相当,而且平均随访1.8年的严重出血和死亡率远低于华法林(7.5%比18%)[3]。而CHANCE研究纳入5170例发病24 h内的轻型卒中或短暂性脑缺血发作(transient ischemic attack,TIA)患者,比较氯吡格雷、阿司匹林双抗组(氯吡格雷起始剂量300 mg,随后75 mg/d,服用90 d,前21 d联用阿司匹林,剂量75 mg/d)和阿司匹林单抗组(阿司匹林75 mg/d,90 d)治疗效果,证实双抗组比单抗更能降低最初90 d的卒中发生率(8.2%比11.7%),且不增加出血风险[4,5]。而SAMMPRIS研究纳入451例TIA或非致残性卒中后30 d内ICAS重度狭窄患者,比较强化药物组和支架联合组治疗高危ICAS患者效果。所用强化药物治疗方案为阿司匹林加氢氯吡格雷联用3个月以及其他主要、次要危险因素控制和生活方式干预。与WASID研究比,强化药物组中可使30 d内的卒中或死亡从10.7%降至5.8%,而1年主要终点事件由25%降至12.2%,其中,双抗联用是卒中风险显著降低的关键之一,从而将双抗治疗时间延长至90 d[6,7]。

2014年中国卒中二级预防指南推荐:对非心源性栓塞性缺血性脑卒中或TIA患者,建议给予口服抗血小板药物而非抗凝药物(Ⅰ级,A类);阿司匹林或氯吡格雷单药均可作为首选(Ⅰ级,A类);24 h内的轻型卒中或TIA患者,应尽早给予阿司匹林联合氯吡格雷治疗21 d(Ⅰ级,A类),但应严密观察出血风险,此后单用阿司匹林或氯吡格雷作为长期二级预防一线用药(Ⅰ级,A类)。发病30 d内伴有症状性颅内动脉严重狭窄的缺血性脑卒中/TIA患者,应尽早给予阿司匹林联合氯吡格雷治疗90 d(Ⅱ级,B类)。此后阿司匹林或氯吡格雷单用均作为长期二级预防一线用药(Ⅰ级,A类)[8]。2014年美国卒中/TIA二级预防指南建议:主要颅内动脉重度狭窄所致30 d内卒中/TIA患者,给予氯吡格雷、阿司匹林双联抗血小板治疗90 d(Ⅱb级,B类/新建议)。颅内动脉狭窄50%~99%所致的卒中/TIA患者,维持阿司匹林优于华法林既往推荐(Ⅰ级,B类)[9]。

因双抗在预防卒中复发的短期和长期预防中的作用不同,美国指南对于卒中长期二级预防的抗血小板聚集药物没有给出明确推荐。一份含14项随机对照试验(RCT)的荟萃分析认为,双抗较单抗更有效地减少非心源性卒中/TIA早期卒中复发的风险[10]。但另一份含7项RCT研究、纳入39 574例缺血性卒中/TIA患者的荟萃分析认为持续1年以上的双抗较之单抗,并不能明显减少卒中复发风险[11]。而亚洲人口一项纳入85 667例、共24项抗血小板聚集治疗至少1年的RCT研究的荟萃分析发现,西洛他唑与阿司匹林或双嘧达莫相比,显著降低卒中复发,阿司匹林、氢氯吡格雷联用同单抗相比,并不能显著降低卒中复发率,而导致比除特鲁曲班外的所有单抗更多的大型出血[12]。因此,中国指南对非心源性栓塞性缺血性脑卒中或TIA患者,不推荐常规长期应用阿司匹林联合氯吡格雷抗血小板治疗(Ⅰ级,A类)。美国指南虽然推荐阿司匹林、氢氯吡格雷在发病24 h内的轻型卒中/TIA患者中联合使用,但因出血的高风险,也未推荐在二级预防中长期使用[8,9]。

1.2 他汀药物治疗

他汀类药物不仅有降低胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)的作用,还可改善神经血管内皮微环境、抗血管内皮炎症、抗氧化、间接舒张微血管、改善脑代谢等作用。其能够通过多种机制稳定逆转动脉粥样硬化斑块,防止不稳定斑块破裂和血栓形成。美国历年更新的血脂管理指南和卒中防治指南,将他汀作为卒中一级、二级预防的基石[12,13,14]。2006年SPARCL研究纳入4731例起病1~6个月、无冠心病史、LDL-C水平为100~190 mg/d L、非心源性卒中/TIA患者,随机给予阿托伐他汀(80 mg/d)或安慰剂治疗,平均随访4.9年。结果显示,强化阿托伐他汀治疗显著降低了再发卒中风险16%,显著降低冠脉事件风险35%;亚组分析显示,使用阿托伐他汀80 mg治疗均可使所有卒中亚型卒中再发风险降低[12]。美国2011年以来更新的血脂管理指南和卒中防治指南均推荐:对有动脉粥样硬化证据、LDL-C水平>100 mg/d L、即使无冠心病史的缺血性卒中/TIA患者,使用具有强化降脂作用的他汀以减少卒中和心血管风险(Ⅰ级,B类)[12,13,14]。

2011年SAMMPRIS研究中所用的强化药物方案还包括使用强化剂量的瑞舒伐他汀(20 mg/40 mg),降低LDL-C至<1.8 mmol/L,以及降压至<140 mm Hg。强化药物治疗显著降低ICAS重度狭窄高危患者的1、3年的主要终点事件发生率[6,7]。同WASID的研究人群相比,SAMMPRIS研究卒中风险明显减少的关键因素除了双抗,还有对患者LDL-C水平和收缩期高血压的严格控制[6,7]。

这些研究推动了2014年美国卒中二级预防指南中他汀治疗的更新:对伴颅内外动脉粥样硬化狭窄的卒中/TIA患者,推荐综合危险因素控制,其中强化他汀治疗是基石。对由主要颅内动脉50%~90%狭窄引起的缺血性卒中/TIA患者,推荐血压维持在140 mm Hg以下和强化他汀治疗(Ⅰ级,B类);其他常规预防治疗,重点为抗栓治疗、降脂、控制血压和优化生活方式(Ⅰ级,C类)。无论LDL-C水平和是否有冠心病病史,颅内动脉中重度狭窄引起的缺血性卒中/TIA患者以及缺血性卒中/TIA合并主动脉弓动脉粥样硬化斑块患者,均需强化他汀治疗。而他汀种类和剂量选择推荐与2013年AHA/ACC降脂指南一致[9]。虽然我国的他汀药物研究延续了部分国外的研究结果,并做出了指南上的要求,但在国内只有几项小样本的不同剂量他汀用于颈动脉粥样斑块靶向治疗的研究,对于颅内动脉粥样硬化斑块的高强化剂量他汀治疗研究尚未见报道[8]。

2 颅内动脉粥样硬化性狭窄介入治疗现状

ICAS缺血性卒中患者药物治疗不断更新,而颅内支架的治疗却遭遇了一系列的挫折。SAMMPRIS研究中,支架组30 d内卒中或死亡率高达14.7%,显著高于药物治疗组5.8%的比例,导致研究被提前终止。所用Wingspan自膨式支架组的年终点事件率为20%,而强化药物治疗组仅为12%,1、3年随访结果也证实强化药物治疗获益优于颅内支架置入[6,7]。但该研究也存在一定缺陷,如纳入人群30 d内均有症状发作、仅采用单一支架、介入医生的技术和经验(研究中颅内动脉介入治疗组中约1/3的卒中为脑出血,而这一点在CREST研究中很少发生)以及以狭窄程度区分卒中高危人群,排除了发作超过30 d和中度动脉狭窄人群。2015年发表的治疗症状性ICAS患者的VISSIT研究发现,颅内球扩式支架增加30d内以及12个月内的卒中或TIA的风险,仅募集了112例受试者就终止[15]。同样的,基于中国人群的RCT研究因30 d支架治疗组主要终点事件高于药物治疗组也被提前终止。因此,这些研究结果均不支持或建议支架治疗症状性颅内动脉狭窄。

针对SAMMPRIS和VISSIT研究存在诸如操作者经验欠缺、病例选择性较差等一系列问题,国内开展了旨在评估颅内支架是否适用于低灌注亚组患者的多中心前瞻登记研究。在纳入354例症状性ICAS重度狭窄、侧支循环差的患者中,根据靶血管病变形态、路径、术者经验选择球扩式或自膨式支架治疗,颅内支架治疗30 d主要终点事件率为4.3%,血运重建成功率为97.3%[16]。该研究排除了54例严重迂曲病变、非动脉粥样硬化病变、其他非低灌注机制卒中,且明确责任血管形态要求,末次发病至接受治疗的时间较长。而其他几个单中心研究结论中,中国高危ICAS患者中颅内支架治疗的短期、长期安全性和有效性似乎是可以接受的。如采用CT多模态卒中评分筛选行支架治疗的症状性大脑中动脉重度狭窄患者65例,1年卒中和死亡率为8.1%,支架内再狭窄率为6.5%[17]。纳入34项研究、2511例患者的Wingspan支架治疗的荟萃分析显示:支架治疗手术成功率为96.75%,30 d终点事件率为8.75%,1年终点事件率为13.0%,总病死率为2.98%,支架内再狭窄率为21.76%[18]。而纳入11项中国人群研究的荟萃分析显示,围术期30 d不良事件率支架组与药物组无差别;而1、3年期不良事件率支架组显著优于药物组[19]。但这两篇荟萃分析纳入的RCT研究偏少,不能排除发表偏倚、纳入人群的偏倚,以及经济条件、高失访率等因素的影响。

综上所述,颅内支架治疗的安全性、有效性仍存在很大争议,东西方间差异明显。其潜在原因可能同东西方人种遗传背景差异、卒中机制差异、临床诊疗水平、临床不良事件的判断、经济因素、研究严谨程度不同等因素而异。所以有必要严格不良事件诊断程序、统一术者的熟练程度以及基线人群的差异,开展严格高标准的RCT研究。目前国内外介入指南均趋于审慎态度下的颅内支架研究。2014年美国卒中指南对于主要颅内动脉中度狭窄的卒中或TIA患者,不建议使用PTAS术;对于重度狭窄患者,不建议Wingspan支架作为初始治疗,且其他支架植入效果仍未知[9]。2015年中国介入指南建议症状性ICAS患者首选强化药物治疗(I级,A类);药物治疗无效的患者可在完善的影像学评估及风险/效益衡量后,在有条件的医院行支架治疗,但具体效果有待研究(Ⅲ级,C类);而非症状性ICAS患者目前尚不推荐支架治疗(I级,A类)[8,20]。

3 颅内动脉粥样硬化狭窄的影像学诊断现状

动脉粥样硬化斑块突然破损、血小板激活、血栓形成是ICAS引起缺血性卒中的重要发病机制。在颈动脉粥样斑块中,易损斑块明显具有较高的卒中发生风险。但许多ICAS患者仅提示血管轻到中度狭窄,甚至有不少卒中/TIA患者在积极药物治疗的情况下颅内动脉管腔仍进行性狭窄。深层次了解易损斑块、早期识别易损斑块并给予积极的干预措施对脑血管病的转归相当重要[21,22]。受传统颅内动脉粥样硬化斑块成像技术的局限,目前尚缺少颅内动脉粥样硬化易损斑块与卒中防治的研究。因此,应在颅内动脉狭窄的患者中通过新型影像学技术进行血管病变病理学的评价,区分出适宜的卒中高危人群亚组,使得这一部分人群可能从颅内支架置入治疗中获益。

传统影像学检查用以发现颅内外血管狭窄。如CTA可显示颅内血管壁成分,为判断易损斑块提供线索,如正性重构、点片状钙化、低密度斑块等,但其空间分辨率较低,难以识别薄纤维帽纤维斑块;且受图像噪声及对比剂干扰等因素影响,对低密度成分区分不佳,不能直接反映斑块的炎症程度。传统B超可提供颈动脉内膜中层厚度、管腔狭窄程度、斑块体积和斑块内部回声特点等信息,但局限性和主观性较大,也无法对颅内血管进行检测。TCD也仅提供脑血管的血流速度和功能性狭窄信息。其他影像学技术,如计算机辅助双功能超声成像技术、血管内超声、光学相干断层成像同样存在无法对颅内血管进行检测的问题。而作为脑血管病诊断的金标准,DSA则存在有创性、昂贵、间接显示的局限。分子影像检测斑块常用的有SPECT和PET两种代谢与功能成像技术,但存在时间空间分辨率差、昂贵等局限[23]。

MRA检查不仅可显示血管狭窄程度,还可显示偏心型生长的斑块,可直接显示斑块大小、溃疡,同时可利用各种MR检查序列测定斑块内成分等易损性指标。可根据不同序列图像中信号强弱的不同来区分纤维帽的厚度和完整性。易损斑块动态增强扫描特征包括斑块呈显著早期强化,晚期强化亦明显或强化程度明显下降。但MRI亦有其局限性,例如呼吸、心跳以及图像分辨率对活体动脉斑块检测的影响,低分辨率和运动等相关的噪音,集中于颈动脉的动脉粥样硬化斑块研究。而新近发展的高分辨率MRI(HR-MRI)通过强大的计算处理和高分辨率,不再局限于颅外血管斑块,可用于颅内血管斑块易损性的判定,如可用来评价斑块负荷,定性、定量评价斑块的内容物(脂质核、纤维帽、出血及钙化等成分)以及重塑模式[23,24],进一步探讨动脉粥样硬化引发脑卒中的病理生理机制,预测缺血性脑卒中风险,指导早期卒中防治。但有几个关键的技术要点有待解决,如血流和脂肪抑制问题、时间空间分辨率、扫描覆盖范围以及足够的信噪比。另外,动脉粥样硬化斑块呈现明显的形态和病理学异质性,如何合理解释影像资料有赖于深刻理解斑块病理学和HR-MRI的能力和局限性。随着管腔狭窄预测患者未来卒中风险的局限性认识日益增加,合理利用HR-MRI技术发展改良ICAS患者的管理,有望进一步改善ICAS的临床疗效[23,24,25]。

综上所述,ICAS是中国缺血性卒中重要病因之一,应综合防治。目前证据和指南推荐药物治疗,尤其是双抗和强化他汀治疗。颅内支架应在有条件的单位、由经验丰富的术者选择性进行。影像学评估动脉粥样斑块病理性质和稳定性对ICAS的卒中二级预防可能起很重要的作用,HR-MRI可根据斑块的病理特征来筛选出颅内支架获益的病变,提高卒中二级预防的效果。

摘要：颅内动脉粥样硬化性狭窄是我国缺血性卒中最常见原因之一,治疗手段包括药物治疗和支架治疗。在WASID、SPARCL、CHANCE、SAMMPRIS等研究的推动下,常规药物治疗过渡到强化药物治疗,包括双抗血小板药物、强化他汀治疗等。同时,SAMMPRIS、VISSIT研究证实颅内支架置入并不获益,而国内的颅内支架研究认为可以接受,东西方观点差异明显。传统影像学检查用以发现血管狭窄,而高分辨率MRI可用来评价颅内动脉粥样硬化斑块病理性质和稳定性,可用于卒中风险分层。本文对颅内动脉粥样硬化性狭窄诊疗研究的重要进展进行综述,以期了解其最新临床诊疗现状。

颈动脉粥样硬化性狭窄 篇10

[关键词] 2型糖尿病; 颈动脉内中膜厚度; 危险因素

[中图分类号] R587.1;R543.5 [文献标识码] A [文章编号] 1673-9701(2010)01-14-02

Analysis of Risk Factors for Type 2 Diabetes with Carotid Atherosclerosis

JIANG Mei DU Jianling LI Qiumei ZHANG Meijiao WANG Zhifeng ZHAO Tao

Department of Endocrinology,the Xinhua Affiliated Hospital of Dalian University,Dalian 116021,China

[Abstract] ObjectiveTo investigate the relationship between carotid atherosclerosis of type 2 diabetic patients with its risk factors. MethodsThe carotid intima-media thickness(IMT) was examined in 109 patients with type 2 diabetes by Philips 7500 Color Doppler ultrasonic diagnostic apparatus. The patients were divided into group A(carotid IMT<1.0mm and the absence of carotid plaque) and group B(carotid IMT≥1.0mm and/or the plaque). The differences of the risk factors between two groups were analyzed. ResultsThere were significant differences in age,systolic blood pressure,fasting blood glucose,total cholesterol,low density lipoprotein cholesterol,uric acid and carotid IMT(P<0.01 or P<0.05)between two groups. Logistic regression analysis showed that age(B=0.052,P<0.05),systolic blood pressure(B=0.029,P<0.05),low density lipoprotein cholesterol(B=1.771,P<0.01)and uric acid(B=0.006,P<0.05)were the risk factors for type 2 diabetes with carotid atherosclerosis. ConclusionAge,systolic blood pressure,low density lipoprotein cholesterol,uric acid are risk factors for type 2 diabetes with carotid atherosclerosis.

[Key words]Type 2 diabetes; Carotid intima-media thickness; Risk factors

糖尿病大血管病变是糖尿病患者致死、致残的主要原因之一,因此,如何早期发现动脉粥样硬化(AS)并加以干预显得尤为重要。颈动脉内中膜厚度(IMT)可作为一个反映早期全身动脉粥样硬化的指标。有研究显示IMT增厚与糖尿病早期大血管病变的发生密切相关。本文对109 例2型糖尿病患者进行颈动脉超声检查,通过分析糖尿病伴有颈动脉粥样硬化(CAS)的危险因素,为AS防治提供线索。

1 对象与方法

1.1 研究对象

选择2007年3月~2008年4月在我院内分泌科住院的2型糖尿病患者109例,均符合1999年WHO制定的糖尿病诊断标准。其中男50例,女59例,年龄(65.98±10.70)岁,病程(9.41±7.84)年,排除近期存在感染、严重肝肾功能不全、自身免疫性疾病、恶性肿瘤以及各种原因引起的应激情况。采用颈动脉内中膜增厚(IMT≥1.0mm)和(或)颈动脉斑块作为CAS评价标准[1]。将研究对象分为A、B两组,A组(IMT<1.0mm及无颈动脉斑块)共43例,其中男20例,女23例,平均年龄(61.40±12.29)岁,平均病程(7.61±6.86)年;B组(IMT≥1.0mm 和/或颈动脉斑块)共66例,男30例,女36例,平均年龄(68.97±8.34)岁,平均病程(10.59±8.25)年。

1.2 方法

全部病人均禁食8~12h后清晨空腹静脉采血,采用氧化酶法测定空腹血糖(FPG),免疫比浊法测定糖化血红蛋白(HbA1c),酶法测定总胆固醇(TC)和甘油三酯(TG),直接法测定低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C),尿酸酶过氧化物偶联法测血尿酸(UA)(日立7180全自动生化分析仪)。凝血酶法测定纤维蛋白原(Fib)(日本东亚sysmex CA530 全自动血凝分析仪)。彩色多普勒检查:用菲利浦7500型彩色多普勒超声诊断仪,线阵探头频率为10.0Hz,由专人操作,受检者取平卧头仰位,头偏向对侧,充分暴露颈动脉,分别在双侧的颈总动脉(CCA)分叉近侧1cm测定IMT,然后计算左右CCA的IMT的平均值进行分析。

1.3 统计学方法

用SPSS10.0 软件统计分析。计量资料以(χ±s)表示,采用t检验。计数资料采用χ2检验。根据分组标准将是否存在CAS为因变量,以病变危险因素为自变量进行Logistic回归分析(Back Wald法)。

2 结果

2.1 两组患者各种危险因素比较

见表1,糖尿病伴有CAS组与不伴有CAS组比较,年龄、收缩压(SBP)、FPG、TC、LDL-C、UA、颈动脉IMT差异有统计学意义(P<0.01或<0.05)。糖尿病病程、体重指数(BMI)、舒张压(DBP)、HbA1c、TG、HDL-C、Fib差异无统计学意义(P>0.05)。

2.2 糖尿病伴有CAS相关危险因素分析

见表2,以糖尿病是否有CAS为因变量,各危险因素为自变量进行Logistic回归分析,结果表明,年龄、SBP、LDL-C、UA进入方程,说明年龄、SBP、LDL-C、UA是糖尿病CAS的独立危险因素。

3 讨论

AS是2型糖尿病最常见的并发症,其突出特点是发病率高,发病年龄低,病情进展快。颈动脉是AS最常累及部位,因其部位表浅,易被体表超声检测,故颈动脉常可作为观察全身AS的窗口[2]。糖尿病患者CAS发生率极高,病变主要累及动脉内膜,动脉血管内膜增厚是AS的早期标准。本研究结果显示,糖尿病伴CAS组年龄、SBP、FPG、TC、LDL-C、UA高于不伴有CAS组,差异有统计学意义。两组之间心血管危险因素检出率有显著差异,提示随着心血管多重危险因素的聚集增加,CAS逐渐加重。Logistic回归分析显示年龄、SBP、LDL-C、UA是颈部动脉AS的独立危险因素。

高血糖在糖尿病血管并发症的发病机制中处于中心地位,2型糖尿病患者AS可始于糖尿病发生之前,一旦步入血糖增高阶段,其过程加速。高血糖可通过激活多元醇通路、蛋白激酶C(PKC)通路、形成糖基化终末产物(AGES)等多种途径使氧化应激增强,从而促进AS的发生。

本研究结果发现SBP是IMT增厚的一个危险因素。长期高血压尤其是收缩压增高可致血管内皮舒张因子反应性降低,血管内皮收缩因子增加,同时动脉血管平滑肌增生,胶原纤维增生,致血管内膜增厚,加之脂质沉积,造成血管弹性减退,斑块形成。

血脂紊乱与糖尿病CAS的发生密切相关。其中小而密的LDL-C是致AS的重要因素。糖尿病状态下,LDL-C易被氧化修饰,氧化修饰的LDL-C即可直接损伤内皮细胞本身,又可增强单核细胞和T淋巴细胞对内皮细胞的黏附,诱导内皮细胞表达多种黏附分子。此外,小而密的LDL-C不易被受体通路识别而清除,过多的被巨噬细胞吞噬后沉积在动脉壁内形成泡沫细胞促进AS的形成。

近来研究表明,高尿酸血症是引起AS的独立危险因素,并与2型糖尿病大血管病变的发生、发展具有相关性[3]。本研究发现糖尿病CAS组血尿酸明显高于无CAS组,说明高尿酸促进糖尿病患者AS的发生,其机制可能为:(1)高尿酸促进低密度脂蛋白的氧化和脂质的沉积;(2)尿酸生成增多时,伴有氧自由基生成也增多,并参与炎症反应,而炎症反应在AS形成过程中起关键作用;(3)尿酸盐作为炎性物质,能激活血小板,促进血小板的聚集和血栓形成[4];(4)高尿酸血症时尿酸盐结晶的析出,沉积于血管壁,引起局部炎症,直接损伤血管内皮细胞[5];(5)高尿酸血症是代谢综合征的一个重要组成部分,常合并胰岛素抵抗和/或高胰岛素血症以及脂代谢紊乱,通过这些因素的综合作用引起AS。由此可见,在防治2型糖尿病血管病变过程中,不仅要控制血糖、血压、血脂,更要重视高尿酸这一危险因素,并及时给予相关的干预措施,对及早预防糖尿病血管病变的发生与发展具有重要意义。

[参考文献]

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