家兔动脉粥样硬化

关键词： 动脉 物质 硬化

家兔动脉粥样硬化（精选十篇）

家兔动脉粥样硬化 篇1

1 材料与方法

1.1 材料

选择高脂高胆固醇条件、正常条件及紫苏叶提取物低剂量、中剂量、高剂量条件喂养家兔各10只。所有家兔体重平均为 (1.9±0.1) kg, 家兔均为雄性。紫苏叶购于江苏省中药公司。

1.2 方法

1.2.1 紫苏叶提取物制备

取紫苏叶适量研磨粉碎, 过20目筛。称取样品100g, 按固液比1∶15加新鲜蒸馏水, 大火煮开后小火煎煮15min, 即刻采用4层纱布过滤[1]。过滤后滤渣按固液比例1∶12加新鲜蒸馏水重新煎煮, 将两次滤液合并, 文火煎煮至300mL[2]。冷却后, 加95%的乙醇溶液900mL, 在4℃条件放置12h, 于3 000r·min-1条件离心3min, 取上清液抽滤, 直到乙醇味道完全消除为止, 定容至100mL。

1.2.2 动物分组及喂养

正常对照组家兔采用基础饲料进行喂养, 高脂组家兔采用高脂饲料进行喂养;紫苏叶低、中、高剂量组家兔在喂养高脂饲料基础上分别给予0.17g·kg-1、0.5g·kg-1、1.5g·kg-1剂量药物灌胃[3]。对照组和高脂组家兔均采用蒸馏水灌胃, 试验时间为8周, 结束后采用颈动脉放血方式处死家兔。

1.3 观察指标

在实验前1天、第8周末清晨抽取所有家兔动脉血, 分离血清, 测定家兔甘油三酯、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇和高密度脂蛋白胆固醇含量。解剖家兔胸主动脉, 置于10%的福尔马林溶液固定12h, 计算其中脂质斑块面积比例, 比较各组家兔指标含量差异。

1.4 统计学处理

数据采用SPSS18.0软件进行统计学处理, 计量资料以均数加减标准差 (±s) 表示, 采用t检验。P<0.05表示差异具有统计学意义。

2 结果

2.1 各组家兔实验前后生化检验结果比较

实验前, 各组家兔的甘油三酯、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇含量比较均无明显差异 (P>0.05) ;实验后8周, 正常组家兔的各项指标与实验前比较无明显差异 (P>0.05) , 其他四组与实验前比较差异具有统计学意义 (P<0.05) ;实验后, 紫苏高剂量组家兔各项指标与紫苏低剂量组、紫苏中剂量组、高脂组比较差异具有统计学意义 (P<0.05) 。其中高脂组各项指标值波动范围最大, 与其他四组比较差异具有统计学意义 (P<0.05) 。见表1。

(±s, mmol/L)

2.2 各组家兔脂质面积情况比较

正常组家兔脂质面积为0, 高脂组家兔平均为 (54.6±22.3) %, 低剂量组平均为 (35.6±11.2) %, 中剂量组平均为 (22.5±8.4) %, 低剂量组平均为 (14.7±5.2) %, 比较差异无统计学意义 (P<0.05) 。

3 讨论

紫苏为常见中药材, 具有解表散寒、行气宽中、解鱼蟹毒、安胎等作用。现代药理学研究发现, 紫苏叶可对抗动脉粥样硬化, 防治心脑血管疾病, 具有良好的临床疗效[4]。本实验, 研究建立以家兔为动物模型的实验方式。调查研究显示, 实验后紫苏提取物高剂量组家兔甘油三酯、总胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇等指标变化程度均明显低于高脂组、中剂量组和低剂量组, 且其脂质斑块面积比例也明显低于其他三组。结果表明, 紫苏叶提取物可起到对抗家兔动脉粥样硬化、调节血脂的作用。

动脉内膜损伤是导致动脉硬化病变的主要因素, 内皮细胞功能障碍还会引发一系列血管变化, 加速动脉硬化形成[5]。调查结果发现, 紫苏叶提取物可改善家兔动脉粥样硬化程度, 且改善程度与药物剂量成正比。因此, 紫苏叶提取物抗动脉粥样硬化作用可能与其清除自由基、抗脂质过氧化损伤等因素有关。临床上高脂血症已是公认的致动脉粥样硬化病变主要因素, 动脉内膜中脂质物质的沉淀也是临床公认动脉粥样硬化病变早期表现。大量实验研究表明, 通过调节血脂代谢紊乱的方式可降低动脉粥样硬化发生率。结果表明, 紫苏叶提取物调整血脂代谢作用是其对抗动脉粥样硬化的药理基础。

综上所述, 紫苏叶提取物具有较好的抗动脉粥样硬化作用, 可起到抗脂质过氧化、调节血脂的作用。

摘要：目的:研究探讨紫苏叶提取物抗家兔动脉粥样硬化的作用机制。方法:选择高脂高胆固醇条件、正常条件及紫苏叶提取物低剂量、中剂量、高剂量条件喂养家兔各10只, 测定各组家兔血清中甘油三酯、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇和高密度脂蛋白胆固醇含量, 并观察其动脉情况。结果:实验前, 各组家兔的甘油三酯、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇含量比较均无明显差异 (P>0.05) ;实验后8周, 正常组家兔的各项指标与实验前比较无明显差异 (P>0.05) , 其他四组与实验前比较差异具有统计学意义 (P<0.05) ;实验后, 紫苏高剂量组家兔各项指标与紫苏叶低剂量组、中剂量组、高脂组比较差异具有统计学意义 (P<0.05) 。其中高脂组各项指标值波动范围最大, 与其他四组比较差异具有统计学意义 (P<0.05) 。结论:紫苏叶提取物可对抗家兔动脉粥样硬化情况, 具有调节血脂的作用。

关键词：紫苏叶提取物,动脉粥样硬化,总胆固醇

参考文献

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[4]黄光浩.苏木乙酸乙酯提取物对动脉粥样硬化模型大鼠血清白细胞介素6 (IL-6) 的影响[D].哈尔滨:黑龙江中医药大学, 2013.

动脉粥样硬化食疗方法 篇2

2.动脉硬化发生的原因，主要是现在人们过食（过量饮食）、饱食、美食以及饮食了环境污染中的有害物质所造成的。由于现在人们饮食不当，血液中存在着大量脂肪、糖、蛋白质、重金属等物质，也正是由于血液中存在着这些过多的物质，过多脂质、粘多糖、重金属等物质沉淀于血管壁，形成了动脉硬化病。

3.对于早期的动脉硬化病患者，大多数患者几乎都没有任何临床症状，都处在隐匿状态下潜伏发展。

4.对于中期的动脉硬化的病患者，大多数患者都或多或少有心悸、心慌、胸痛、胸闷、头痛、头晕、四肢凉麻、四肢酸懒、跛行、视力降低、记忆力下降、失眠、多梦等临床症状，不同的患者会有不同的症状。此时，做许多常规的医学检查如心电图、血脂、血流变、脑电图、脑血量等，都查不出什么病变。临床医师大都让患者不以为然、无大妨碍，不了了之。这让患者又继续病入膏盲。

5.对于晚期的动肪硬化病患者，大多数患者都已发展成了心绞痛、心肌醒塞、脑卒中、肾动脉硬化等病症，常规的医学检查就很容易检查出了。这时，临床医师再为患者开了许多降脂、降压增加心肌供氧功能等药物，进行对症治疗，比如让高血压患者终年服用降压药、高血脂患者张年服用降脂药等，这些对逆转病情已无能为力了，着时光的流逝而病这终究会一天天加重，直至病入膏盲而死亡于高血压、冠心病等心血管疾病，以及其它的疾病，同时也包括其它的许多种常见的多发病、慢性病，采用西医西药，十有八九都是治不好的，只是对症治疗，病因治疗十分困难，主样病魔无情地夺走了许多患者的宝贵生命。

二、防治要点

1.控制热量：摄入的热量必须与消耗的热量相平衡，要通过合理平衡膳食和加强体力活动，把这种平衡保持在标准体重范围内。

2.低脂饮食：少食动物油，代之以植物油，如豆油、花生油、玉米油等，用量为每人每日25号，每月在750克以内为宜。要限制食物中的胆固醇量，每日每人应在300毫克以内。蛋黄以及肝、肾等动物内脏中脂肪含量较高，应少信用。

3.低糖饮食：限制精制糖和含糖类的甜食，包括点心、糖果和饮料的摄入。随着饮料工业的发展，各种含糖类饮料不断增加，当过多饮用含糖饮料时，体内的糖会黑心化成脂肪，并在体内蓄积，不公会增加体重，而且会增设血粮、血脂及血液粘稠度，对动脉硬化的恢复极为不利，所以也要控制饮料的应用。现在一些厂家生产的保健型饮料，用一些甜味物质来声价十倍代蔗糖，既满足了喜好甜食者的口感，又不会给机体增加负担，受到了人们的普遍欢迎。

4.低盐饮食：动脉硬化病人往往合并高血压，因而要采用低盐饮食，每日食盐不要超过5克，在烹调后加入盐拌匀即可。如果在烹调中放入盐，烹调出来的菜仍然很淡，难以入口，为了增加食欲，可以在炒菜时

加一些食醋、番茄酱或芝麻酱。食醋除可以调味外，还可促进消化和吸收，芝麻酱含钙量高，经常信用可补充钙，钙离子可增加血管内皮的致密性，对防止脑出血有一定好处。

5.补充蛋白：由于膳食中的脂肪量下降，就要适当增加蛋白质。可，上瘦肉、去皮禽类及鱼类（特别是海鱼）提供，每日要吃一定量的豆制品，如豆腐、豆干等，其中含 有优质的植物蛋白。

6.注意烹调：宜采用蒸、煮、炖熬、清炒、熘、温拌等烹调方法，而不宜采用煎、炸、爆炒、油淋、烤等方法。

7.补充纤维：多吃绿叶蔬菜、新鲜水果和粗粮，并适当补充膳食纤维制品，这样可以改善消化能力，减少肠道对脂肪和胆固醇吸收。

8.定时饮食：吃饭要定时，丙顿饭之间不要加餐，如果非吃不可的话，可吃些苹果、梨等水果或其它较少或不提供脂肪的食品。

9.注意饮水：动脉硬化的病人要少喝含糖饮料，多喝天然饮品和水，尤其在清晨和晚间。饮水的最大好处是可以稀释血液，防止血管栓塞。

10.适当运动：只注意饮食调理不能完全阻止动脉硬化的产生，还需适当运动。要接受健康检查，确定身体没有其它的异常现象，才可开始先做走路、散步等较缓和的运动，进一步再进行散步和慢跑，逐步过渡到做持续的慢跑以及爬山、游泳等运动。

三、建议食品及方法：

1.磷脂

（1）促进血液循环。

（2）清除过氧化物。

（3）降低血清胆固醇及中性脂肪。

（4）减少脂肪在血管内壁的滞留时间。

（5）去除附着于血管壁的胆固醇沉积，改善脂质代谢。

（6）促进粥样硬化斑的消散。

（7）防止血管内膜损伤。

2.螺旋藻

（1）高血压是动脉硬化的重要危险因素。螺旋藻中含有大量丝氨酸和蛋氯酸，又有较高含量的维生素B6，这就为胆碱的合成提供了物质基础，胆碱作用于人体，可以使血压降低。

（2）螺旋藻写信的不饱和脂肪酸，特别是γ-亚麻酸、二十二碳烯酸、花生四烯酸等，也能降低减轻血管粥样三化，因此蚴旋藻在降血脂和降血压方面有很好的功效。

3.膳食纤维

肝脏中的胆固醇会转变成胆酸，到达小肠能帮助消化脂肪，然后胆酸会被小肠吸收回肚脏再黑心变成胆固醇。由于膳食纤维在小肠中能形成胶状物质将胆酸包围，胆酸便不能通过小肠壁被吸收回肝脏，而是通过消化道被排出体外。于是，当肠内食物再进行消化需要胆酸时，肝脏只能靠吸收血中的胆固醇来补充消耗的胆酸，从而降低了血中的胆固醇，令冠心病和中风的发病率也随之降低。

4.菊花

（1）菊花能较平衡地降低血压，并能显著扩张冠状动脉，增加冠脉流量，对心脑血管缺血和血栓形成有预防作用。对于心肌梗塞及冠状动脉供血不中者，能减少病变区范围 降低病变的程度，效果显著。

（2）用菊花泡茶，微甘而香，并能生津润喉、祛风清热。如果经常在绿茶中加入菊花泡饮，这种“菊花茶”对于各种感染以及动脉硬化等具很好的预防保健效果。

5.优质蛋白

（1）膳食因素与血脂密切相关，增加脂肪与胆固醇的摄入可使血液中胆固醇升高，甚至诱发动脉粥样硬化。

（2）高脂血症病人在补充低胆固醇、低脂肪及低热量的优质蛋白的过程中不会因热能摄入过多而致超 重或肥胖，也不会因为饱和脂肪过多而使血胆固醇含量增高，有利于高脂血症患者降低脂，预防并发症的发生。

（3）动脉粥样硬化是由于动脉内膜脂质沉积，纤维组织增生，而致动脉壁厚、僵硬推动弹性。冠心病足由于冠状动脉粥样硬化造成管腔狭窄、闭塞引起心肌缺血、坏死的一种心脏病。研究表明，高热量、高脂肪、高胆固醇、高精制糖的饮食，使动脉粥样硬化和冠心病发病率大大提高。

（4）优质蛋白低脂、低胆固醇，有利于保护心血管系统，是动脉继样硬化、冠心病患者饮食平衡的理想补充品。

6.钙补充剂

（1）钙在动脉壁的沉积是动脉粥样硬化的关键因素。

（2）老年人缺钙导致破骨细胞活动增强，使骨组织中的钙游离出来，进入血液，血清钙含量反而增高。缺钙还容易导致血压升高，从而损伤动脉壁。这两种情况使钙容易在动脉壁沉积，引起动脉粥样硬化，使血压进一步升高。如能及时补钙，有利于中止这一性循环。

四、食用方法：

引起动脉粥样硬化的原因 篇3

年龄动脉粥样硬化是一个缓慢而持续的过程。一般自幼年即开始，但病变较轻，无临床症状，检查时也无异常。因此，有人认为，动脉粥样硬化的预防，应从孩童时期就开始，以后随着年龄增长，病变逐渐进展，再加上其他致病因素，如高血压、吸烟、高脂血症等，促使病变进展加快。一般认为，男性50岁，女性45岁以后，可在检查时出现血管壁异常，并逐渐出现相应的临床症状。

性别男性多见，男女之比为2：1，20～50岁女性病变较轻，50岁以后或双侧卵巢切除后女性患者病变进展加快，而女性生育期病变进展却较缓慢，可能与雌激素的作用有关。因为雌激素能使血清β-胎蛋白、胆固醇及甘油三酯水平降低。

遗传家族中有动脉粥样硬化病变者发病率较高，且发病年龄也提早，说明动脉粥样硬化与遗传因素有关，也可能与同一家族中饮食、生活习惯相接近有关。

肥胖肥胖者较易发生动脉粥样硬化，尤其是极度肥胖和短期内迅速肥胖者，可能与肥胖者常伴随糖尿病、高血脂、高血壓等疾病因素有关。

饮食与高血脂大量摄取动物脂肪和饱和脂肪，可通过高血脂引起动脉粥样硬化，高血脂是引起动脉粥样硬化的主要病因之一。动物实验和大量流行病学调查研究表明，高血脂，特别是高胆固醇血症和高β-胎蛋白血症，与人类动脉粥样硬化密切相关。病理学检查也表明，沉积在动脉壁上的脂质与血脂成分基本相似，采用饮食与药物治疗方法降低血脂后，可使动脉粥样硬化病变进展延迟，并可能促使其逆转。

吸烟吸烟也是引起动脉粥样硬化的主要病因之一。吸烟能引起血液中烟碱、一氧化碳增加，可引起中心动脉痉挛、血小板黏附性加大、血流速度减慢、氧自由基积聚，吸烟还可引起血管内皮细胞的直接损伤。吸烟越早，烟龄越长，每天吸烟支数越多，发生动脉粥样硬化的可能性越大，戒烟后，则有可能使病变进展减慢。

高血压高血压也是引起动脉粥样硬化的主要因素之一。其致病原因是：①高血压对动脉壁的侧压力，使血脂容易进入血管壁；②高血压使动脉内膜过度伸展，弹性纤维破裂，动脉内膜损伤，从而产生一系列变化；③小毛细血管破裂，引起动脉内膜下出血和局部血栓形成，加速动脉管腔狭窄。

糖尿病糖尿病可直接引起大动脉和微小动脉的病变，使血脂升高，这些因素均可加速动脉粥样硬化病变的进展。

其他引起动脉粥样硬化的其他原因还有长期缺少体育锻炼、甲状腺功能减退、库欣综合征、肾病综合征、阻塞性黄疸、A型性格行为等。

家兔动脉粥样硬化 篇4

1 材料与方法

1.1 药品与试剂

L-蛋氨酸购自张家港市华昌药业有限公司,牛磺酸购自上海伯奥生物科技公司。Hcy试剂盒由北京九强生物技术有限公司提供,TC、TG试剂盒购自南京建成公司,NO、TXB2购自上海天呈科技有限公司。

1.2 主要仪器

TOSHIBA生产TBA-120FR生化分析仪,Bio-rad680酶标仪。

1.3 动物模型的建立与分组

筛选健康雄性家兔30只(由南阳医学高等专科学校动物中心提供),月龄3～5个月,体重在1.5～2.0 kg,以标准饲料适应性喂养一周后,随机分为3组,每组10只。对照组(NC,喂标准饲料)、蛋氨酸组(Met,喂蛋氨酸饲料:即标饲+2%蛋氨酸制成)、牛磺酸组(Tau,蛋氨酸饲料+牛磺酸0.3 g/(kg·d)灌服),对照组和蛋氨酸组给予等量生理盐水灌胃。各组动物饲料按100 g/d·只计算,分笼饲养,自由饮水,隔周称重,调整给药量,连续喂饲8周。

1.4 生化指标检测

自兔耳缘静脉采血2 ml,离心10 min,用循环酶法检测血浆Hcy含量,比色法测定TG、TC含量,NO硝酸还原酶法测定,TXB2酶免法测定。

1.5 统计学处理

各组数据用均数±标准差$(\overline{x}\pm s)$表示,并用SPSS 13.0统计学软件进行处理,组间差异用t检验判定,P<0.05有统计学意义。

2 结果

2.1 各组家兔Hcy的含量

8周后测定各组血清Hcy含量,超过20umol/l[3]确定为Hhcy。具体结果为空白组(19.09±1.20)umol/L,模型组为(65.23±1.12)umol/L,牛磺酸治疗组为(58.27±2.25)umol/L,模型制作成功。模型组与牛磺酸治疗组配对比较P>0.05,没有明显差异,表明牛磺酸对血清Hcy没有明显影响。

2.2 各组家兔血脂、NO的含量变化

见表1。

2.3 各组家兔TXB2含量

正常组TXB2含量为(134.50±29.17)ng/L,模型组为(345.33±35.27)ng/L,牛磺酸组为(162.37±32.90)ng/L。模型组与正常组比较,P<0.01有明显差异,说明模型组TXB2含量明显升高;牛磺酸治疗组与模型组比较,P<0.01也有明显差异,说明牛磺酸有明显降低TXB2的作用。

与正常组比较*P<0.05,**P<0.01;与模型组比较△P<0.05,△△P<0.01

3讨论

牛磺酸是(Taurine,a-氯基乙磺酸))是细胞内含量最丰富的自由氯基酸,不参与蛋白质的合成,长期被看作是含硫氨基酸代谢的无功能产物。近年研究发现[4],牛磺酸具有维持渗透压、稳定细胞膜、调节细胞钙稳定、清除自由基、抑制脂质过氧化等生物学效应。HHcy还可导致大鼠血管内皮细胞结构受损,弹力纤维层排列紊乱、血浆ET含量增加,外源性增补牛磺酸完全抑制了Hcy诱导的上述血管病变[5]。

本研究Tau组家兔血清TXB2含量显著低于Met组,NO含量明显升高,而Hcy含量显著高于NC组但与Met组比较无显著差异。结果显示,牛磺酸不仅抑制Hcy诱导的呼吸链电子漏出及氧自由基生成[6]和脂质过氧化,拮抗Hcy引起的氧化应激损伤;还可上调NO含量,降低TXB2水平,从而起到舒张血管,保护内皮细胞[7]。牛磺酸作为Hcy的生物拮抗剂,可不通过降低血浆Hcy水平而直接拮抗Hcy引起的血管病变和氧化应激损伤,从而发挥抗AS形成的作用。

综上所述,高蛋氨酸饮食可诱发家兔Hhcy,Hcy升高可通过损伤血管内皮、促进血管平滑肌增殖等机制,导致AS的发生。牛磺酸通过抑制Hcy诱导的氧化应激和细胞增值,发挥抗AS形成的作用。更重要的是牛磺酸由蛋氨酸代谢产生,是Hcy的生物拮抗剂,利用这一内源性拮抗Hcy血管损伤保护剂,可能是防治Hhcy所致心、脑血管疾病的新策略。

参考文献

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[6]常林,赵晶,徐建兴,等.牛磺酸抗同型半胱氨酸诱导的线粒体呼吸链自由基生成和同型半胱氨酸抑制线粒体牛磺酸转运体.中国病理生理杂志,2004,20:1126-1133.

家兔动脉粥样硬化 篇5

方法采用颈动脉超声检测56例绝经前SLE病人(SLE组)及42例健康女性(对照组)颈部动脉粥样硬化斑块发生情况。

所有入选对象均无临床心血管疾病史。

并对血清血管内皮生长因子(VEGF)、总胆固醇(TC)、三酰甘油 (TG)、低密度脂蛋白(LDL)、高密度脂蛋白(HDL)、脂蛋白a等与颈动脉斑块之间的关系进行研究。

结果SLE组中有12例(21.4%)存在颈动脉斑块，而在对照组中仅1例存在颈动脉斑块(2.3%)，两组比较差异有显著意义(χ2=7.57，P<0.01)。

与对照组相比，SLE组血清VEGF、TC、TG、LDL水平明显增高，而HDL水平明显降低(t=2.54~3.35，P<0.05、0.01)。

SLE病人中与无颈动脉斑块组比较，有颈动脉斑块组的病程明显延长，血清VEGF水平明显升高，HDL水平则明显降低(t=3.01~3.43，P<0.01)。

结论绝经前SLE病人颈动脉粥样硬化斑块的发生率明显增高。

SLE病程长及高VEGF、低HDL水平可能是SLE病人发生颈动脉斑块的危险因素。

【关键词】 红斑狼疮，系统性;动脉硬化;颈动脉疾病;危险因素

[ABSTRACT]ObjectiveTo investigate the prevalence of atherosclerosis and its associated risk factors in premenopausal women with systemic lupus erythematosus (SLE).

MethodsThe prevalence of atherosclerotic plaque (AP) on the neck in 56 premenopausal women with SLE and 42 healthy controls were examined by ultrasonography. All the participants had no a history of cardiovascular disease. The relationship between the cardiovascular risk factors, such as VEGF, TC, TG, LDL, HDL, Lp(a) and the carotid plaque was studied.

ResultsCarotid plaques were found in 12 SLE patients (21.4%), while only one in the healthy control subjects (2.3%). Compared with those of the controls,SLE patients had a significantly higher levels of VEGF, TC, TG, LDL and lower level of HDL (t=2.54-3.35;P<0.05，0.01).

SLE patients with carotid plaque had a longer course of disease, significantly higher levels of VEGF, and lower levels of HDL, compared with that of the SLE patients without carotid plaque (t=3.01-3.43,P<0.01).

ConclusionPremenopausal SLE patients present a higher prevalence of carotid AP than healthy controls. Longer course of disease, higher levels of VEGF and lower levels of HDL might be the risk factors of carotid plaque formation in the patients.

[KEY WORDS]lupus erythematosus, systemic; arterosclerosis; carotid artery diseases; risk factors

系统性红斑狼疮(SLE)是一种影响多个器官系统的慢性炎症性自身免疫性疾病。

近几年发现,在SLE疾病的后期，女性SLE病人心肌梗死的发生率是正常对照组的50倍甚至更高，但对于其发病机制的研究却鲜有报道。

本研究旨在了解绝经前女性SLE病人动脉粥样硬化(AS)发生情况，进一步探讨心血管疾病危险因素与AS之间的关系。

1对象与方法

1.1研究对象

SLE组56例，来自3月—10月我院风湿免疫科门诊与病房收治的年满18周岁绝经前女性病人，平均年龄(34±9)岁，病程2~,既往无心血管疾病史。

SLE的诊断均符合美国风湿病学会(ARA)修订的SLE分类标准。

对照组42例，来自年龄与SLE组相匹配的我院职工及研究生，均为年满18周岁绝经前健康女性，平均年龄(32±8)岁，既往无心血管疾病史。

1.2血管内皮生长因子(VEGF)测定

采用双抗体夹心ELISA法，试剂盒购自深圳晶美生物工程有限公司。

严格按说明书操作，通过绘制标准曲线求出标本中VEGF浓度。

1.3血脂测定

受试者于空腹12 h 后采集静脉血标本，应用全自动生化分析仪测定血清总胆固醇(TC)、三酰甘油 (TG)、低密度脂蛋白(LDL)、高密度脂蛋白(HDL)及脂蛋白a(Lp(a))水平。

1.4颈动脉超声检查

采用Philips公司HDI 5000型彩色多普勒超声显像仪，探头频率为10.0 MHz。

探查受试者颈动脉有无斑块，记录斑块的大小、形态、性质、位置及管腔狭窄程度。

分别测量左侧和右侧颈总动脉(颈动脉球前方10 mm处)、颈内动脉(颈动脉分叉后10 mm处)、颈动脉分叉部3个位置的血管内膜中层厚度(IMT)，取6个部位的最大值作为最大IMT(M-IMT)。

依据目前超声检查标准：以M-IMT<0.9 mm认为其IMT在正常范围内;如果M-IMT为0.9~1.3 mm则提示内膜增厚;如果M-IMT>1.3 mm则认为存在动脉粥样硬化斑块。

颈动脉超声检查在对研究对象进行资料采集的同天完成，由一名经验丰富的超声科医师进行检测，且保证该医师对所研究对象的临床资料和属性均不知情。

1.5统计学分析

采用SPSS 11.0软件进行统计学处理。

计量资料以±s表示，Lp(a)组间比较先经对数转换后再行t检验，其余指标直接行t检验。

计数资料比较采用卡方检验。

2结果

2.1颈动脉斑块发生率

SLE组有12例(21.4%)存在颈动脉斑块，对照组仅1例(2.3%)存在斑块，两组比较差异有显著性(χ2=7.57，P<0.01)。

2.2两组VEGF及血脂的比较

与对照组相比，SLE组病人血清VEGF、TC、TG、LDL水平明显增高，HDL水平明显降低(t=2.54~3.35，P<0.05、0.01)。

见表1。

表1SLE组与对照组各项指标的比较

2.3SLE病人中有斑块组和无斑块组之间AS危险因素的比较

有斑块组病人病程较长，其血清VEGF水平明显增高，HDL水平明显降低(t=3.01~3.43，P<0.01)。

见表2。

表2SLE病人中有斑块组和无斑块组之间AS传统危险因素的比较

3讨论

SLE是一种影响多器官系统的慢性炎性自身免疫性疾病。

早在1976年UROWITZ等[1]已提出SLE病人的病死率曲线呈“双峰”模式，即早期死因主要为感染和狼疮活动，晚期死因主要为心血管疾病。

可见AS所致心血管疾病是SLE疾病后期重要并发症。

本文以绝经前无心血管疾病的`SLE病人为研究对象，排除了雌激素水平和心血管疾病史对AS的影响，可以更准确地反映年轻女性SLE病人中AS发生的真实情况。

结果显示，绝经前SLE病人颈动脉斑块发生率为21.4%，明显高于同年龄段的健康女性，与国外有关研究结果相近[2]。

本文SLE组VEGF、TG、TC、LDL水平均较对照组显著升高，而HDL水平则显著降低，证实了SLE病人脂代谢紊乱的特点。

目前认为脂质紊乱与SLE病人并发AS、肾小球动脉硬化有一定的关系。

SLE病人有斑块组和无斑块组之间比较病程、VEGF、HDL差异有统计学意义。

HDL是一种抗AS的血浆脂蛋白，SLE病人中HDL显著降低可能与SLE病人体内存在大量抗HDL抗体有关，从而破坏和干扰了HDL的抗氧化和抗炎作用，间接促进了AS发生发展。

SLE病人体内高表达的炎症递质如IL-1、IL-6、TNF等以及内皮细胞损伤、低氧血症都可促进VEGF水平升高。

COLOMBO 等[3]研究显示，SLE病人的VEGF升高与其IMT相关。

研究显示，VEGF可促进AS斑块进展的速度和进程[4]。

有研究则揭示了VEGF在诱导斑块内微血 管生成方面起关键作用，而血管生成参与了动脉硬化的发生[5]。

本研究中有斑块组VEGF表达显著高于无斑块组，有力地支持了上述观点。

在普通人群中通常用来预测心血管事件危险因素的指标LDL、Lp(a) 在SLE病人有斑块组中未见明显升高，可见不能完全用传统心血管危险因素解释SLE早发AS。

系统性炎症以及在SLE发病和复发中起重要作用的细胞因子的产生和相互作用失调[6]，在AS发病机制中的作用有待于进一步研究。

综上所述，与健康女性相比，SLE病人后期发生AS的危险性显著增加。

脂代谢紊乱在一定程度上促进了疾病的进展，但与普通心脑血管AS的形成机制并不完全相同,较长的病程，多种因素导致的高水平VEGF和低水平HDL则成为其重要影响因素，为今后的预防与治疗提供了新的思路。

【参考文献】

[1]UROWITZ M B, BOOKMAN A A, KORHLER B E, et al. The bimodal mortality pattern of systemic lupus erythematosus[J]. Am J Med, 1976,60:221-225.

[2]JIMENEZ S, GAREIA-CRIADO M A,TASSIES D, et al. Preclinical vascular disease in systemic lupus erythematosus and primary antiphospholipid syndrome[J].Rheumatology (Oxford), 2005,44：756-761.

[3]COLOMBO B M, CACCIAPAGLIA F, PUNTONI M, et al. Traditional and nontraditional risk factors in accelerated atherosclerosis in Systemic Lupus Erythematosus: role of vascular endothelial growth factor[J]. Autoimmun Rev, 2008,8(4):309-315.

[4]MOULTON K S, HELLER E, KONERDING M A, et al. Angiogenesis inhibitors erdostatin or TNP-470 reduce intimal neovascularization and plaque growth in apolipoprotein E-deficient mice[J]. Circulation, 1999,99:1726-1732.

[5]CELLETTI F L, HILFIKER P R, GHAFOURI P, et al. Effect of human recombinant vascular endothelial growth factor 165 on progression of atherosclerotic plaque[J]. J Am Coll Cardiol, 2001,37:2126-2130.

动脉粥样硬化斑块需要治疗吗？ 篇6

我的父亲今年79岁了，平素有高血压。最近，医生建议他进行颈动脉及椎动脉的彩色多普勒超声检查。检查结果显示：左侧颈动脉窦部后壁可见一4.4×2.2mm强回声斑块，右侧颈动脉窦部内侧后壁可见9.2×2.6mm强回声斑块，双侧颈内外动脉内径正常，PW测血流速度及方向正常。

超声提示：双侧颈动脉粥样硬化斑块形成

父亲没有明显的不适症状。

我的问题是：

1. 为什么会形成斑块呢？斑块是不是比单纯的动脉硬化要严重呢？

2. 颈动脉粥样硬化斑块需要做手术吗？

3. 如果不做手术，应该怎么治疗呢？

4. 我父亲生活中应该注意什么问题呢？

动脉硬化是随着人年龄的增长而出现的血管疾病，其通常是在青少年时期发生，至中老年时期加重、发病。发病人群中，男性较女性多。

动脉粥样硬化是动脉硬化中常见的类型，为心肌梗塞和脑梗塞的主要病因。动脉粥样硬化主要累及大、中型动脉，其病因及发病未完全明了，但已公认高胆固醇、高血压、吸烟等是引起本病的主要危险因素。脂质代谢障碍、血管壁内皮损伤、血小板粘附和聚集都与动脉粥样硬化的发生有很大的关系。动脉斑块就是是指动脉硬化后形成的黄色粥样脂质集聚物。动脉斑块逐渐扩大，可使动脉管腔进行性狭窄、变硬，引起组织器官的结构和功能性改变。这些斑块是动脉硬化的表现。

动脉粥样硬化时先后出现4种类型的病理改变：1.脂质条纹：是动脉粥样硬化肉眼可见的最早病变。为点状或条纹状黄色不隆起或微隆起于内膜的病灶，常见于主动脉后壁及其分支开口处。2.纤维斑块：是由脂纹发展而来。内膜面散在不规则表面隆起斑块，颜色从浅黄或灰黄色变为瓷白色。3.粥样斑块，亦称粥瘤：由纤维斑块深层细胞的坏死发展而来。内膜面可见灰黄色斑块既向内膜表面隆起又向深部压迫中膜。4.继发性改变：是指在纤维斑块和粥样斑块的基础上继发的病变，如斑块内出血、钙化、血栓形成等。

动脉粥样硬化一般常见于患有高血压、糖尿病、高血脂症、糖尿病等病的患者，肥胖、吸烟也是动脉粥样硬化的危险因素之一。动脉粥样硬化斑块一般多分布在近侧段，且在分支口处较重；早期，斑块分散，呈节段性分布，随着疾病的进展，相邻的斑块可互相融合。根据斑块引起管腔狭窄的程度可将其分为4级：Ⅰ级，管腔狭窄在25%以下；Ⅱ级，狭窄在26%～50%；Ⅲ级，狭窄51%～75%；Ⅳ级，管腔狭窄在76%以上。临床表现主要取决于血管病变及受累器官的缺血程度。

一般而言，50岁左右时，动脉硬化开始出现，但这并不引起脑缺血。如果颈动脉有狭窄，且狭窄到一定程度，才需要外科去干预或者介入治疗。

从这位老年患者的超声检查结果来看，仅提示有颈动脉硬化斑块，未造成明显的血管狭窄，所以不需要外科处理。患者虽自感没有明显的不适症状，但仍建议患者平时戒烟限酒，注意清淡饮食、适当运动，并辅助以阿司匹林及降脂药物。

医师 张望德

专家简介：

家兔动脉粥样硬化 篇7

1 材料与方法

1.1 实验材料

1.1.1 动物及饲料 健康成年新西兰白兔60只,由湖南中医药大学实验动物中心提供,动物合格证号:SCXK(湘)2009-0012。雌雄各半,清洁级,体重为(2.0±0.3)kg,兔龄在(3～4)个月,饲养环境室温(10～20) ℃,湿度65%～70%。高脂饲料(每100 g高脂饲料含普通饲料79 g)和普通饲料,由湖南中医药大学实验动物中心提供;胆固醇,购自长沙丽欣生物(CAS号:57-88-5);蛋黄粉,中国粮油食品厂(漯河)生产(批号:20120914);猪油,自行购买猪板油炼制。

1.1.2 药物与试剂 眩晕定方由黄芪、当归、党参、川芎、丹皮、地龙、葛根、丹参等药组成,所有中药饮片均购自湖南振兴中药饮片实业有限公司(GMP认证号:湘M0415),由湖南中医药大学附属中西医结合医院制剂室制备成浓缩液,无菌分装(为方便实验操作,分别制成浓度相当于原生药1.0 g/mL和2.0 g/mL两个规格)。养血清脑颗粒,由天津天士力制药股份有限公司生产(批号:120923),每袋4 g,15袋/盒。血清总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和三酰甘油(TG)测定试剂盒,日本积水医疗科技有限公司产品。

1.1.3 仪器 C800全自动生化仪,美国雅培公司生产;DMLB型双目显微镜,德国LEICA公司产;325型石蜡切片机,英国Shandon公司生产;LBY-N6B血液流变仪,北京普利生产品。

1.2 动物分组及处理 将60只兔子分笼安静适应性喂养1周后,按体重由小到大编号,随机选取8只为空白对照组,其余采用文献方法造模[4,5]。空白组予自由饮水,进食普通家兔饲料;造模动物自由进水、限量普通饲料+限量高脂饲料喂食。造模过程中,随机选取8只为眩晕定预防组,于造模第4周末给予灌胃眩晕定方中剂量7.66 g/(kg·d),以预防性干预直至实验结束,且第4周末以后改为普通饲料喂养;其余44只造模至第6周结束时,实际成功32只,随机分为模型对照组、养血清脑颗粒组0.575 g/(kg·d)及眩晕定高剂量组15.32 g/(kg·d)、眩晕定中剂量组7.66 g/(kg·d),每组各8只,分别予以灌胃相应药物干预,共给药2周,给药期间均以普通饲料喂养。

1.3 检测项目与方法

1.3.1 血脂检测 家兔空腹禁食、禁水8 h后,抽取耳缘静脉血(不加抗凝剂)2 mL～3 mL,由湖南中医药大学附属中西医结合医院生化室采用酶联分光光度法测定血清TC、TG、LDL-C。

1.3.2 血液流变学指标的测定 动物空腹禁食、禁水8 h后,抽取耳缘静脉血2 mL(加1.25×104U/mL,肝素0.2 mL),经循环水浴(37 ℃),通过血液流变仪测定全血黏度,每次样本量为1 mL,每个样本测量2次,取其均值,黏度计转速范围为5/s(低切)、30/s(中切)、200/s(高切)。

1.3.3 椎动脉粥样硬化形态学观察 于实验第8周末,完成以上检测项目后,取实验家兔椎动脉,石蜡切片染色,光学显微镜下观测形态学改变。

1.4 统计学处理 实验数据用均数±标准差$(\overline{x}\pm s)$表示,单因素方差分析比较组间差异,Pearson法分析相关关系。

2 结 果

2.1 动物存活情况

空白组第7周灌胃过程中死亡1只,实验结束时存活7只;眩晕定预防组第5周、第7周灌胃过程中各死1只,实验结束时存活6只;模型组、眩晕定中剂量组实验结束时均存活;眩晕定高剂量组第7周灌胃过程中死亡1只、养血清脑颗粒组第8周灌胃过程中死亡1只,实验结束时各存活7只。

2.2 对家兔血脂水平的影响

与空白组相比,模型组血清TC、TG、LDL-C水平显著增高,差异有统计学意义(P<0.01);与模型组相比,眩晕定高剂量组与预防组、养血清脑颗粒组血清TC、TG、LDL-C水平明显下降(P<0.05或P<0.01),提示各组药物干预后可以有效改善血脂水平。各药物组间比较,眩晕定高剂量组与预防组无统计学意义(P>0.05),而眩晕定高剂量组、预防组与眩晕定中剂量组、养血清脑颗粒组有统计学意义(P<0.05),说明眩晕定方高剂量组及预防组对血脂水平的改善优于眩晕定方中剂量组及养血清脑颗粒组。详见表1。

2.3 对家兔血液流变学指标的影响

与空白组比较,模型组全血黏度高、中、低切水平显著增高(P<0.01);与模型组相比,各药物干预组全血黏度高、中、低切水平均显著降低(P<0.01),表明均可改善实验家兔血黏度。其中眩晕定方高、中剂量组及预防组间无统计学意义(P>0.05),而眩晕定各组均低于养血清脑颗粒组(P<0.05),提示眩晕定方在改善血黏度优于养血清脑颗粒。详见表2。

2.4 对家兔椎动脉粥样硬化的影响

光镜下各组家兔椎动脉显微形态学显示,空白组:动脉管腔无狭窄,管壁光滑未增厚,动脉内膜连续,无脱落紊乱;模型组:动脉壁纤维组织增生、变厚,管腔重度狭窄;眩晕定高剂量组:动脉内膜增厚,平滑肌细胞排列紊乱、增生、变性;眩晕定中剂量组:动脉管壁增厚,管腔变窄;眩晕定预防组:平滑肌细胞排列稍紊乱,管壁轻度增生、增厚,管腔轻度狭窄;养血清脑颗粒组:动脉内膜增厚、不光滑、内皮细胞变性,平滑肌细胞排列异常,管壁增厚。结果提示,眩晕定高剂量组及预防组家兔椎动脉粥样硬化的改善程度要优于中剂量组与养血清脑颗粒组。

3 讨 论

脑血管疾病是人类特别是老年人严重致残和死亡的重要原因之一,缺血性脑血管病是最常见的亚型[6,7],后循环缺血(posterior circulation ischemia,PCI)约占其中的20%[8]。椎-基底动脉系统通过基底动脉和(或)小脑下前动脉的深穿支供应前庭神经核,通过迷路动脉供应半规管。由于前庭神经通路广泛分布于脑干和小脑,前庭终末感受器也由椎-基底动脉系统供血,加之迷路没有侧支血管网供应,对缺血十分敏感。因此,PCI易影响前庭神经系统的血流供应,造成前庭神经核和半规管短暂性缺血发作,出现眩晕症状[9],称为后循环缺血性眩晕。PCIV的主要病因是动脉粥样硬化,年龄>55岁、男性、缺血性心脏病、既往脑卒中或短暂性脑缺血发作(TIA)病史、高血压、糖尿病、血脂异常、吸烟、精神压力等均属于PCI性眩晕的危险因素[10]。椎动脉起始段是后循环动脉发生粥样硬化狭窄最常见的部位,是造成后循环缺血的主要原因之一[1]。

眩晕定方是导师王净净教授的经验方,在归纳、总结中医学对“眩晕”病因病机和现代医学对后循环缺血性眩晕病因病理的认识,结合了现代药理学研究,在“补阳还五汤”基础上,创制了该方。以“气虚血瘀,脑失所养,故头晕目眩”作为立论依据,以黄芪、归尾、川芎、丹皮、丹参、地龙、防风、葛根等11味药组成。方中以黄芪、葛根为君药,黄芪培补脾肺之气,令气旺血行,瘀去则络通;川芎活血行气,上行头目,为血中之气药,归尾活血补血,两者性温,丹皮活血散瘀,丹参活血祛瘀、养血安神,两药味辛微寒,四药寒温中和,合而为臣,辅佐君药,共达活血化瘀之效;配以熄风通络之虫类药地龙,善散外风之防风为佐使,共奏益气升清、活血化瘀、熄风定弦之功效。既往实验研究,该方能有效增加血管性眩晕气虚血瘀证模型家兔的脑血流量,降低血液黏度[11],亦显示该方对后循环缺血性眩晕气虚血瘀证患者有良好的临床疗效[3]。

本研究结果表明,眩晕定方有降低PCIV家兔模型血脂水平的趋势(可能因干预时间只有14 d,未能显示其明显降脂疗效),降低家兔血黏度,改善椎动脉动脉粥样硬化,这可能是其作用机制之一;而眩晕定方预防组的疗效较之其他各组(甚至是眩晕定高剂量组)均有显著性差异,提示我们在去除高脂饮食危险因素后,尽早预防性给以中等剂量的眩晕定方,可能通过逆转动脉粥样硬化,达到改善后循环缺血、防止后循环缺血性眩晕的发生。

摘要：目的 探讨眩晕定方对后循环缺血性眩晕(PCIV)家兔模型血脂水平及椎动脉粥样硬化的影响。方法 从60只家兔中随机选取8只设为空白对照组,其余52只采用文献方法造模。造模动物中,随机选取8只为眩晕定预防组,在造模进行至第4周末,给予眩晕定中剂量干预直至实验结束;其余44只实际造模成功32只,随机分为模型对照组、养血清脑颗粒组及眩晕定高、中剂量组,每组各8只。空白组予自由饮水,进食普通家兔饲料;造模组自由进水、限量普通饲料+限量高脂饲料喂食。造模总计6周,造模成功后分别给予药物干预2周。实验结束后抽血检测血清总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和三酰甘油(TG);测定全血黏度,并观察椎动脉内膜形态学改变。结果 与模型组相比,眩晕定高剂量组、眩晕定中剂量组、眩晕定预防组、养血清脑颗粒组血清TC、TG、LDL-C水平及血黏度显著降低(P<0.05或P<0.01),且眩晕定高剂量组及预防组对血脂水平及血黏度的改善优于眩晕定中剂量组与养血清脑颗粒组;眩晕定高剂量组及预防组动脉内膜轻度增厚,管腔无狭窄或轻度狭窄。结论 眩晕定方可有效降低家兔血脂水平,改善椎动脉内膜粥样硬化。

家兔动脉粥样硬化 篇8

1材料与方法

1.1主要试剂及药品

L- 甲硫氨酸(北京索莱宝有限公司),大豆提取物(西安合健生物科技有限公司,生产批号:1111082, 有效成分为26.65%,其中大豆甙14.16%,黄豆黄甙11.48%,染料木素0.65%,大豆甙元0.21%,黄豆黄素0.18%),同型半胱氨酸试剂盒(美国Sigma公司)。

1.2动物和分组

新西兰家兔80只(重庆市中药研究院动物所, 动物合格证号0001386),雌雄不限,体重2.0~2.5 kg, 随机分为8组(每组10只):对照组、模型组、大豆提取物预防组(低剂量30 mg/kg,中剂量60 mg/kg,高剂量180 mg/kg)和大豆提取物治疗组(低剂量30 mg/kg, 中剂量60 mg/kg,高剂量180 mg/kg)。大豆剂量以产品总有效成份计,低、中、高剂量分别相当于人推荐量的5、10和30倍,推荐摄入量为6 mg/(kg·d)。

1.3实验方法

模型组、预防组、和治疗组每日皮下注射甲硫氨酸80 mg/(kg·d)[9],对照组注射同等剂量生理盐水, 持续注射24周。预防组自注射甲硫氨酸同时即饲喂含大豆提取物的饲料,其余各组均饲喂普通饲料。 12周后,确认兔As模型形成,治疗组由普通饲料改喂含大豆提取物的饲料,其余各组不变,继续饲喂12周。分别于0、12和24周采集各组家兔耳缘静脉血,离心收集血清,置入 -80℃冰箱保存,采用酶联免疫吸附法 (enzyme linked immunosorbent assay, ELISA)检测同型半胱氨酸含量。第24周末,所有家兔用3%戊巴比妥钠腹腔麻醉,迅速开胸取出主动脉至髂动脉分叉处和近主动脉弓处的血管,置于10%甲醛溶液中固定,石蜡包埋切成4μm厚的切片,HE染色,光镜观察各部位动脉内膜病变。

1.4统计学方法

采用SPSS 12.0统计软件进行数据分析,计量资料用均数±标准差(±s)表示,用双因素方差分析或单因素方差分析,组内两两比较用q检验,P <0.05为差异有统计学意义。

2结果

2.1血清同型半胱氨酸含量的检测

造模前各组家兔血清同型半胱氨酸水平与对照组比较差异无统计学意义(P >0.05)。造模12周后, 与对照组比较,各组家兔血清同型半胱氨酸含量明显升高(q12周=35.046、29.538、23.787、20.931、27.093、 25.667和26.612,q24周=27.956、22.850、16.875和12.639、20.258、13.959和12.030,P <0.01);与模型组比较,预防组随着大豆提取物剂量的增大,血清同型半胱氨酸含量呈逐渐下降趋势 (q12周=5.508、 11.259和14.116,q24周=5.106、11.082和15.318,P < 0.05),而治疗组的血清同型半胱氨酸含量于24周时开始呈剂量依赖性下降(q12周=2.980、4.406和3.416, q24周=7.396、13.695和15.624,P <0.05)。见表1。

2.2血管病理学变化

喂养24周后,光学显微镜下观察显示,对照组血管内膜光滑完整,平滑肌细胞排列整齐,内皮细胞结构连续完整,中层及外膜结构清楚,内皮下未见脂质及炎症细胞浸润(见图1A);模型组血管壁弥漫性隆起,内膜明显增厚,中层结构紊乱,有内皮细胞坏死脱落,内膜中有大量巨噬细胞浸润,部分标本可见泡沫细胞,内膜下有不规则平滑肌细胞增生,胶原纤维和弹性纤维增多(见图1B、C);预防组内膜增生程度低于模型组(以高剂量大豆提取物较好),但组内差别较大,部分有平滑肌细胞增生,弹性纤维增多 (见图1D~F);治疗组血管壁也可见部分隆起,突向管腔面,内膜增厚,部分有内皮细胞坏死脱落、巨噬细胞浸润,但中膜弹力纤维和胶原纤维形态较模型组好(见图1G~I)。检测各组家兔胸主动脉内膜厚度,与对照组比较,其他3组内膜厚度均明显增加 (P <0.05);但与模型组比较,随着大豆提取物剂量增加,内膜厚度有减少趋势(P <0.05)。见表2。

2.3不同剂量大豆提取物与同型半胱氨酸含量、动脉内膜厚度的剂量-效应关系

大豆提取物的剂量与家兔体内同型半胱氨酸含量、动脉内膜厚度有相关性(P <0.05)。见图2、3。

(n =10,20μmol/L,±s)

注:1) 与低剂量预防组比较,q12 周=5.751 和 8.608,q24 周=5.976 和 10.212,P <0.01;2) 与中剂量预防组比较,q12 周=4.236,P <0.05;3) 与低剂量治疗组比较,q24 周=6.300 和 8.228,P <0.01;4)与中剂量治疗,q24 周=2.857,P <0.05

A:对照组(×400);B:模型组(×200);C:模型组(×400);D:低(×400);E:中剂量预防组(×400);F:高剂量预防组(× 400);G:低剂量治疗组(×400);H:中剂量治疗组(×400);I:高剂量(×400)

(n =8,μm,±s)

注:1)与低剂量预防组比较,q =7.895 和 17.444,P <0.01;2)与中,q =9.549,P <0.01;3)与低剂量治疗组比较,q =11.854 和 23.187,P <0.01;4)与中剂量治疗组比较,q =11.333,P <0.01

3讨论

同型半胱氨酸主要由蛋氨酸在体内代谢形成。 越来越多的证据表明,高同型半胱氨酸血症作为一种独立危险因子,可能通过促氧自由基生成,损伤血管内皮细胞和功能,刺激血管平滑肌细胞增生,介导动脉血管炎症反应等多种机制诱导As形成[10]。目前,建立高同型半胱氨酸血症动物模型的方法多采用高负荷甲硫氨酸灌胃、含甲硫氨酸饲料喂养或皮下注射甲硫氨酸。本实验证实,皮下注射甲硫氨酸80 mg/(kg·d)持续12周,可形成稳定的高同型半胱氨酸血症模型。通过抽检动物标本,发现12周时模型组已开始出现As的病理改变。如光镜下可见血管内膜增生,出现巨噬细胞浸润,中层结构紊乱,内膜下有不规则平滑肌细胞增生。24周后,HE染色结果显示,除对照组外,其他3组家兔均可见不同程度的主动脉壁病理变化,包括内膜明显增厚,平滑肌细胞增生较为明显,胶原纤维和弹性纤维增多,部分血管内膜下可见泡沫细胞等,但脂质沉积及粥样斑块并不明显,与姜雅秋等[9]的报道较一致。

大豆被称为绿色的牛乳,所含的多糖、皂甙及异黄酮类等物质具有良好的调节血脂[8]、抗氧化[11]、提高机体免疫等[12]多种生物学功能。实验结果显示,预防组家兔在皮下注射同型半胱氨酸时,同时给予大豆提取物,随着大豆提取物剂量的增加,血清同型半胱氨酸含量较模型组呈剂量依赖性下降。病理学实验结果也提示预防组内膜增生程度低于模型组,推测大豆提取物可能通过抑制体内同型半胱氨酸水平的提高,延缓并减轻As病变的发生与发展。用高同型半胱氨酸诱导形成As病变后,再给予大豆提取物饲料喂养的家兔实验结果显示,大豆提取物仍然可以逐步降低体内同型半胱氨酸水平,在一定程度上减轻家兔As病变的发展。只是这种作用较预防组弱,需要的时间也更长,且组内动物标本病理改变差别较大(有20%的血管内膜变化与剂量依赖没有关系),推测对已形成的As病变,大豆提取物基本不能逆转,而早期病变也许可以改变。

家兔动脉粥样硬化 篇9

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取该院收治的冠状动脉粥样硬化患者200例和门诊健康体检者100例临床资料进行观察和汇总分析, 其中冠脉硬化组200例患者, 男125例, 女75例, 年龄58~82岁, 平均年龄 (69.8±10.1) 岁, 冠脉硬化原发性疾病:心绞痛者65例, 急性心肌梗死125例, 慢性心肌梗死10例, 原发病均经过临床诊断和冠脉造影证实确诊。200例冠脉硬化患者的合并症情况:高脂血症90例, 高血压40例, 糖尿病50例。100例健康体检组的观察对象, 男66例, 女34例, 年龄59~80岁, 平均年龄 (68.5±10.3) 岁, 均无上述原发病和合并症。冠脉硬化组依据冠脉病变程度不同分为单支病变组70例和多支病变组130例。冠脉硬化组和健康体检组一般资料差异无统计学意义 (P>0.05) 。

1.2 方法

1.2.1 仪器

采用GE LOGIQS6彩色多普勒超声诊断仪。

1.2.2 扫描方法

两组观察对象仰卧, 将双侧的肩部垫高, 头部向后仰, 首先充分的暴露颈部, 通过探头对颈动脉根部向着近心端进行扫描显像, 然后沿着颈动脉向着头侧进行移动, 股动脉、腹主动脉也是自动脉血管的一端向着近心端进行移动。分别对股动脉、腹主动脉及颈动脉进行多点测量, 每个动脉分别在后位、侧位、前位3种不同角度共取6个点进行测定, 每个动脉多个IMT值进行平均值计算作为最后各个动脉的IMT值。并且对股动脉、腹主动脉及颈动脉舒张期最大正向血流速度 (Vdias) 进行测定。

1.3 观察指标

①观察冠脉硬化组和健康体检组的IMT值、Vdias及斑块评分情况;②观察单支病变组和多支病变组IMT值、斑块评分分数情况。

1.4 统计方法

采用统计学软件SPSS 17.0对不同观察对象的临床资料建立数据库, 计量资料通过t检验进行分析。

2 结果

2.1 两组研究对象的IMT值、Vdias及斑块评分情况

健康体检组的IMT值、Vdias及斑块评分均明显优于冠脉硬化组, 差异有统计学意义 (P<0.05) , 见表1。

2.2 单支病变组和多支病变组IMT值、斑块评分分数情况

多支病变组IMT值、斑块评分均高于单支病变组, 而Vdias低于单支病变组, 差异有统计学意义 (P<0.05) , 见表2。

3 讨论

冠脉粥样硬化机理主要是血清中脂质对血管内皮造成氧化损伤和长时间炎性浸润, 使其被巨噬细胞和平滑肌细胞吞噬, 形成脂纹, 最终形成冠脉粥样硬化[3]。颈动脉作为机体大血管, 其特殊的解剖位置, 使其可以作为动脉粥样硬化的检查切入点, 对动脉粥样硬化的程度进行定量的评价[4]。动脉粥样硬化作为全身性病变, 其是以冠脉粥样硬化作为基础性病变, 对机体的大中小型动脉逐步累积, 颈动脉和冠状动脉均属于平滑肌动脉, 二者的粥样硬化具有相似特点, 其发生机理也一致[5]。股动脉和腹主动脉作为机体周围动脉的重要分支, 股动脉粥样硬化和颈总动脉、左冠状动脉前降支的病变类型是相同的, 均是以偏心型斑块为主, 但是也可以见到同心型斑块[6]。股动脉动脉粥样硬化相对于冠脉, 其范围较小, 程度较轻, 但是其斑块可能比冠脉动脉粥样硬化斑块更加稳定[7]。冠脉造影作为冠心病诊断的金标准得到广泛的应用, 但是其创伤性、风险性及费用, 给患者带来较大的经济和心理负担[8]。超声作为无创、安全、风险性低、廉价的检查冠脉硬化方式也可以为临床诊断冠脉粥样硬化提供准确的理论参数, 如何利用超声更好的为冠脉硬化诊断提供更加全面准确的理论参数是我科室研究的热点问题[9]。超声检测对各个动脉的IMT值进行测定主要是由于IMT增厚属于动脉粥样硬化早期的指标, IMT增厚异常, 往往斑块发生、发展的危险性也随之增高, 也就是说IMT增厚可以间接的反映斑块的发展, 而颈动脉斑块的发展也可以间接的反映冠脉斑块的发展情况[10,11]。该研究, 结果表明, 健康体检组的IMT值、Vdias及斑块评分均明显优于冠脉硬化组, 提示冠状动脉动脉粥样硬化患者超声声像图可见股动脉、腹主动脉及颈动脉的内膜均变得粗糙增厚, 内壁容易出现各种不同程度的粥样斑块, 超声声像图显示变细的血流信号或者有花色血流信号, 提示斑块可能造成股动脉、腹主动脉及颈动脉狭窄, 进而进一步加重冠脉硬化的严重程度。在动脉血管的管腔狭窄的部位的血管壁有不同程度的增厚, 狭窄严重者可能引起血流信号消失, 进而出现血管管腔闭塞, 超声声像血流信号色彩黯淡。另外对不同程度的冠脉硬化患者的IMT值、Vdias、斑块评分进行观察, 结果表明, 多支病变组IMT值、斑块评分均高于单支病变组, 而Vdias低于单支病变组, 提示随着冠脉粥样硬化发展可能引起冠状动脉内膜增厚加重, 斑块逐步连接形成严重的狭窄甚至闭塞, 病变分支越多的患者其斑块形成可能越多, 血流速度越慢。

综上所述, 超声通过对冠脉硬化患者的IMT值、动脉狭窄程度、斑块形态、回声特点进行测定和分析, 可以为临床准确的诊断冠状动脉硬化提供可靠理论参数, 为临床更好的资料提供依据。

参考文献

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[6]王生勇, 邓又斌.颈动脉超声在冠状动脉心脏病患者检查中的诊断价值[J].临床超声医学杂志, 2012, 14 (6) :429-430.

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[9]熊宁, 王强, 曾素琴, 等.冠心病患者颈动脉粥样硬化与冠状动脉粥样硬化的相关性[J].东南国防医药, 2012, 14 (3) :247-248.

[10]张义红, 田青.颈动脉彩超预测冠心病与冠状动脉造影的关系探讨[J].中国现代医生, 2012, 50 (11) :156-157.

家兔动脉粥样硬化 篇10

1 资料与方法

1.1 一般资料:

选择2010年6月至2013年6月在我院呼吸内科门诊及住院的OSAHS伴动脉硬化患者64例, 其中男性38例, 女性26例, 平均年龄 (40.62±17.21) 岁, 体质量指数 (body mass index, BMI) (31.42±4.35) kg/m2, 符合中华医学会呼吸病学分会制定的《阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征诊治指南》[1]。正常对照组36例, 男24例, 女12例, 平均年龄为 (41.21±16.14) 岁, BMI: (32.34±4.61) kg/m2。

1.2方法:

OSAHS患者64例行无创正压呼吸机治疗3个月, 检测治疗前、后多导睡眠监测、白细胞介素-6 (IL-6) 、C反应蛋白水平 (CRP) 及颈动脉内膜中层厚度 (IMT) 。采用酶联免疫吸附试验检测白细胞介素 (IL) -6及C反应蛋白 (CRP) , 试剂盒为武汉博士德生物公司产品。

1.3 统计学分析:

采用SPSS17.0软件包进行统计学分析, 组间的比较采用成组t检验, CPAP治疗前后比较采用配对t检验, P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

呼吸机治疗后白细胞介素-6、C反应蛋白水平、颈动脉内膜中层厚度及呼吸暂停指数 (AHI) 均下降, 与治疗前比较差异有统计学意义 (P<0.05) ;最低血氧饱和度 (Sp O2) 较治疗前升高 (P<0.05) 。

3 讨论

本文结果显示, CPAP治疗3个月后OSAHS患者CRP水平、IL-6及颈动脉IMT较治疗前明显减低, 其机制可能是OSAHS患者在睡眠时, CPAP通过外加的持续正压有效的消除了睡眠呼吸暂停和低通气, 从而使高碳酸血症和低氧血症得以纠正, 睡眠结构紊乱状况得以改善, 降低氧化应激反应以及炎性反应, 使OSAS患者CRP水平、IL-6较治疗前减低, 从而能改善OSAHS动脉粥样硬化的早期征象, 延缓动脉粥样硬化的发展[2,3]。本研究表明CPAP治疗可能通过降低OSAHS患者血清CRP水平、IL-6, 抑制OSAHS患者炎性反应, 因而降低OSAHS患者动脉粥样硬化的进程以及心脑血管疾病的发生率。

摘要：目的 探讨持续气道正压通气 (CPAP) 治疗阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征 (OSAHS) 伴动脉粥样硬化患者对动脉粥样硬化的稳定作用。方法 OSAHS患者64例行无创正压呼吸机治疗3个月, 检测治疗前、后多导睡眠监测、白细胞介素-6 (IL-6) 、C反应蛋白水平 (CRP) 及颈动脉内膜中层厚度 (IMT) 。结果 呼吸机治疗后白细胞介素-6、C反应蛋白水平、颈动脉内膜中层厚度及呼吸暂停指数 (AHI) 均下降, 与治疗前比较差异有统计学意义 (P<0.05) ;最低血氧饱和度 (Sp O2) 较治疗前升高 (P<0.05) 。结论 CPAP治疗可能通过降低OSAHS患者血清CRP水平、IL-6, 抑制OSAHS患者炎性反应, 因而降低OSAHS患者动脉粥样硬化的进程以及心脑血管疾病的发生率。

关键词：持续气道正压通气,阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征,动脉粥样硬化

参考文献

[1]中华医学会呼吸病学分会睡眠呼吸疾病学组.阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征诊治指南 (草案) [J].中华内科杂志, 2003, 42 (8) :594-595.

[2]黄晓元, 范鹏举, 黄跃生.缺氧感受和信号转导[J].中国现代医学杂志, 2004, 14 (23) :39-43.