犬淋巴细胞白血病

关键词：

犬淋巴细胞白血病（精选九篇）

犬淋巴细胞白血病 篇1

1 病史

病犬品种为金毛巡回猎犬, 性别为雄性, 年龄为4岁。主诉其发病4 d, 全身起包, 在某一宠物医院进行救治, 被诊断为普通感冒, 并注射先锋五3 d, 未见好转。

2 临床症状

该犬为金毛巡回猎犬, 消瘦, 全身多处淋巴结肿大, 呈恶病质状态。2012年2月19日, 体温38.7℃, P为120次/min, R为150次/min。精神沉郁, 食欲不振, 消瘦, 结膜潮红。颌下、肩前、膝上等多处淋巴结肿大, 呕吐腹泻。超声确认脾肿大。2012年2月20日, 体温38.8℃, P为120次/min, R为150次/min, 症状同前。2012年2月21日, 体温38.7℃, P为120次/min, R为120次/min。症状基本同前, 淋巴结肿胀以颌下肩前为甚, 呼吸困难, 肺泡量粗, 流涎, 泪液少, 分泌类酵母样物, 初步链球菌病。2012年2月22日, 体温38.8℃, P为126次/min, R为150次/min。颌下淋巴结, 右侧肩前淋巴结肿胀有所减轻。2012年2月23日, 体温38.8℃, P为120次/min, R为120次/min, 症状同前。2012年3月3日, 体温39.4℃, P为120次/min, R为100次/min, 症状同2月19日。

3 实验室检验与诊断

对病犬的粪便进行显微镜检验, 见上皮细胞、白细胞、肌纤维、中性脂肪, 未见寄生虫卵囊、真菌等。血液检查:取外周血作血涂片, 瑞氏染色, 显微镜观察。见白细胞数显著升高, 其中淋巴细胞数绝对增加。红细胞数减少, 多染性红细胞和幼红细胞数增加。血液化验结果为:RBC 3.27×1012/L, HCT 0.274 L/L, HGB 1.2 g/L, 明显低于正常值, WBC 50.16×1010/L显著高于正常值。血液涂片的观察结果为肿瘤细胞显著增加, 核大小不一, 分化程度不等, 形状极度不规则, 有椭圆形、分叶形、圆形、菜花状、镰刀形、肾形等。诊断为犬淋巴细胞白血病。

4 治疗

该病尚无有效治疗法, 主要采用维持疗法。由于刚就诊时主人不愿放弃治疗, 因此采取输液支持疗法配合干扰素治疗。处方详情如下:一是D.S.I.V., 0.9%Na Cl, 150.0 m L×1支;氨苄0.5 m L×4支;5%的葡萄糖150.0 m L×1支;VB12.0 m L×2支;维力生2.0 m L×3支;25%葡萄糖20.0 m L×3支。二是D.S I.M., 产后康泰2.0 m L×4支;地塞米松1.0 m L×5支。三是D S.I.M., 痢即停2.0 m L×4支。四是D.S.I.M., 乐昔2.0 m L×4支。后期呼吸困难另加。治疗历时16 d, 后期病情继续加重, 最后在主人的同意下在宠物医院进行了安乐死。主人不同意解剖。

5 体会

犬淋巴癌是犬类最多发的癌症之一, 而且死亡率极高。目前对于犬淋巴癌无特殊有效的治疗方法。本次治疗过程主要采取的是输液支持疗法配合干扰素治疗, 实际临床过程中应用较多的还有抗肿瘤药物氨甲喋碟吟, 用量为0.3~0.8 mg/kg, 静脉注射, 1次/周;环磷酰胺8 mg/kg体重, 静脉滴注, 1次/3周, 5次1疗程 (或环磷酰胺2.0 mg/kg体重, 连日口服) ;阿糖胞苷2~5 mg/kg体重, 静脉滴注, 1次/d, 连用5~7 d;长春新碱0.025~0.050 mg/kg体重, 静脉注射, 3次/周;用丙酸睾丸酮可促进蛋白质合成, 同时投给强心、保肝、维生素制剂及免疫增强剂 (如卡介苗) 等, 也具有较好的辅助作用。中药如人参营养汤、八珍汤等也具有一定的辅助疗效。日常喂养中, 要求畜主平时多注意狗的饮食, 避免食物中含盐过多、酸性多。争取每年体检1次, 早发现早治疗。有淋巴肿瘤病史的也要每年进行1次复查。犬白血病与皮肤肿瘤、犬乳腺癌发病年龄相近, 常发于5~9岁, 说明这2种肿瘤的发病年龄段也很相近, 可为进一步研究提供思路。

摘要：对一例犬淋巴性白血病病例进行的追踪诊疗, 介绍了病犬的病史、临床症状, 通过实验室检验与诊断, 该病例综合诊断为犬淋巴性白血病, 并提出治疗处方, 以期为犬淋巴性白血病的诊治提供参考。

关键词：犬淋巴细胞白血病,临床观察,诊治

参考文献

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犬淋巴细胞白血病 篇2

① WBC1＜50×109/L,同时年龄≥1岁,且＜10岁；

② 第8天（经过7天强的松预治疗后）外周血幼稚细胞＜1000/μL（即强的松反应良好）； ③ 非T-ALL2，即B系ALL（除外成熟B）； ④ 所有t(12;21)或TEL-AML1融合基因3； ⑤ 无t(9;22)或BCR/ABL融合基因4； ⑥ 无t(4;11)或MLL/AF4融合基因； ⑦ 无t(1;19)或 E2A-PBX1融合基因；

⑧ 治疗第15天骨髓呈M1或M2，第33天骨髓完全缓解（< 5%）； ⑨ 第33天MRD(PCR或流式细胞术)<10-4。中危ALL：

① 第8天外周血白血病细胞＜1000/μl（强的松反应良好）； ② 无t(9;22)或BCR/ABL融合基因；

③ 第33天MRD5<10-2(假如可检测MRD）； 以上必须完全符合同时至少符合以下其中之一： ① 白细胞≥50×109/L；

② 年龄＜1岁或年龄≥10岁； ③ T-ALL；

④ t(1;19)/E2A-PBX1融合基因；

⑤ 标危诱导缓解治疗第15天骨髓呈M3； ⑥ 中危诱导缓解治疗第15天骨髓呈M1/M2 高危ALL，不论年龄和白细胞数，只要符合以下条件之一可诊断： ① 第8天外周血白血病细胞≥1000/μl（强的松反应不良）； ② t(9;22)或BCR/ABL融合基因； ③ t(4;11)或MLL/AF4融合基因；

④ 中危诱导缓解治疗第15天骨髓呈M3；

⑤ 第33天MRD≥10-2或第12周MRD≥10-3； ⑥ 第33天骨髓形态学未缓解（> 5%）呈M2/M3。

注: 1.WBC:白细胞;2.T-ALL:急性t细胞型淋巴母细胞白血病；

3.TEL-AML1融合基因：此基因是比较常见的细胞遗传学异常,其所至的白血病占儿童ALL20% ~25%；

犬淋巴细胞白血病 篇3

【关键词】蛞蝓；白血病；淋巴细胞；P388

【中图分类号】R733.7 【文献标识码】A 【文章编号】1007-8517（2013）10-0012-01

蛞蝓（Limax）别名蜒蚰，鼻涕虫，作为传统中药早已记载于《神农本草经》、《本草纲目》等文献，民间习用蛞蝓治疗咳喘、肿毒等病症。国内有学者对其抑制肺癌、宫颈癌等进行了初步研究。为了进一步明确其抗肿瘤作用，扩大抗瘤谱，我们采用体内抗肿瘤实验方法观察其对小鼠淋巴细胞白血病P388的抑制作用，现将结果报告如下。

1、实验材料

1.1 动物及瘤株 KM小鼠，由广西中医药大学实验动物中心提供。小鼠淋巴细胞白血病P388由广西中医药大学药学院提供。

1.2 药物 蛞蝓提取物由广西民族医药研究院药学研究所制备，l000g蛞蝓药材经乙醇回流提取3次，出浸膏155g。环磷酰胺（CTX）为Baxter oncology gmbrI产品，批号：200664A。

2、实验方法

2.1 造模 KM小鼠，雌雄各半，体重18-22g。按常规方法接种淋巴细胞白血病P388细胞悬液于小鼠腹腔。

2.2 分组及给药设正常组、模型组、阳性对照组、蛞蝓高、中、低剂量对照组，每组10只KM小鼠。阴性对照组灌胃生理盐水，阳性对照组腹腔注射环磷酰胺（CTX）20mg/kg，中药蛞蝓低剂量组600mg/kg、中剂量组1200mg/kg、高剂量组2400mg/kg分别灌胃，每日1次，连续7天。7天后停止给药，观察动物直至动物死亡。计算各组动物的平均生存时间及其补充计算公式。

3、實验结果

3.1 蛞蝓对移植性P388小鼠体重影响

第0天及第3天各组体重无明显变化，第7天蛞蝓高、中、低剂量组、CTX组体重明显下降，体重差值与正常组比较差异有统计学意义（P<0.01），这可能与动物接种瘤株后，肿瘤对机体的消耗有关。各观察组体重差值与模型组比较有明显下降（P<0.01），提示模型组腹水瘤增长较快，而蛞蝓高、中、低剂量组、CTX组腹水瘤得到有效控制，见表1。

3.2 蛞蝓对移植性淋巴细胞血病P388小鼠生存期的影响

蛞蝓高、中、低剂量组生命延长率达13%-37%，以中剂量组为最好；中剂量组生存期明显延长，与模型组比较差异有统计学意义（P<0.01），提示蛞蝓对移植性淋巴细胞血病P388有一定的抑制作用，生存时间明显延长。见表2

4、讨论

小儿急性淋巴细胞白血病治疗进展 篇4

1诱导缓解治疗

即用几种不同的药物在短期内使患者达到CR, 包括临床征象消失、血象正常、骨髓象正常、原始细胞<5%。分型中除多发性硬化 (MS) 外, 其他类型基本上采用相同治疗。

对于初治ALL诱导缓解治疗的目的是大量杀灭患者体内的白血病细胞而尽量减少损伤体内的正常细胞, 使骨髓造血功能恢复, 骨髓幼稚细胞<5%, 一般的临床方法检查不出病症, 从而获得CR;诱导治疗的另一目的是尽快达到CR。CR率是评价一种诱导治疗方案优劣的重点, 是关系到ALL患者是否能够长期无病生存 (EFS) 甚至治愈的先决条件[1]。通常用几种药物联合化疗能杀死99%的白血病细胞, 恶性细胞从1012减少至108, 使骨髓中原幼淋<5%即达到CR。小儿ALL的诱导缓解治疗中应用VP方案使90%以上小儿获CR, 加左旋门冬酰胺酶 (L-ASR) , CR率仅稍有提高[2]。在高危小儿ALL治疗中用4、5种药联合化疗, CR率不增加, 并且增加了药物毒性带来的风险, 但主要的是减少复发, 提高长期EFS率。ALL诱导缓解治疗首选国内外常用的标准方案VDLP方案[3]。去甲氧柔红霉素的联合方案:去甲氧柔红霉素亲脂性高, 易被肠黏膜吸收, 可口服, 对心脏毒性低, 作用强于柔红霉素 (DNR) 与阿霉素, 是较好的抗白血病药。该药与长春新碱 (VCR) 、L-ASP和泼尼松联用, 治疗难治性ALL病例的CCR率高于用柔红霉素与上述3种药物的联合治疗[4]。

2缓解后巩固治疗

巩固治疗或后期强化疗指在CR后立即进行几个疗程的强烈化疗。早期强化疗在用哪些药物联合巩固、强度上各治疗组尚无统一的方案。推荐用CAT方案, 环磷酰胺 (CTX) 800～1000mg/m2第1天, 阿糖胞苷 (Ara-C) 每天100mg/m2×7d, 每天2次 (每12小时1次) , 皮下注射, 硫鸟嘌呤 (6-TG) 或巯嘌呤 (6-MP) , 每天75mg/m2, 晚间顿服×7d;HR-ALL时可采用中、大剂量Ara-C, 1～2g/m2, 每12小时1次× (4～6) 次, CTX和6-MP同上[5,6,7]。

3 CNSL及其他髓外白血病预防

由于体内存在血脑脊液屏障和血睾屏障等白血病细胞的天然药物性庇护所, 髓外白血病的复发直接影响白血病的存活时间, 导致全身复发, 因此庇护所预防性治疗日益受重视, 若不进行庇护所预防, 有40%的小儿ALL在CR后3年内发生CNSL, CNSL占小儿ALL复发的75%。男孩7.7%发生睾丸白血病[8]。常用的化疗药物如VCR、DNR、Ara-C、CTX、L-ASP等不易透过血脑屏障杀灭脑脊液中的白血病细胞, 而往往在脑膜上增殖并发生CNSL, 继而导致骨髓及其他髓外复发。因此庇护所预防性治疗十分重要, 应从化疗之初就开始并贯穿整个维持治疗[9]。有资料显示, 50%的儿童接受24Gy照射后, MRI检查有不同程度脑萎缩、脑白质病、脑钙化、脑灰质异常等[10]。目前美国St.Jude儿童研究医院正尝试除复发者外取消对所有患儿的放疗。三联鞘内注射联合全身化疗是预防CNS白血病的主要方法, 对初诊的患者尤其要避免腰椎穿刺损伤, 以防止白血病细胞进入血液循环。

4再诱导治疗

一般在第3次大剂量甲氨蝶呤 (HD-MTX) 、四氢叶酸钙 (CF) 10～14d起, ALL的早期强化治疗分2个阶段, 第1阶段用VDLP, 与诱导治疗的不同之处是DNR和VCR每周1次共2次, 泼尼松剂量每天45mg/m2共14d, 逐渐减量, 7d内停药, 口服。第2阶段用依托泊苷 (VP-16) 每次200mg/m2, Ara-C每次300mg/m2, 每3天1次, 共3次, 静脉滴注。SR-ALL的早期强化只用VDLP[11]。

5巩固和维持治疗

巩固治疗通常持续4～6个月[11], 目前各协作组常用的巩固药物包括:大剂量Ara-C (1～3g/m2) 、鬼臼类药物 (Vp-16、Vm-26) 、大剂量MTX (1～5g/m2) 、蒽环类药物 (DNR、阿霉素) 、烷化剂 (CTX、异环磷酰胺) 、大剂量L-ASP等[12]。T系ALL白血病细胞内甲氨蝶呤多聚谷氨酸盐 (MTX的活性代谢产物) 的浓度明显低于B系ALL, 因此T系ALL要达到最佳疗效需要更大量的MTX (通常5g/m2) ;此外伴有TEL2AML1和E2A2PBX1融合基因的ALL细胞内甲氨蝶呤多聚谷氨酸盐的浓度低于其他基因异常者, 增加MTX的剂量也可提高疗效[13]。

6造血干细胞移植

造血干细胞移植是对患儿施以极强烈的骨髓摧毁性治疗, 然后输入供者的造血干细胞, 供者造血干细胞在受者体内生长时, 通过重建造血和免疫功能及产生移植物抗白血病的作用, 以达到彻底清除白血病细胞的目的[14]。目前造血干细胞可从骨髓、外周血或脐带血获得, 效果相近。由于化疗的不断进步, 过去疗效不佳的ALL亚型可能现在或将来能够治愈;相反随着移植技术的发展、HIA配型方法的改进以及干细胞供者的不断拓宽, 一些以往不考虑移植治疗的患者可能获得移植机会。所以, 决定什么样的患者适合移植治疗是一个动态的过程, 决策者总要不断地权衡利弊才能做出恰当的选择。就现阶段而言, 造血干细胞移植主要用于非常高危的ALL, 如伴有BCR2ABL融合基因或早期治疗反应失败及早期复发的ALL[15], 因此在选择移植前, 必须与化疗比较, 有明显的优点才采纳。

7预防及治疗感染

犬淋巴细胞白血病 篇5

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取2010年1月-2013年12月住院患者60例, 采用以上患儿的血样本用于此次研究。所有患儿及其父母均生于中国江西南昌市, 且在ALL发病前无外地居住1年以上史。所有病例均以获得我院医学伦理委员会的批准, 基于赫尔辛基宣言的知情同意书并由患儿的合法监护人知情同意并签字。结合临床、骨髓细胞学检测及免疫分型确诊的初发儿童ALL60例, 男39例, 女21例, 中位年龄60个月。发病高峰为2~5岁, 其中4岁最多发。免疫分型如下:T-ALL 9例 (占15.0%) , B-ALL 51例 (占85.0%) , 其中Pre-B-ALL 6例, 普通B-ALL 27例, Pro-B-ALL 11例, 成熟B-ALL 7例。诊断和分型参照《血液病诊断及疗效标准》, 所有患儿治疗前采集肝素抗凝骨髓液2ml进行细胞遗传学检测。

1.2 染色体核型分析方法

无菌抽取患儿骨髓 (肝素抗凝) , 不加任何刺激剂, 经过24h的短期培养后, 于收获前1h加秋水仙胺阻留中期分裂相, 收获细胞, 加入低渗液 (0.075mol/LKCL溶液) 低渗30min, 加入新鲜固定液 (甲醇:冰乙酸为3∶1) 预固定、固定、收获标本、制片。剩余细胞以新鲜固定液 (甲醇∶冰乙酸为3∶1) 固定后于-20℃冰箱冷冻保存。采用R带显带技术分析细胞染色体核型, 每份标本检查20~30个中期细胞。核型异常描述参照《人类细胞遗传学国际命名体制 (ISCN2009) 中文完整版》的规定[4]。

1.3 统计学方法

采用SPSS 10.0软件对数据进行统计分析。计数资料以率 (%) 表示, 采用χ2检验。以P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

60例儿童ALL中有分裂象者45例 (占75.0%) , 无分裂象者15例 (占25.0%) , 共检出染色体异常26例 (占57.8%) 。结构异常者17例 (占65.4%) , 主要有t (9;22) (q34;q11.2) 、t (1;4) (p22;q21) 、t (4;11) (q21;23) 、t (3;20) (p13;13.2) 、t (1;7) (q32;p15) 、t (11;19) (q23;p13.0) 、t (1;19) (q23;p13) 等。数目异常者14例 (占53.8%) , 包括亚二倍体3例, 假二倍体4例, 超二倍体7例。结构和数目异常兼有者5例 (占19.2%) 。

3 讨论

急性淋巴细胞白血病是儿童最常见的恶性肿瘤, 随着越来越多的先进技术产生, 诊断和不断完善的分析和新药开发水平, 治疗方案的不断完善, ALL的治愈率已经显著提高。所有的这些改进的重要前提是需要更提前的风险评估和预后分析。业内人士认为影响预后的因素主要有:年龄、性别、免疫表型、血病细胞的遗传学特征、白初诊时的白细胞数以及早期治疗反应等, 而目前公认的具有独立预后价值的指标是细胞遗传学特征[5]。国内外多项研究表明[6~8]:白血病的发展进程中遗传学异常比较稳定, 对这些患者采用定期的监测异常遗传学特征来观察微小残留, 且可显著降低患者及其家庭的经济负担。

近年来国内外越来越多的研究发现[9]:常见的细胞遗传学异常比如染色体数量的增减、染色体易位和原癌基因异常表达等通过造血细胞的异常更新、增殖和分化机制导致造血干细胞或定向祖细胞向白血病细胞转化, 伴有不同的异常染色体白血病细胞有明显的生物学和临床特征。

本组资料示染色体核型分析细胞遗传学异常率为43.3%, 较文献报道ALL细胞遗传学异常发生率60%~69%低[10], 考虑与本组资料数据少可能有关, 但染色体核型分析技术的染色体制备成功率及敏感性低等使细胞遗传学异常的检出率降低是主要原因, 而FISH探针检测异常克隆的应用可以使检出率提高, 弥补染色体核型分析的不足, 并能为疾病本身预后提供参考。目前应用最多的探针为:TEL/AML1、E2A/PBX1、BCR-ABL和MLL, 据文献报道[10]:TEL/AML1已被证实是儿童ALL最常见的遗传学改变, 提示预后良好;BCR-ABL融合基因和MLL重排已明确是儿童ALL的高危因素, 预后极差;E2A/PBX1融合基因对于儿童ALL预后判断需进一步求证。所以常规染色体核型分析结合FISH补充检测对儿童ALL的诊断、治疗及预后判断有极其重要的意义。染色体核型分析的检测是诊断、分型的重要指标, 可为指导临床治疗和预后判断并以后检测微小残留病打下基础。

随着细胞遗传学的不断发展, 染色体核型分析技术、原位荧光杂交 (FISH) 及聚合酶链反应 (PCR) 技术相结合应用于检测儿童ALL的白血病细胞遗传学变化特点, 必将推动儿童ALL的诊疗水平不断深入。

摘要：目的 探讨儿童急性淋巴细胞白血病 (ALL) 中的细胞遗传学变化的特点。方法 应用常规染色体显带技术及染色体核型分析方法对60例儿童ALL进行染色体核型分析检测骨髓白血病细胞的细胞遗传学变化。结果 60例儿童ALL通过染色体核型分析检出异常共26例 (占43.3%) 。结论 儿童ALL容易出现细胞遗传学改变, 常规染色体核型因各种原因导致检出率降低, 应联合FISH检测异常克隆以提高检出率。

关键词：儿童,急性淋巴细胞白血病,细胞遗传学,染色体核型分析

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犬淋巴细胞白血病 篇6

1 老年ALL的生物学特征

ALL免疫表型及核型的差异比较中, 与<60岁的患者相比, >60岁的患者更易患急性B淋巴细胞白血病, 前者是59%~66%, 后者是75%~89%。而<60岁的患者更易患急性T淋巴细胞白血病 (29%) 。同时有高达69%的老年ALL表达CD34, 提示老年ALL病变水平更接近多能造血干细胞阶段[3]。

细胞遗传学异常是ALL独立的预后因素。 (Ph+) t (9;22) , t (8;14) , t (14;18) 或复杂畸变的概率随着年龄增长而增加, 特别是Ph (+) ALL在老年患者中占24%~36%, 而年轻人这一比例为15%~19%[4,5]。

分子生物学特征中最常见的MLL基因重排是MLL-AF4。伴MLL基因 (11q23) 重排的ALL多为pro-A或pre-B表型, 此型极易发生中枢神经系统白血病 (CNSL) , 预后极差, 研究结果显示老年组的发生率与年轻组相似。而BAALC基因与Ph (+) 一样, 易出现于老年人, 它常常预示更短的生存期, 且不受BCR-ABL1或MLL-AFF1的影响[6]。而对于T-ALL中Notch1通路激活子Notch1或FBXW7基因的突变, 以及B-ALL中常出现的IKZF1基因缺失或突变, 对预后的影响目前还没有定论。

2 老年ALL的临床特征

与疾病快速进展相关的临床特征, 如高白细胞计数、纵隔肿瘤或其他器官受累, 在老年ALL患者中似乎不那么常见, 甚至“缓慢发展型”ALL只在某一些病例中可以见到[5,6,7,8]。还有研究发现, 在老年ALL患者中, 男性的发生率更低[9]。继发于骨髓增生异常综合征 (MDS) 或其他恶性疾病的ALL变得越来越重要, 尤其是在老年患者中, 一旦疾病发作, 老年患者的临床状态更易恶化。到目前为止, 这方面可供参考的数据非常有限。

另有2项研究表明, 相比年轻患者, 有30%~43%的老年ALL患者 (>60岁) 会有2个或更多的临床症状[4,5]。

3 影响老年ALL预后的因素

日益增长的年龄本身就是影响ALL治疗效果最主要的预后因素[10,11], 因为中老年患者会表现出更多加重疾病的问题。但是影响年轻ALL患者复发的高危因素很可能也适用于中老年患者, 例如早期和成熟T-ALL、前B-ALL、高白细胞计数和Ph (+) , 然而, 这些预测值在一定程度上被死亡风险大大减弱了[12]。微小残留病灶 (MRD) 的评估已经证明在年轻患者中不管是否继续大剂量化疗都与>90%的复发率有关, 但是几乎没有有关MRD的预后影响数据可用于评估中老年患者[13]。有一项研究表明, 在中老年患者中, 接受第1次巩固化疗后, 有68%分子生物学缓解的患者可保持完全缓解 (CR) 状态, 而没有达到分子生物学缓解的只有11%可以达到CR[14]。因此, 老年患者MRD的前瞻性评估是非常有必要的, 这样可以对那些合适的患者确定其他治疗方法。

研究表明在ALL患者中, 高死亡率与出血及感染有关[15,16]。GMALL研究把老年患者白血病发生之前的合并症评分、年龄、身体状态看做对早期死亡有重要影响的预后因素[14]。

4 老年ALL化学药物治疗的策略

获得CR是ALL患者长期生存的前提。以往报道中老年ALL的CR在45%~62%之间, 中位生存时间为5~10月, 也有报道中位生存时间达24月。Kantarjian等[17]报道对ALL患者应用Hyper-CVAD诱导方案, 在≥60岁的患者中, CR仅为80%, 5年总存活率 (OS) 为17%, 而40~59岁患者CR为94%, 5年OS为30%。因此, 诱导治疗是最关键的阶段。但目前尚缺乏大型临床试验对老年ALL提出适合的诱导方案。临床上老年ALL患者治疗往往是以泼尼松、长春碱类药物为基础, 加或者不加环磷酰胺及蒽环类药物。如VP方案 (长春地辛+泼尼松) , VDP方案 (长春地辛+柔红霉素+泼尼松) 。国内王婧等[18]的一项针对≥55岁的ALL治疗的回顾性研究认为CVDP (环磷酰胺+长春地辛+柔红霉素+地塞米松) 诱导化疗方案能显著提高CR率, 是独立影响无疾病生存期 (DFS) 的有利因素, 而进行的巩固治疗也是独立影响DFS及OS的有利因素。但老年ALL患者常采用减低剂量化疗, 张闰等[19]的研究结果显示, >50岁患者诱导缓解期间病死率显著高于<50岁组, 60%的死亡原因是化疗后严重骨髓抑制所致的重症感染, 此外有心、肺和肾衰竭、出血等。因此, 老年ALL患者往往不能耐受常规剂量化疗, 化疗后骨髓抑制期长, 感染难以控制, 并且脏器功能衰竭发生率高于非老年患者。尽管EWALL研究成功地使用高强度剂量使老年患者的CR率得到提高, 但同时其生存率却随之下降[20]。因此高强度治疗在老年ALL患者中存在诸多风险, 是否受益需进一步评估。

进一步的巩固治疗中, 目前对高危成人ALL患者治疗的选择, 意见趋于一致, 由于诱导缓解后极易复发, 故建议在第一次完全缓解 (CR1) 后进行异基因造血干细胞移植 (allo-HSCT) 。但标危成人ALL患者进行allo-HSCT的具体时机和适应证未完全确定。allo-HSCT能显著改善成年ALL的生存, 5年OS达53%, 5年无事件生存率可达64%, 复发率降至15%。但alloHSCT中的主要受益者为年轻和低危患者, 老年人获益非常有限。王婧等[18]研究显示, 对于中老年患者, 进行HSCT治疗, 改善生存的意义并不明显, 死亡原因5/6为移植相关死亡。

以上结果提示, 老年ALL治疗应在危险分层的基础上, 尽量以个体化原则进行。对高危患者仍应尽可能采用成人强化方案, 必要时使用非清髓性骨髓移植 (HSCT) 或更为安全有效的新药, 但治疗风险偏大。对预后良好的老年ALL, 则应以提高生存质量为目标, 实行个体化治疗, 在临床上决定患者的长期治疗规划时, 需全面权衡HSCT或药物治疗可能带来的利弊, 慎重决定。

5 Ph (+) 的老年ALL的治疗

对于大部分Ph (+) 的老年ALL患者使用酪氨酸激酶抑制剂 (TKIs) 是非常有效的治疗方法。现在, Ph (+) 的老年ALL患者比Ph (-) 的患者更容易获得CR。在传统诱导治疗之后使用伊马替尼和化疗相结合的方案可以提高Ph (+) 老年患者的治疗效果[21,22,23]。

到目前为止, 关于Ph (+) 的老年ALL患者的最大的一项前瞻性研究采用了EWALL的主要化疗方案, 即长春新碱、地塞米松和达沙替尼 (140 mg/d) 作为诱导方案、巩固治疗和维持治疗的同时, 间歇性地使用达沙替尼。在71例患者中, CR率为94%, 并且3年随访的生存率为45%, 这一结果给人们带来了希望。在诱导治疗和巩固治疗之后, MRD持续>0.1%的缓解期只有5月。达沙替尼显示出较好的抗白血病活性, 但是一旦复发, 则可以观察到T135I突变的频率增加[24]。

伊马替尼不能通过血脑屏障, 因此, 预防Ph (+) 的ALL患者的中枢神经系统 (CNS) 复发是有必要的。但是, 鞘内治疗的次数和方式仍没有统一的答案, 尤其是老年患者, 鞘内治疗可能会增加硬膜下血肿的风险。因此, 鞘内注射应该在特殊的预防措施下进行。

总体来说, 单用TKIs可用于Ph (+) 的中老年患者的诱导治疗, 其主要的优势在于可以降低早期死亡率。然而, 单药治疗ALL这类高增殖性的疾病或许会增加发生耐药的风险。因此, 大部分病人在使用TKIs单药治疗后如果不进行HSCT的话最终都会导致复发。与之相反的是, 在身体状况不佳的患者, TKIs治疗可以延长患者的生命, 并且可以提高生活质量。对于身体状况良好的Ph (+) 的老年ALL患者, TKIs联合减量的诱导治疗之后进行最佳强化治疗可能是比较好的选择。EWALL试验证明二代TKIs如达沙替尼和尼洛替尼可能会提高疗效。识别分子学缓解好坏及更换TKIs是有必要的, 而且Ph (+) 的老年ALL患者适合进行低强度的HSCT。在MRD阴性的Ph (+) 的老年ALL患者中, 可以考虑行自体造血干细胞移植后予TKIs维持治疗。这些都是初步的数据, 但是进一步探讨HSCT是很有必要的。

6 老年ALL的支持治疗

老年ALL患者并发症较多, 药物相关不良反应增高, 骨髓储备功能和恢复能力降低, 因而化疗后血液系统和非血液系统毒性较大, 导致诱导治疗期间治疗相关死亡率较高, 因此, 要高度重视强有力的支持治疗和对并发症特别是感染和出血的有效防治。

在老年患者中, 高死亡率和并发症也见于姑息治疗方案。治疗中老年ALL患者最大挑战是降低早期死亡率, 同时避免降低治疗效果。考虑到上述风险, 老年患者需要最佳支持治疗。在化疗期间使用粒细胞集落刺激因子可能会减轻粒细胞减少症的发生并且降低感染相关死亡率。抗生素预防治疗处于中心地位, 但是抗真菌治疗尤其是使用唑类抗真菌药对ALL感染治疗需要慎重, 注意其导致额外的毒性, 尤其是与长春新碱类合用时。

7 老年ALL患者的治疗新选择

ALL细胞表达多种抗原, 如CD33、CD22、CD19、CD52, 这些可能是抗体治疗的目标。大多数中老年患者易患B前体ALL。在这些亚型中, 约一半的患者原始细胞表达CD20抗原。有研究报道, 在CD20+的年轻患者, 化疗和利妥昔单抗相结合的治疗是一个有效的方案。

一种新的有效的方法是采用双特异性CD19抗体 (blinatumomab) , 它可能有增强细胞毒性T细胞裂解CD19+的白血病细胞的作用。据报道, 在19例难治性病例中, 即在经过高强度化疗后达到长期MRD存在的血液学缓解, 应用特异性CD19抗体, 分子学缓解率为84%[25]。

在复发的CD22+的ALL患者中, CD22介导的共价抗体奥英妥珠单抗 (inotuzumab) 可诱导18%的CR和39%的骨髓缓解[26]。药物毒性似乎是可以控制的, 并且4周内死亡率为4%。未来使用抗体治疗的成功将取决于与化疗方案的巧妙结合, 其目标是获得长期缓解。

犬淋巴细胞白血病 篇7

关键词：儿童,急性淋巴细胞白血病,骨髓细胞,形态学

骨髓是人体的重要组成部分,对维持人体身体结构平衡有重要作用,其中血细胞的质和量是血液病的重要病理变化[1]。而骨髓细胞形态学检查主要用于各种血液病导致血细胞发生质和量的改变,采用骨髓细胞形态学检查,并结合原始临床资料,对儿童急性淋巴细胞白血病(ALL)的鉴别和诊断具有重要临床意义[2]。 该检查方法具有操作简单、参考价值大、报告及时等特点,但在检查过程中因骨髓取材及检验人员判断能力的不同,使的该方法的诊断技术缺乏统一的标准。 因此对儿童急性淋巴细胞白血病骨髓细胞形态检查进行综合评价具有非常重要的临床价值。 报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料选择2009 年9 月~2014 年10 月来院治疗的ALL患儿32 例作为本次研究对象。 其中男18 例,女14例,年龄0.5~15(4.37±1.20)岁。 儿童白血病协会组对ALL患儿采用统一的入组标准,其中低危组11 例,中危组12 例,高危组9 例;入选患儿随访时间为0.5 ~36(18.46±2.57)个月。

1.2 方法首先采集、登记入院患者的基本资料;其次,明确骨髓检查的时间及诊断资料,包括患者初诊资料、复诊第1 次、复诊第2 次及复诊第3 次的骨髓细胞涂片及原始报告;由专业检验人员对骨髓细胞涂片进行复检,内容包括:骨髓细胞分类、骨髓细胞特征、提出检验结论;最后,由血液形态学检验师对骨髓细胞涂片的复检及原始报告进行对比分析,并提供意见。

2 结果

2.1 骨髓取材及增生程度、染色情况本组有26 份(6.19%)骨髓细胞涂片复检与原始报告均判断取材稀释,且均未描述骨髓增生程度。 其余394 份(93.81%)骨髓细胞涂片复检报告与原始报告均判断骨髓取材良好,其骨髓增生产程度与原始报告基本吻合。 本组复检报告中有8 份(7.84%)初诊骨髓细胞涂片染色偏深,有5 份(4.90%)初诊骨髓细胞涂片描述染色偏浅,其余89 份均描述染色良好。 报告存在分歧的13 份骨髓细胞涂片经复审,支持复检报告结论。 见表1。

2.2 检验结果本组394 份骨髓细胞涂片复检与原始报告检验结果基本吻合,其中103 份初诊骨髓细胞涂片检验确定为ALL;在93 份复诊第1 次骨髓细胞涂片中,完全缓解、部分缓解、未缓解分别为74、12、7 份;在96 份复诊第2 次骨髓细胞涂片中,完全缓解、部分缓解、未缓解分别为84、8、4 份。见表2。

3 讨论

在临床检验中,骨髓细胞形态学检查发挥着重要作用,尤其是在急性白血病分型及治疗评估中,具有重要的临床价值[3]。 但是,在实际操作中,因检验人员对细胞形态学检查操作的不熟练,可能造成骨髓细胞取材、染色等情况与理论要求不同,导致该诊断技术缺乏标准化[4]。因此建立统一的骨髓细胞形态学检验标准及报告格式是非常重要的。

骨髓细胞学检查中,骨髓细胞取材是最基础的部分,但采集骨髓标本时,往往出现混血稀释,对骨髓细胞学检查结果造成一定影响[5]。 因此正确判断骨髓稀释及增生程度是评估ALL患儿治疗效果及调整治疗方案的重要保证[6]。 除此之外,骨髓细胞涂片染色情况也对骨髓细胞学检查结果有一定影响,在检验过程中应结合涂片中有核细胞数量、实验室温度、染液与缓冲液比例等[7,8]。 总的来说,目前骨髓细胞形态学检查方法已相对较为成熟,但在实际操作中,因检验人员操作技术的不同,造成骨髓细胞涂片在检验结论中出现差异,因此定期对检验人员进行培训和考核,强化检验人员综合素质,对于保证骨髓细胞形态学检查标准一致性作用确切。

综上所述,针对急性淋巴细胞白血病患儿的骨髓细胞涂片进行对比分析,有利于提高医院骨髓细胞形态学诊断综合水平和提高检验人员骨髓细胞形态识别能力,对于建立规范的细胞形态学检查模式具有重要意义。

参考文献

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[4]熊玲,冷文学.儿童骨髓细胞形态学检查及临床意义[J].中国医药指南,2013,11(4):109-110.

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[6]张雪,李蓓,陈振萍,等.儿童急性淋巴细胞白血病骨髓细胞形态学检查多中心综合比较及评价[J].检验医学,2014,29(8):843-845.

[7]徐文荣,王建中.临床血液学与检验[M].第4版.北京:人民卫生出版社,2009:64-66.

犬淋巴细胞白血病 篇8

患病鸡表现为食欲不振、消瘦、精神萎靡, 产蛋停止, 渐进性消瘦。鸡冠和肉髯苍白、皱缩、偶尔发绀, 颈部、翅及背侧等处皮肤常有出血点, 不容易止血。以后, 出血点逐渐扩大, 产蛋量减少, 常伴有下痢, 病鸡最后因极度消耗衰竭而死亡。鸡泻稀绿粪便。从剖检变化来看, 明显病变常见于4月龄以上病鸡的肝脏、脾脏、肾脏及法氏囊等器官形成肿瘤, 其中肝脏、脾脏发生率最高;其他器官如肺脏、心脏及卵巢也可发生肿瘤。肿瘤表面光滑有光泽, 呈灰白色或灰黑色, 质地柔软, 切面不均匀, 很少有坏死灶。

鸡淋巴细胞性白血病 (ALV) 是一种渐进性发生的肿瘤性疾病, 在临床症状和大体病理上与内脏型鸡马立克氏病 (MD) 极为相似, 容易引起误诊。因此, 要注意与内脏型鸡马立克氏病进行鉴别诊断: (1) 在发病年龄上, ALV通常发生在16周龄以上的鸡, 而MD在4周龄以上的鸡均可发病, 其中以9～13周龄多发; (2) MD常呈现单侧坐骨神经淋巴性增粗, 而AL无明显的变化; (3) ALV在法氏囊上常呈现淋巴性肿瘤结节, 而MD表现为法氏囊萎缩或弥漫性增厚; (4) 在病理组织学上, ALV肿瘤为形态大小一致的淋巴母细胞组成, 而MD肿瘤为由小到大的淋巴细胞、淋巴母细胞、浆细胞等混合群体组成。

可无菌采集有临床症状和肿瘤性病变的病鸡肝脏和血液各10份, 在实验室检测, 琼脂扩散试验和酶联免疫吸附试验 (ELISA) 结果如均为阳性则根据综合临床症状观察、剖检病理变化和实验室诊断结果, 可以确诊为鸡淋巴细胞性白血病。

鸡发生本病后没有特效药物进行治疗。因此, 只能通过加强饲养管理, 切断传播途径来控制本病的发生与流行。

1 防止垂直传播

ALV主要是由种鸡通过鸡蛋 (胚) 向下一代垂直传播, 即祖代鸡场直接传给父母代及商品代, 且逐代放大, 因此, 祖代鸡和父母代鸡场应不含本病。经垂直传染带病毒的雏鸡在出壳后在孵化厅及运输箱中高度密集状态下与其它雏鸡的直接接触, 可造成严重的横向感染。此外, 被ALV污染的弱毒疫苗也是重要的传播途径。因此, 在ALV传播问题上, 种鸡场要对下一代鸡场承担重要的责任;商品蛋鸡场, 应做到不从感染本病的种鸡场购进鸡苗。

2 防止水平传播

水平传播也是引起本病发生的主要原因。鸡淋巴细胞性白血病病毒不耐热, 不耐酸、碱, 对外界抵抗力弱, 但是可以经过多种途径发生水平传播。例如经过感染鸡的粪便、分泌物等排泄, 污染鸡舍笼具、用具等感染健康鸡。养鸡场一旦感染, 如果消毒不彻底, 会呈现不同批次鸡群连续感染。

3 防止医源性传播

据研究, 在制造其它疫苗过程中, 如果质量控制不良, 使疫苗中混入鸡淋巴细胞性白血病病毒, 接种后可能引起鸡发生淋巴细胞性白血病。因此, 大型养殖企业尽量使用品质有保证的疫苗。

4 搞好消毒工作

对鸡舍用具要定期消毒, 对进出车辆、人员也要切实进行消毒。全进全出后, 对鸡舍要进行熏蒸消毒。

5 做好血清抗体监测

抗体监测, 即对鸡群进行定期的、连续的抗体测定, 根据抗体水平及时淘汰阳性鸡。在没有进行疫苗注射的情况下, 如果鸡体内产生了淋巴细胞性白血病病毒抗体, 说明鸡群内已经感染了本病。这时, 如果立即淘汰感染鸡, 消除鸡群内传染来源, 采取消毒等措施切断传染途径, 就能使流行很快终止, 把损失降到最低。通过抗体检测, 可以在鸡群发生严重症状之前就发现感染鸡, 所以, 抗体监测是大型鸡场, 特别是种鸡场防控淋巴细胞性白血病的战略措施。

6 做好相关疾病免疫

如果新城疫、鸡马里克氏病、鸡传染性法氏囊疫苗接种工作到位, 鸡的全身免疫力就有保障, 如果接种不好, 如鸡群发生传染性法氏囊病, 鸡群对白血病的抵抗力也会降低, 感染本病时表现就重, 损失就大。

7 加强饲养管理

犬淋巴细胞白血病 篇9

关键词：儿童急性淋巴细胞白血病,预后,因素

急性淋巴细胞白血病是严重威胁小儿健康的血液系统恶性肿瘤, 目前临床尚未明确其发病机制, 多认为与遗传、环境污染、获得性基因突变等有着较大关联。近年来随着医学技术的快速发展, 患儿治愈率较高, 在发达国家已经达到90%以上, 然而国内治疗水平仍然较低, 同时患儿治疗后常出现复发等现象, 预后较差[1]。有报道显示影响急性淋巴细胞白血病预后的因素复杂且多样, 因此对影响预后的因素进行明确并采取有效的措施有着重要的临床意义。本次研究通过对接受治疗及随访的78例急性淋巴细胞白血病患儿临床资料进行分析研究, 并对影响疾病预后的因素进行总结分析, 现报告如下。

1资料与方法

1.1一般资料本院2009年1月~2010年1月收治的78例急性淋巴细胞白血病患儿, 男46例, 女32例, 年龄<16岁, 平均年龄 (6.35±3.02) 岁, 所有患儿均接受血液学、临床观察及病理学等检查确诊, 均为初诊患儿, 诊断明确前未接受任何相关治疗, 排除其他组织起源恶性肿瘤, 患儿均接受为期5年的随访。

1.2诊断标准根据1999年中华医学会推荐的小儿急性淋巴细胞白血病诊疗建议对患儿进行临床诊断、疾病分型及治疗。

1.3治疗方法患儿均接受VDLP诱导治疗, CAM方案巩固, 联合使用大剂量四氢叶酸钙、氨甲喋呤及三联鞘注预防髓外白血病的发生, 高危患儿加用CODP方案, 化疗强度根据患儿病情状况及危险程度选择。对患儿病历资料进行搜集, 观察其姓名、性别、年龄、初诊血象、第35天及1年体重变化、淋巴结肿大状况、染色体核型、骨髓免疫分型等, 治疗后均接受电话随访, 评价患儿健康状况。

1.4判定标准诱导缓解:诱导化疗35 d后症状完全缓解;复发:完全缓解后检查脊髓外、脑脊液发现有白血病细胞浸润现象, 骨髓内幼稚细胞+原始细胞>20%;持续完全缓解:达到诱导缓解水平, 4年内患者未复发[2]。治疗依从性差:未能够按照既定计划完成化疗治疗, 减少或延迟化疗疗程。

1.5统计学方法采用SPSS17.0软件进行数据处理。COX回归模型分析多因素危险因素, 筛选出预后因素, 单因素采用Kaplan-Meier进行分析。P<0.05表示差异具有统计学意义。

2结果

2.1 COX回归分析赋值和单因素结果见表1。

2.2 COX回归多因素分析结果显示:泼尼松诱导敏感度、外周血白细胞数、诱导35 d骨髓原始、治疗依从性、治疗期间复发等均可对患儿预后效果产生较大影响, 具体见表2。

2.3经积极治疗后, 78例患儿中诱导缓解期死亡7例, 诱导缓解65例, 诱导缓解率为83.3%。

3讨论

儿童淋巴细胞白血病为临床较为常见的恶性肿瘤, 以往临床病死率较高, 近年来随着医疗技术及水平不断提高, 生物治疗、化疗、放疗等多种治疗手段在临床逐渐推广使用, 治愈率明显提高, 患者预后得到明显改善。孙黎明[3]调查研究显示, 仍有20%患儿由于治疗无效而死亡, 因此探讨影响患儿预后的因素并给予相应的处理措施有着重要的临床意义。临床已经证实的影响预后因素有遗传学因素、治疗方法、实验室检查指标等, 然而实际影响因素并不止这些, 同时各因素之间可相互作用, 对预后产生较大影响。

自20世纪80年代后, 发达国家儿童急性淋巴细胞白血病有效率 (患儿生存时间>10年) 已经达到80%以上, 而国内水平较高的医院也在75%左右, 然而相关报道显示20%~25%儿童会由于化疗失败而复发, 导致患儿死亡;而死亡患儿中75%以上是由于治疗毒性及复发引起[4]。本次研究中, 作者选取患儿资料、数据均齐全, 同时诊断均>5年。患儿接受相同的治疗方案, 经COX回归多因素生存分析对影响预后的独立危险因素进行分析, 得出5项长期生存独立危险因素, 与国外研究者Dama等研究结果存在一定差异, Dama在对1967~2004年患儿预后影响因素进行分析时发现, 仅外周血白细胞数>50×109/L可对儿童急性淋巴细胞白血病预后产生较大影响, 而年龄、泼尼松治疗反应等对预后的影响尚不能判定。本次研究在对患儿长期生存影响因素进行分析时发现, 相较国外患儿, 国内患儿治疗依从性较低, 其中经济困难是较为重要因素, 因此在患儿治疗中, 除医疗因素外, 相关机构要尽量完善慈善资助及医疗保障机制, 促进治疗依从性的提高, 延长患儿生存时间。有学者研究显示肝脏肋下大小 (≥5 cm) 亦可对患儿长期生存产生一定的影响, 本次研究显示二者之间没有相关性。泼尼松能够与其受体结合, 对恶性细胞凋亡产生促进作用, 因此早期治疗中泼尼松敏感患者多复发率较低, 生存率高。

本次研究采用COX回归模型分析发现, 白细胞计数≥50×109/L、泼尼松诱导不敏感、诱导35 d骨髓检验浓度≥5%、治疗依从性较差、治疗期间复发等可导致预后较差, 因此在初诊时, 医护人员要明确可能影响预后的因素并给予相应的处理措施, 加强对患儿及其家属的教育, 同时通过多种途径减轻患儿家庭经济负担, 从而提高治疗依从性, 促进预后的改善。

参考文献

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[2]胡文婷.低危组儿童急性淋巴细胞白血病远期随访分析.中华血液学杂志, 2013, 34 (10) :834.

[3]孙黎明.儿童急性淋巴细胞白血病的疗效、长期生存与危险因素的关系.实用儿科临床杂志, 2012, 27 (15) :1181.