老年男性骨质疏松症

关键词： 骨质疏松症 中老年人 男性 发病率

老年男性骨质疏松症（精选七篇）

老年男性骨质疏松症 篇1

1 资料和方法

1.1 病例的选择标准

经过双能DEXA线(Hologic QDR-1000型)测定患者骨密度确诊为0P,男性,50例,年龄50～70岁,平均62岁。

1.2 用药方法

仙灵骨葆胶囊(贵州同济堂制药有限公司),口服,3粒/次,2次/日,3个月为一疗程,观察两个疗程。

1.3 疼痛评估及疗效评定

根据疼痛性质和程度分为4级:0级,无疼痛;Ⅰ级(轻度),平常只感不适,但有活动时痛,不明显,很快消失,要捶捶背即好转,不影响工作和生活;Ⅱ级(中度),疼痛明显,但可忍受,不需止痛药,劳动和日常生活部分受到限制;Ⅲ级(重度),疼痛不能忍受,常服止痛药,不能工作,日常生活受到限制,但起床后能平地行走;

临床疗效评定:疗效的综合评估分三级,无效:临床症状无改善;有效:临床症状改善一级以上;显效:临床症状改善两级以上。

1.4 骨密度

选定患者AP腰椎骨为测量区进行双能DEXA扫描,取得服药前后的骨密度值(BMD值),并观察治疗效果。

1.5 不良反应

服药后观察是否有胃肠道反应、过敏反应及其他副作用。

2 结果

经过临床观察结果显示:50例老年男性OP患者经过仙灵骨葆胶囊治疗后骨疼痛症状得到明显改善,根据病人个体差异和病情,一般在2周以内起效,1个月左右的时间得到控制或缓解,总有效率为89%;治疗半年后,腰椎骨密度明显增加,与治疗前比较有显著性差异(P<0.05),所有患者服药期间均未发现1例不良反应。

3 讨论

OP是一种骨量减少,骨组织微细结构破坏,导致骨质脆性增加和易于发生骨折的全身性疾病。

骨质疏松在中医文献无此病名,依据本病的临床表现当属“骨痹”、“骨痿”、“虚劳”范畴,其病机以骨枯髓减为主,本病的发生、发展与“肾气”密切相关。《素问·五藏生成篇》曰:“肾之合,骨也。”《素问·逆调论篇》曰:“肾不生,则髓不能满。”《素问·六节藏象论篇》曰:“肾者,主蛰藏之本,精之处也,其华在发,其充在骨。”同时,脾为后天之本,气血生化之源。刘完素《素问玄机原病式》曰:“五脏六腑,四肢百骸,受气皆在于脾胃。”由于营养失调,脾胃损伤,无以化精血以滋肾充骨,均可致骨质疏松[1]。治疗辨证施治,多采用益肾填精、补肝健脾、强身健骨。

仙灵骨葆胶囊是在苗药民间验方的基础上,由我国著名的骨伤科专家时光达教授经过多年的临床验证筛选而来,经现代的科研手段研制出的一种新型的中成药。仙灵骨葆胶囊组方中含有淫羊藿、续断、补骨脂、丹参、地黄和知母,所用淫羊藿均为黔岭淫羊藿,组方中淫羊藿处方比例高达70%,大大保证了药品的质量和疗效。中医理论认为淫羊藿能补肝肾、强筋骨、祛风湿,现代药理学研究发现其能抑制破骨细胞的活性,促进成骨细胞增殖,能保护性腺,增强免疫,具有一定的抗炎作用;续断补肝肾,强筋骨、续折伤,能改善局部血液循环、促进血肿的吸收和机化;补骨脂补肾助阳,能缩短出血时间,具有植物雌激素样的作用;丹参活血通络、祛瘀止痛、清心除烦,能改善体内微循环、抗血栓的形成、促进组织的再生和修复;地黄滋阴补血、益精填髓,能增强免疫、具有一定的抗炎作用;知母清热泻火、生津润燥,缓和壮阳药之燥性,能保护肾上腺皮质。整体组方能滋补肝肾、接骨续筋、强身健骨,能有效防治0P、促进骨折的愈合、骨关节炎的治疗、防治激素性骨坏死。

仙灵骨葆胶囊经过长期的现代研究发现,它能提高0P患者AKP、BGP、IGF-I的含量,使成骨细胞活性增强,可促进骨形成、可降低IL-6、TNFa、NTX的含量,使破骨细胞活性抑制,可抑制骨吸收,这样就起到了双重调解骨代谢的作用,迅速增加骨量,提高骨密度,改善骨质量[1]。美国信纳克研究结果也显示,对于绝经后骨质疏松患者,在服用仙灵骨葆胶囊半年时,腰椎骨密度得到明显提高,达2.11%,显著优于对照组Ca2+维生素D组(0.67%)(P<0.05),这是迄今为止,中成药治疗OP最权威的数据报道。我们的长期运用也显示,仙灵骨葆胶囊能在老年男性骨质疏松患者治疗方面有很好的缓解骨痛的效果,且能明显提高骨密度,随访至今未出现1例骨质疏松性骨折,因其为纯中药制剂,在临床上也未发现任何不良反应,长期应用安全有效。

摘要：目的:观察仙灵骨葆胶囊治疗骨质疏松症(OP)的疗效。方法:仙灵骨葆胶囊,口服,3粒/次,2次/日,3个月为一疗程,观察两个疗程。结果:治疗半年后,腰椎骨密度明显增加,与治疗前比较有显著性差异(P＜0.05)。结论:仙灵骨葆胶囊能在老年男性骨质疏松患者治疗方面有很好的缓解骨痛的效果,且能明显提高骨密度。

关键词：老年男性骨质疏松症,仙灵骨葆胶囊

参考文献

[1]袁浩.中医骨病学.上海.上海科学技术出版社,2000:68

老年男性骨质疏松症 篇2

第五届中国老年学学会骨质疏松委员会会员规则(2011.4-2016.4)中国老年学学会骨质疏松委员会会员分为:团体会员、个人会员、企业会员。

一、入会条件

（1）团体会员：遵纪守法，能提供有效社会团体注册登记证件或其它相关证明；从事与骨质疏松相关的医院、科室、部门、基地、中心等，经申请可接纳为本会团体会员；（2）个人会员：拥护本会规则，热心于骨质疏松研究及临床，有一定的骨质疏松理论基础，以及学习、研究能力和工作经验，志愿加入本会并愿为本会服务，经申请可接纳为本会个人会员；（3）企业会员： 具有有效企业营业执照，并通过相关年检程序；诚信守法经营、并能遵守本会规则的骨质疏松相关的企业，经申请可接纳为本会企业会员.二、入会程序

凡申请加入本会的团体会员、个人会员、企业会员，须由团体、个人、企业提出书面入会申请，填写入会申请表，并附社会团体注册登记证书或其它相关证明、个人技能或技术职称或行政职务证书复印件、企业团体会员需附企业营业执照和年检的复印件。申请团体会员单位的，还需提供所委派代表的2张2寸彩色证件照（附委托书）。经本会审核批准，即可成为本会团体会员、个人会员或企业会员，由本会签发团体会员证、个人会员证、企业会员证及铭牌。

三、会费标准

（1）团体会员会费：500元/年，送全年杂志2份；（2）个人会员会费 ：300元/年，送全年杂志1份（国外会员寄送杂志请指定国内地点来寄送）；（3）企业会员会费 ：5000元/年，送全年杂志5份。每年11-12月份交纳下一会费。

四、会员服务

（1）发团体会员证书，个人会员证书，企业团体会员证书及铭牌；（2）个人会员获赠全年《中国骨质疏松杂志》一份，团体会员获赠全年杂志2份，企业团体会员获赠全年杂志5份；（3）符合《中国骨质疏松杂志》国家科技核心期刊内容的论文或综述，予以优先发表；（4）在本会和本杂志网站上免费刊登会员简短的资讯，网站链接单位和个人网站网页，网站和杂志优惠刊登企业会员的彩色广告；（5）获赠学会宣传资料、会刊，优惠购买学会出版的书籍、光盘等；（6）参加学会统筹策划组织媒体宣传和公关活动；（7）优惠参加学会举办的国内、国际各种学术研讨会和论坛、业务交流、各种高级培训、进修、考察活动等；（8）享有学会举办或伙伴机构举办活动的优先参加权利，在学会活动中的优先选择权利，享有网站、刊物宣传报道中的优先权利，及其它活动的优先权利；（9）团体会员企业，依法维护会员的合法权益；为会员提供行业咨询服务，为会员提供法律维权服务咨询。；⑽会员有获学会和杂志优秀论文奖的机会，有参与评选先进单位和先进集体的资格；⑾有本会选举权、被选举权，有本会主办杂志的编委会成员选举权与被选举权。

（五）学会会员履行以下列义务

（1）遵守学会规则；（2）执行学会决议；（3）按时交纳会费；（4）按时参加会员代表大会；

（5）办理本会委托的事项；（6）反映企业界要求、提出建议和支持学会工作；（7）推荐新会员，壮大本会力量；（8）企业团体会员单位的企业法人代表发生变动，提前通知本会办公室，以便及时更改；（9）提供本人或者单位相关证件的复印件；（10）会员退会应通知本会，并交回会员证。会员如果不按时交纳会费，视为自动退会。

? 本会的主委、副主委、常委、执委、委员、青年委员及中国骨质疏松杂志主编、副主编、常务编委、编委和 青年编委（特邀撰稿人）都要从本会会员中选举产生。欢迎广大会员为我们的服务提出要求和建议，学会将竭尽全力为广大会员服务，形成 “想会员、为会员、爱会员”，“想学会、为学会、爱学会”良好氛围，把学会办成会员的家。

希望国内外骨质疏松界同仁认真研读此会员规则，新申请或增补为第五届学会会员请尽快填写会员申请表并寄来2012年个人会费，以便及时享受到会员应有的权利，并切实履行会员应尽的义务，为我们整个OCCGS和CJO大家族的建设贡献力量！OCCGS和CJO也将会为会员的进步、发展、晋升、提干及出国深造等给予鼎力帮助。

中国老年学学会骨质疏松委员会

《中国骨质疏松杂志》

地址：北京望京西园三区309-703

老年男性骨质疏松症 篇3

1 资料与方法

1.1 一般资料

选择北京大兴区人民医院2009年1月~2011年1月门诊和住院的98例老年男性骨质疏松患者为研究对象,年龄65~80岁,平均(73±8)岁。诊断符合1994年WHO骨质疏松诊断标准[4]。将98例患者随机分为观察组和对照组,每组49例。观察组年龄(71±7)岁,对照组年龄为(70±6)岁。两组患者一般资料的比较见表1。两组患者的年龄、病程等比较差异无统计学意义(均P>0.05),具有可比性。入选标准:有胸背或腰背部疼痛及负重性疼痛;所有入选者均为肝、肾功能正常,无糖尿病、甲状腺功能亢进、甲状旁腺功能亢进及其他影响骨代谢的疾病,无胃肠切除史,6个月内未使用激素、维生素D,无嗜烟、酗酒史。本资料经医院伦理委员会通过,所有入选者均知情同意,并签署知情同意书。

1.2 治疗方法

两组均给予综合治疗,适当户外活动。对照组在综合治疗的基础上给予每天口服钙剂1片(钙尔奇-D,苏州立达制药有限公司生产,批号:H10950029。每片含元素钙600 mg,含维生素D 125 U)。观察组在对照组的基础上给予阿仑膦酸钠(商品名:福善美,默沙东制药有限公司)每周70 mg,清晨空腹足量清水(忌用牛奶、咖啡、矿泉水、橙汁)送服。服药后采取坐位或立位,30 min后进早餐。连服12个月。

1.3 观察指标

治疗前、后观察两组患者的骨密度、治疗效正体果及不良反应情况。骨密度的测量:采用DPX-L型双能X线骨密度测量仪(美国Lunar公司生产),分别测腰椎正位(L2~4)骨密度。骨痛症状按腰背痛积分法评价:0分:无腰背痛;1分:腰背疼痛较轻,偶而出现;2分:时轻时重,反复发作,部分影响生活及工作;3分:疼痛持续而严重,常需卧床,显著影响日常生活。

1.4 骨痛改善评价标准

治疗前、后比较,腰背痛积分降低2分为显效,降低1分为有效,0分为无效。总有效为显效+有效。

1.5 统计学方法

采用统计软件SPSS 13.0对实验数据进行分析,计量资料数据以均数±标准差(±s)表示,采用方差分析,两两比较采用LSD-t检验。计数资料以率表示,采用χ2检验。以P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组患者治疗前后骨密度的变化

与治疗前比较,治疗后两组患者的骨密度均有增加(P均<0.05),两组治疗后比较差异亦有统计学意义(P<0.05)。见表2。

2.2 两组患者骨痛改善情况的比较

两组患者骨痛改善总有效率分别为,两者比较差异有统计学意义(P<0.05)。见表3。

注:与对照组比较,aP<0.05

2.3 不良反应记录

治疗组4例有消化道不良反应发生,无需治疗自行好转。便秘1例,头晕1例。对照组便秘5例,未见其他不良反应。两组便秘发生率比较差异有统计学意义(P<0.05)。见表4。

注:与对照组比较,aP<0.05,bP>0.05

3 讨论

骨质疏松症是一种以骨量减少,骨微结构破坏,导致骨脆性增加,容易发生骨折为特征的全身代谢性骨病[5,6]。临床主要表现为骨痛,其次为身长缩短、驼背、骨折等。骨质疏松是机体自然衰退、老化过程的组成部分,是老年患者致残和致死的一种常见原因,严重影响着老年人群的生活质量[7]。

老年男性骨质疏松的病因主要为:(1)环境因素:主要是老年人饮食中钙摄入不足、缺乏运动和不良的生活习惯等;(2)自我因素:随着年龄增长骨丢失增多,如80岁以上人群几乎都有不同程度的骨质疏松;(3)内分泌激素:主要是雄激素生物利用水平明显下降;(4)此外,还有局部细胞因子作用、遗传因素等;(5)在老年男性中前列腺癌进行抗雄激素治疗或双侧睾丸切除,也是引起骨质疏松的常见原因[8]。因此,老年男性骨质疏松患者在平日饮食中要加强营养、注意营养的均衡,注意补充钙质,纠正不良的生活习惯,多晒太阳,适当进行身体的锻炼。

注:与组内治疗前比较,aP<0.05,bP<0.01;与对照组治疗后比较,cP<0.05,dP<0.01

骨密度测定是近30年来骨质疏松诊断的一项突破性进展,已被国内外学者公认为诊断骨质疏松的金标准。由于椎体松质骨含量较多,骨质疏松早期首先显示松质骨骨量的丢失,因此,该部位的测定值能较敏感地反映骨量下降[9]。WHO制定的诊断标准中骨密度值低于同性别、同种族健康人骨峰值不足一个标准差为正常;降低1.0~2.5个标准差为骨量减少或低骨量(osteopenia);降低>2.5个标准差为骨质疏松(osteoporosis);BMD降低程度符合骨质疏松诊断标准同时伴有一处或多处骨折者为严重骨质疏松[4]。

阿仑膦酸钠是一种双膦酸盐,具有抑制骨吸收,降低骨转换,预防骨量丢久,增加骨量和降低骨折发生的作用。众多研究结果表明,阿仑膦酸钠可提高男性骨质疏松患者的骨密度[10],其结果与本研究结果相符。刘国平的研究表明,阿仑膦酸钠片能抑制骨的吸收,并能增加骨量,促进骨质的恢复,其治疗骨质疏松的效果优于单纯的葡萄糖酸钙口服液[11]。李梅等[12]研究结果表明,阿仑膦酸钠能显著的增加腰椎、股骨颈、Wards三角和大转子部位的骨密度,是治疗中国绝经后骨质疏松症妇女的安全有效性药物。

本资料结果表明,阿仑膦酸钠能显著的提高老年男性骨质疏松患者腰椎骨的骨密度,与治疗前比较差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01);与对照组比较差异亦有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。缓解骨痛效果较好,总有效率优于对照组(P<0.05);阿仑膦酸钠不良反应较少,患者依从性较好。

综上所述,阿仑膦酸钠能显著改善老年男性骨质疏松患者骨痛症状,增加腰椎骨的骨密度,不良反应轻,患者的依从性好,值得临床推广。

摘要：目的 探讨阿仑膦酸钠治疗老年男性骨质疏松患者的治疗效果。方法 将98例老年男性骨质疏松患者随机分为观察组(49例)和对照组(49例)。两组患者均给予综合治疗。对照组每天口服钙剂1片(钙尔奇-D,每片含元素钙600 mg,含维生素D 125 U);治疗组除每天口服钙剂l片,同时每周加服阿仑膦酸钠70 mg,连续治疗12个月。观察两组患者治疗前、后骨密度的变化,并进行骨痛缓解率的比较。结果 观察组L1-4治疗前、后骨密度分别为(0.87±0.12)、(1.03±0.09)g/cm2,两者比较差异有统计学意义(P<0.05);L2-4治疗前、后骨密度分别为(0.85±0.08)、(1.00±0.08)g/cm2,两者比较差异有统计学意义(P<0.01)。对照组L1-4治疗前、后骨密度分别为(0.88±0.13)、(0.89±0.12)g/cm2,两者比较差异无统计学意义(P>0.05);L2-4治疗前、后骨密度分别为(0.85±0.10)、(0.86±0.11)g/cm2,两者比较差异无统计学意义(P>0.05)。观察组治疗后骨密度较对照组均增高,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。观察组骨痛缓解总有效率为95.9%(47/49),对照组为73.5%(36/49),两组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论 钙加阿仑膦酸钠治疗老年男性骨质疏松效果好,安全性好,值得临床推广。

老年男性骨质疏松症 篇4

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取2014年7月~2015年10月在遵义医学院第五附属(珠海)医院骨科二病区住院的明确诊断为骨质疏松老年男性患者80例,年龄70~88岁,平均(77.04±4.64)岁,均签订知情同意书。入选标准:①骨质疏松诊断标准依据1994年WHO制订的关于骨质疏松分类和诊断的指南[1];②T2DM的诊断符合1999年WHO的T2DM诊断标准[7];③临床资料齐全。排除诊断:①合并1型糖尿病、糖尿病酮症酸中毒、高渗性非酮症性糖尿病昏迷及其他急性并发症;②合并甲状腺或甲状旁腺系统疾病、库欣综合征、类风湿性关节炎;③合并肝肾功能异常、血液系统疾病;④近期使用糖皮质激素或影响骨代谢的其他相关药物;⑤近期发生过骨折。

1.2 分组

所有患者以是否合并糖尿病分为两组:T2DM组,患者合并T2DM,糖尿病病程5年以上,入院前均接受胰岛素降糖治疗,共40例;NDM组,患者不合并糖尿病,共40例。两组患者年龄、体重指数(BMI)、内科基础疾病史等因素比较差异均无统计学意义(P>0.05),具有可比性。见表1。

1.3 血清Sclerostin及生化指标的测定

所有研究对象均于清晨空腹抽取静脉血5 m L,1500 r/min离心10 min,-80℃冰箱保存待测。采用酶联免疫吸附法测定血清sclerostin。采用离子交换层析法测定糖化血红蛋白(Glycosylated hemoglobin A1c,Hb A1c);采用全自动生化分析仪检测血钙、血磷、空腹血糖(FPG)。

1.4 双光能X线骨密度检测

用双光能X线骨密度仪(Challenger,DMS,France)检测患者的骨密度,检查前按要求准确输入患者出生时间、身高、体重、性别等相关信息,并按要求摆放体位,分别记录腰2至腰4(L2~L4)、左侧股骨颈、Ward三角区及大转子区域骨密度值,并自动计算T值。根据所测骨密度值进行回顾性总结,该仪器检测结果变异系数为1%。每天开机后用厂家提供的模块进行仪器校验,并由专人负责测量。

1.5 统计学方法

采用SPSS 19.0统计学软件进行数据分析,计量资料数据用均数±标准差(±s)表示,两组间比较采用t检验;计数资料用率表示,组间比较采用χ2检验;采用Pearson相关系数分析评估血清Sclerostin水平与骨密度相关性;采用全模型多元Logistic回归分析评估Sclerostin血清水平的危险因素;以P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 血清Sclerostin及相关血生化结果比较

T2DM组血清Sclerostin、FPG及Hb A1c显著高于NDM组,差异均有高度统计学意义(均P<0.01),而两组血钙、血磷比较差异无统计学意义(P>0.05)。见表2。

注:Hb A1c:糖化血红蛋白;FPG:空腹血糖

2.2 骨密度值的比较

T2DM组股骨颈、Ward三角区及大转子区域骨密度较NDM低,差异均有统计学意义(均P<0.05),而两组L2~L4的骨密度比较差异无统计学意义(P>0.05)。见表3。

2.3 血清Sclerostin水平与骨密度的相关性分析

相关性分析显示,血清Sclerostin与股骨颈及Ward三角的骨密度呈负相关(r=-0.650,P<0.01;r=-0.674,P<0.01),而与大转子及L2~L4的骨密度无相关性(P>0.05)。见表4。

3 讨论

有文献报道,国内60~69岁老年女性骨质疏松的发生率高达50%~70%,老年男性的发生率约为30%[8]。随着人口老龄化的加剧,骨质疏松的发生率逐年增加。2001年美国国立卫生研究院(NIH)认为骨质疏松症是以骨强度下降、骨折风险性增加为特征的骨骼系统疾病,骨强度反映骨骼的密度和质量[9]。大量研究证实,T2DM可造成骨密度和骨质量的下降[10,11,12,13]。

Sclerostin是一种由骨细胞产生的、包含213个氨基酸、能强烈抑制骨骼生长的蛋白质,Sclerostin几乎只产生于骨细胞。研究发现[14,15,16],Sclerostin作为Wnt信号通路的内源性抑制因子,调控下游通路,可抑制Wnt信号与LRP5和6结合,通过GSK3β降低β-catenin水平,导致骨形成受损,但Sclerostin与T2DM和骨质疏松之间的关系研究较少[17],因此本次研究观察了Sclerostin在T2DM合并骨质疏松患者中的表达。性别和年龄是影响血清Sclerostin水平的两个因子[18,19,20],本研究只选择老年男性作为研究对象,排除了上述两个独立影响因子。本研究发现,合并T2DM的老年男性骨质疏松症患者的血清Sclerostin水平较非糖尿病老年男性骨质疏松症患者明显升高;股骨颈、大转子和Ward三角区骨密度值较非糖尿病老年男性患者低。上述结果提示,T2DM老年男性患者骨质量下降和髋部骨质疏松情况较非糖尿病老年男性患者更加严重,前者可能合并更高的骨折风险和骨折不愈合概率。相关性分析发现,T2DM老年男性血清Sclerostin水平与股骨颈和Ward三角区骨密度值呈负相关,表明血糖控制差、高血糖是造成T2DM患者血清Sclerostin高表达,继而造成骨密度和骨质量下降的一个重要危险因素。本次研究中,患者血清Sclerostin水平与L2~L4、大转子骨密度值无明显相关性。本研究为横断面初步研究,而不是专门设计用来评估血清Sclerostin水平的,加上样本量较小,可能对统计结果造成一定偏倚,尚需大样本的临床研究进一步证实。

综上所述,T2DM合并骨质疏松老年男性患者血清Sclerostin水平高,与骨密度呈负相关。因此深入研究Sclerostin的作用机制,加深对其本质的认识,对临床上防治T2DM合并骨质疏松症具有重要意义。

摘要：目的 分析骨质疏松合并2型糖尿病(T2DM)老年男性患者血清骨硬化蛋白(Sclerostin)表达水平及临床意义。方法 选择2014年7月2015年10月在遵义医学院第五附属(珠海)医院确诊骨质疏松症的老年男性患者80例,依据是否合并T2DM分为T2DM组(合并T2DM)与NDM组(非糖尿病),每组各40例。比较两组患者的Sclerostin水平;比较两组患者血钙、血磷、空腹血糖(FPG)、糖化血红蛋白(Hb A1c)等生化指标以及L2~L4、股骨颈、Ward三角区及大转子区域骨密度数值。应用直线相关分析评估Sclerostin血清水平与骨密度相关性。结果 T2DM组血清Sclerostin、FPG及Hb A1c显著高于NDM组(均P<0.01),而两组血钙、血磷比较差异无统计学意义(P>0.05)。T2DM组股骨颈、Ward三角区及大转子区域骨密度较NDM低(P<0.05或P<0.01),而两组L2~L4的骨密度比较差异无统计学意义(P>0.05)。相关性分析显示,血清Sclerostin与股骨颈及Ward三角的骨密度呈负相关(r=-0.650、-0.674,均P<0.05),而与大转子区域及L2~L4的骨密度无相关性(P>0.05)。结论 骨质疏松合并T2DM老年男性患者血清Sclerostin表达水平较高,且与骨质疏松部位、糖尿病病程及血糖水平有相关性。

老年男性骨质疏松症 篇5

1 资料与方法

1.1 一般资料

老年男性骨质疏松患者89例, 年龄61～82岁, 平均 (70.26±5.27) 岁, 均符合中国人骨质疏松的建议诊断标准[3] (第2稿, 骨密度低于峰值骨量的2倍标准差以上为骨质疏松, 骨密度大于峰值骨量的1倍标准差为骨质正常) , 并排除甲状腺、甲状旁腺等内分泌疾病及心、肝、肾、肺疾病, 半年内未服用钙剂、维生素D及糖皮质激素类药物。正常男性老年人50例为对照组, 年龄61～79岁, 平均 (69.89±5.21) 岁。两组的年龄, 体质指数无显著差异。

1.2 方法

1.2.1 BMD测定

采用美国Norland XR-46 Excell plus双能X线骨密度测定仪测定二组受检者正位腰椎 (L2～4) , 及左股骨颈处BMD。

1.2.2 标本采集

全部受试者晨空腹采肘静脉血6mL, 3000r/min, 分离血清, -70℃冰箱保存, 成批待测。

1.2.3 血清瘦素及骨转换生化指标的测定

应用酶联法 (ELISA) 测定血清leptin、BAP、BGP、TRACP-5b。leptin采用Phoenix Pharmaceuticals Inc试剂盒, 批内变异系数 (CV) 5.8%, 批间CV 6.2%, 单位以ng/mL表示。BAP、BGP采用Metra Biosystems Inc试剂盒, BAP批间CV5.1%, 批间CV70%, 单位以U/L表示, BGP批内CV4.9%, 批间CV8.6%, 单位以μg/L表示。TRACP-5b采用Immunodiagnostic Systems 试剂盒批内CV4.9%, 批间CV6.4%, 单位以U/L表示。

1.3 统计学处理

采用SPSS 15.0软件进行数据分析, 计量资料均以均数±标准差表示, 组间差异性测定采用t检验, 参数间的相互关系采用直线相关分析。

2 结果

2.1 正常男性老年人和老年男性骨质疏松患者BMD、血清leptin、BAP、BGP 、TRACP-5b水平变化

见表1。

*与正常男性老年人组比 P<0.01。

结果显示老年男性骨质疏松患者正位腰椎和左侧股骨颈BMD、血清leptin、BAP、BGP水平较正常男性老年人明显降低 (均P<0.01) , TRACP-5b水平较正常男性老年人明显升高 (P<0.01) 。

2.2 老年男性骨质疏松患者血清leptin与BMD血清BAP、BGP、TRACP-5b的相关性分析

老年男性骨质疏松患者血清leptin水平与患者正位腰椎. 左侧股骨颈BMD呈明显正相关 (r=0.496, r=0.478, 均P<0.01) 。患者血清leptin与血清BAP、BGP呈明显正相关 (r=0.501, r=0.438, 均P<0.01) , 血清leptin与血清TRACP-5b呈明显负相关 (r=-0.483, P<0.01) 。

3 讨论

老年男性骨质疏松的发病与体内性激素水平下降、老年人体内甲状旁腺激素水平升高、降钙素水平降低等多种因素有关, 其确切发病机理尚不十分清楚。 本研究结果显示老年男性骨质疏松患者血清瘦素水平较正常男性老年人明显降低, 老年男性骨质疏松患者血清瘦素水平与患者骨密度呈明显正相关, 提示血清瘦素水平降低参与了老年男性骨质疏松发病的病理生理过程。人体骨骼发育成熟后, 骨代谢便处于破骨细胞吸收旧骨、成骨细胞不断形成新骨的动态平衡中。当破骨细胞与成骨细胞功能失偶联, 骨吸收超过骨形成, 便引起骨量减少, 甚至发生骨质疏松。本研究结果显示老年男性骨质疏松患者正位腰椎和左侧股骨颈BMD较正常男性老年人明显降低。血清BAP、BGP水平较正常男性老年人明显降低, 血清TRACP-5b水平较正常男性老年人明显升高。BAP是成骨细胞的一种胞外酶, 在成骨细胞内合成, 是成骨细胞增殖的特异性产物, 为敏感而特异性强的骨形成指标[4]。BGP也由成骨细胞合成, 其主要生理功能是维持骨正常矿化的速率, 其血中含量与骨中含量正相关, 血BGP水平直接反映人体骨形成和骨重建状况[5]。老年男性骨质疏松患者血清BAP、BGP水平降低提示其体内骨形成减低。TRACP-5b在破骨细胞内合成, 是第二代骨吸收标志物, 是评价破骨细胞功能和骨吸收的特异性指标[6]。老年男性骨质疏松患者血清TRACP-5b水平升高, 提示其骨吸收增强。老年男性骨质疏松患者骨形成减弱, 骨吸收增强, 导致骨量减少, 患者BMD降低, 发生骨质疏松。 本研究结果显示老年男性骨质疏松患者血清瘦素与骨形成指标血清BAP、BGP水平呈明显正相关, 与骨吸收指标血清TRACP-5b水平呈明显负相关。提示瘦素水平的变化可影响了老年男性骨质疏松患者的骨形成与骨吸收。瘦素能促进骨髓基质细胞系向成骨细胞分化, 并增加骨基质蛋白如Ⅰ型胶原、骨钙素等的合成[7]。Gordeladze等通过对人原代成骨细胞培养发现瘦素能减少成骨细胞的凋亡, 促进骨矿化结节的形成[8], 瘦素促进骨形成。Holloway等发现瘦素通过减少单核细胞内核因子受体激活因子-kb (RANL) 的产生抑制破骨细胞的生成[9], 进一步的研究发现瘦素通过增加人类骨髓细胞中的骨保护素, 进而降低核因子受体激活因子配体 (RANKL) 的水平来抑制破骨细胞的生成[10]。老年男性骨质疏松患者血清瘦素水平降低, 使患者的骨形成减弱, 骨吸收增加, 使骨量减少, 导致BMD减低。血清瘦素水平降低可能是老年男性骨质疏松发病的重要原因之一。

参考文献

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[9]Holloway WR, Collier FM, Aitken CJ, et al.Leptin inhibitsosteoclast generation[J].J Bone Miner Res, 2002, 17 (2) :200-209

老年男性导尿研究进展 篇6

1 尿管选择

尿管型号大小应根据性别, 年龄, 导尿目的来选择。年龄小、有前列腺肥大的老年男性均不需要留置尿管者。测残余尿、膀胱灌注等选小F12号硅胶尿管较好, 因为硅胶尿管头端较硬, 便于顺利插入, 管壁软, 对组织刺激性小, 管道是透明的便于观察管内情况[1], 且硅胶尿管费用便宜。反之年龄大, 尿道肌肉松驰需要留置尿管, 尿液有血块, 混浊者选择型号较大的气囊尿管, 因为选择型号较大气囊尿管对尿道肌肉松弛不容易漏尿, 对尿液有血块, 混浊者不易堵塞, 又因气囊尿管使用时易固定, 不易脱落, 向气囊内注入生理盐水10ml即可固定。

2 插管方法

2.1 尿管润滑

尿管润滑充分, 使尿道黏膜与尿管间接触面摩擦减少, 插管时不适感减轻, 甚至避免了不必要的尿道黏膜损伤。 (1) 王凤莲[2]认为右手拿石蜡油从尿管末端润滑到前端, 左手持尿管, 同时在插管过程中一直把尿管夹在石蜡油棉球中间, 导尿管无需反复润滑, 润滑效果又快又充分又均匀。减少尿管与尿道黏膜之间的摩擦, 特别是通过3个狭窄两个弯曲处, 防止尿管曲折, 使插管顺利完成, 减轻不适感。 (2) 赵庆华[3]研究了用碘伏替代石蜡油润滑导尿管不但能使插管顺利完成, 还可降低尿路感染发生率。王菊廷等[4]用自制的复方阿米卡星凝胶代替石蜡油润滑尿管, 尿管润滑充分, 在插管过程减轻患者痛苦, 而且能预防尿路感染。 (3) 袁丽英等[5]用己烯雌酚溶液做导尿管润滑剂, 预防留置导尿所致尿路刺激症状, 取得了满意的效果。朱俊红[6]对全麻手术患者麻醉诱导后用利宁凝胶做润滑剂置导尿管同液体石蜡油作润滑剂相比, 可明显降低患者苏醒期躁动程度, 减少并发症的发生。

2.2 尿道润滑

2.2.1 石蜡油润滑尿道:

邹正伟等[7]报道插入尿管前先从尿道口注入石蜡油充分润滑尿道, 再插入润滑的尿管, 可以增加尿道的顺应性, 减轻尿道与黏膜间摩擦, 减轻疼痛, 提高插管成功率。肖招华等[8]也研究证实用石蜡油注入尿道能明显减轻患者插尿管时疼痛, 减轻不适感, 提高插管成功率。

2.2.2 用0.5%碘伏润滑尿道

易坚[9]用0.5%碘伏5~7ml注入尿道后再导尿, 1次插管成功率为达到98%。机制为0.5%碘伏既能充分润滑尿管和整个尿道, 尿管与尿道黏膜间存在碘伏液层, 减少摩擦力, 同时注射的压力还能扩张尿道, 增大尿道腔, 便于尿管通过, 所以能提高插管成功率.碘伏具有消毒作用, 减少留置尿管的刺激作用。

2.2.3 生理盐水润滑尿道:

余娥娟等[10]导尿时先用生理盐水注入尿道口, 再插入尿管, 成功率达到96%。注入生理盐水后尿道内有水层液面, 使尿管壁重吸收水分增加, 尿管润滑增加。尿道内有较多水液润滑, 尿道湿润增加, 同时注水时水流压力对尿道起扩张作用, 尿道腔增大, 尿管易通过而不会损伤尿道黏膜;注水时水流高压可将尿道内结石、血块冲至膀胱, 尿道梗阻解除, 尿道内阻力减少, 增加导尿成功率与舒适度。

2.3 尿道黏膜麻醉

2.3.1 利多卡因凝胶:

田丽华等[11]用利多卡因凝胶5~10ml注入尿道外口, 注毕等候5~10min, 再插入利多卡因凝胶润滑的导尿管。注入利多卡因凝胶过程要防止药液外流, 可用手指按压尿道海绵体阻止尿液外流, 同时一手轻轻按摩尿道球部, 以利药液进入后尿道。利多卡因凝胶的主要成分为盐酸利多卡因, 对尿道黏膜有局部麻醉作用, 使尿道平滑肌松弛, 减少阻力, 减轻疼痛;盐酸利多卡因又有润滑作用, 插导尿管前注入利多卡因凝胶, 充分润滑尿道, 又取得麻醉效果, 使导尿能够顺利进行。

2.3.2 盐酸丁卡因:

邓润霞等[12]研究了在插导尿管前盐酸丁卡因与石蜡油联合应用, 能提高插管成功率。其方法为在操作前向尿道口注入0.5%盐酸丁卡因, 3~5min后再注入液状石蜡, 量均为5ml, 再插入尿管。在插管过程中, 经尿管再注入液状石蜡2~3ml。盐酸丁卡因有局部麻醉作用, 松弛了尿道, 防止插管刺激所致尿道平滑肌痉挛。而液状石蜡油有润滑尿道的作用, 特别是男性尿道狭窄处有较多石蜡油, 减少导尿管与尿道黏膜间摩擦, 使导尿管能顺畅插入膀胱, 从而提高插管成功率。

2.4 超声引导下导尿

苏光明等[13]研究了在超声监测下对急性尿潴留患者插管导尿能有效提高导尿成功率。超声能显示导尿管前端、体内段以及气囊的位置和形态, 又能判断后尿道的行走及鉴别后尿道结石与前列腺钙化灶位置和形态, 从而为临床急性尿潴留患者放置尿管提供了帮助, 有效提高成功率。

2.5 金属导丝引导的导尿方法

苏晓英[14]通过导尿管内放金属导丝引导的方法进行留置导尿管, 经其一年的研究证明是行之有效的方法。能顺利解决对小号尿管都难以插管的问题。选用长度稍大于导尿管总长度、粗细恰能顺利插入和拔出导尿管腔、可塑性好、硬度适中的无菌金属导丝, 石蜡油充分润滑后, 插入导尿管腔内, 尿管置入膀胱后拔出导丝, 固定尿管即可。导丝在尿管腔内, 达到支撑作用。同时又增加尿管整体的硬度和韧性, 又能克服插管过程中遇到的阻力, 还可保持一定的弧度不易弯曲变形, 如此可显著提高导尿术的置管成功率。

2.6 改变体位法

对于前列腺肥大及后尿道狭窄所致的插管困难, 可以调整体位, 嘱患者侧卧位, 垫高臀部使其呈30°, 借助膀胱内尿液的重量随体位变化, 以减少后尿道的弯曲程度, 减少尿管插入的阻力[15]。

2.7 按摩穴位

张彦妹等[16]提出按摩中极、归来、曲骨穴位可减少插管的疼痛, 提高前列腺肥大患者的导尿成功率。

2.8 患者合作

术前应向患者解释目的, 方法, 取得合作。对于紧张焦虑的患者, 须耐心详解导尿的意义, 告知操作程序及配合方法, 可能出现的不适及应对措施, 并注意保持环境安静, 隐蔽, 同时教会患者通过深呼吸和与患者交谈方式等分散其注意力。对有抵触或不合作者, 慎予导尿, 切忌蛮力插入。郎文平[17]研究显示, 在留置尿管前通过交谈、解释等心理干预, 明显减少膀胱痉挛, 减轻疼痛, 提高导尿成功率。

2.9 温度

有学者提出, 温度也是影响插管的重要因素, 留置尿管的患者在其膀胱区热敷, 导尿管温水加热后再行插管, 可以很好地缓解其疼痛, 减轻不适感[18]。

3 尿管插入长度

若尿管插入深度不够, 气囊在尿道内时向气囊注水, 会引起尿道压迫损伤。传统方法男性导尿插入长度为20~22cm, 见尿后插入约2cm即可固定, 近年来临床上研究各异, 吴显和等[19]研究提示, 见尿后继续插入7~8cm, 气囊能完全进入膀胱, 这样既可有效避免尿道压迫损伤, 又能减少尿管长时间插入后往外牵拉对尿道黏膜损伤。李业梅[20]比较见尿后再插入不同深度对尿道的损伤, 见尿后再前送6cm者未见尿道损伤, 而之前送2cm有10例可见尿道出血。有学者采用常规置管法将尿管送入膀胱后, 继续全长送入, 然后用手指按压耻骨联合上方的膀胱区, 见尿后充盈气囊, 再将尿管缓缓往外牵拉至遇有阻力为止, 这种改进的气囊导尿管留置术在膀胱不充盈的情况下也可引流出残余尿液, 避免因不见尿液流出而无法断定导尿管是否在膀胱, 而盲目充盈气囊导致尿道损伤。

4 小结

老年骨质疏松症预防和治疗 篇7

据流行病学调查显示, 世界各地老年髋部骨折的年发病率呈上升趋势。在欧盟和美国每年用于治疗骨质疏松性骨折的直接费用高达数百亿美元。美国国立卫生研究院的综合分析显示老年患者髋部骨折后约20%在1年内死亡, 25%的患者能恢复到伤前生活质量, 其余55%将遗留不同程度的功能障碍。

中国是世界上老年人口最多的国家, 30%的髋部骨折患者因卧床引发各种并发症而死亡, 即使幸存的患者也会有一半的人残废, 生活质量显著降低。同样, 骨质疏松性脊柱椎体骨折亦呈明显上升趋势, 有调查表明:男性椎体骨折的发生率随年龄的升高而缓慢上升, 而女性在65岁以后椎体骨折发生率陡然升高, 两性间与年龄相关的骨质疏松性椎骨骨折发病率呈2种不同的方式。约1/3的椎体骨折患者于跌倒有关, 其余患者则与压缩性负担如抬高、变换位置有关。椎骨骨折常自行发生或有微小的损伤 (如咳嗽) 引起, 可有疼痛或无症状, 由于椎体内部骨小梁破坏, 数量减少, 这种疏松而脆弱的椎体受压, 导致椎体变形, 经过数年, 会使整个脊椎缩短5~10cm, 从而导致身长短缩。然而, 由于相当一部分骨质疏松性脊柱骨折呈隐匿性发生, 没有引起骨科界足够的重视, 临床漏诊率极高, 除非已经引起明显的疼痛症状或脊柱畸形, 此时如需要椎体成形术等治疗, 则费用昂贵, 通常花费在数万元以上。通过治疗干预使老年人骨密度增加, 故质量改善, 骨质疏松性骨折发生率下降或再骨折发生率下降已经迫在眉睫。因此, 在骨质疏松防治健康教育时告知骨质疏松性骨折的危险因素以及预防跌倒的措施十分必要。在社区应不断加大骨质疏松健康教育的力度, 普及骨质疏松性骨折的防治知识, 做到早期预防, 防止意创伤害, 首先通过专家授课、放映幻灯片和录像等多种教育方式让患者了解骨质疏松症的病因、发病机制、诊断和治疗等相关知识, 同时组织医护人员与患者、患者与患者之间交流和讨论。并采取一系列有效措施, 如清除地板凌乱物品、保持室内光照充足、卫生间要有防滑装置、穿平底鞋、外出活动是要有人陪伴、路面状况不好的要有人搀扶或扶拐杖行走等。

2 建立有利于骨健康的生活方式是防止骨质疏松的核心

运动过少或过度不适当运动, 吸烟、酗酒, 长期低钙饮食诃高盐饮食, 过量饮咖啡, 维生素D进食不足, 被普遍认为是骨质疏松的危险因素。包括: (1) 适量运动; (2) 建立良好的生活习惯; (3) 适当接收阳光照射。通过骨质疏松防治健康教育后, 干预对象增加了户外活动时间, 逐渐增加体育运动, 也增加了晒太阳的次数及时间, 改变了以前少运动、少外出、少晒太阳的生活习惯。健康宣教后干预对象的骨健康相关知识有明显提高, 生活方式有所改善, 健康教育在提高了疾病认识的同时, 也促进了利于骨健康的生活方式的建立, 说明健康教育干预是可行的, 抓住了防止骨质疏松的核心环节。

3 合理饮食和科学营养是防治骨质疏松的基础

均衡营养, 食物多样化是营养疗法的基础, 饮食上应多吃含钙及蛋白质的食物, 进食乳制品、黄豆、鱼类、新鲜蔬菜、水果诃海藻类产品, 坚持低盐饮食。并应多饮水, 保持大便通畅, 这样可增进食欲, 促进钙的吸收。要注重饮食的合理搭配, 注意多摄取含钙、磷丰富的食物。牛奶是钙质诃维生素D的良好来源, 吸收率高, 成人每天应摄取250~500m L牛奶, 并注意将牛奶、深绿色蔬菜、肉禽类合理配餐。忌高盐、高脂肪饮食。

4 骨质疏松一级预防的重点

骨质疏松的发病与患者的知识、行为有着密切的关系。如果平时在生活、工作中多加注意, 可引起到积极预防的作用。做好骨质疏松的一级预防是其服务的重要内容, 因此将健康教育作为一种治疗手段, 在患者接受医疗保健服务的同时, 及时了解患者的心理、文化、社会、传统观念等情况, 进行系统的指导, 有针对性地解决实际问题。同时更新服务理念、改变工作模式、高起点地实施健康教育, 特别是组件服务团队, 下社区提供团队式服务, 使其可行性、可及性、依从性及个性化程度提高。

总之, 预防比治疗更为现实和重要。根据相关流行病学调查研究结果得出, 该病的致病因素主要包括生活方式和习惯, 故应积极避免和及时处理这些危险因素[2]。在各个年龄阶段都应预防骨质疏松症, 自幼年起摄入足够钙、维生素D、维生素B1 2、维生素K、蛋白质等。少年时代应有适量运动, 尤以负重锻炼可获得理想的骨峰值。妇女绝经后如无禁忌证, 可应用雌激素代替治疗5~10年。老人膳食亦应合理, 忌烟、酒、咖啡等, 不可烂服镇静药。上述事项均需要通过持久的健康教育来形成科学的骨质疏松症的预防观念, 并可通过长期的随访来使骨质疏松症患者了解健康教育的意义。从长远来说, 健康教育是预防那个骨质疏松症最经济有效的措施[3]。

摘要：骨质疏松症是以骨量减少、骨的微细结构退化为特征, 骨强度降低, 致使骨的脆性增加以及骨折危险性增加的一种全身性骨骼疾病。原发性骨质疏松症最先发生于以松质骨为主的骨结构区, 最大危害在于易发骨折, 20%的骨质疏松症患者有发生骨质疏松性骨折的可能, 而社区老年人群的干预是防治该病的基础[1], 作者总结自己的经历、结合国内外相关的经验, 认为防治骨质疏松应从以下几方面进行。

关键词：骨质疏松,预防

参考文献

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