子宫内膜异常增生的临床研究

关键词： 增生症 增生 内膜

子宫内膜增生症亦称子宫内膜增殖症, 主要是指出现于子宫内膜的一组增生性病变, 有时能发展成子宫内膜癌。子宫内膜增生症常发生于生育时期的妇女, 在青春期和绝经过渡期也会出现。对子宫内膜增生症进行积极的治疗, 能够有效地控制子宫内膜癌的发病率。现对2008年6月至2010年1月我院检查治疗的子宫内膜异常增生症和非子宫内膜异常增生症患者的临床资料进行回顾性分析报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选择2008年6月至2010年1月我院治疗的子宫内膜异常患者98例, 其中子宫内膜增生组 (观察组) 49例, 非子宫内膜增生组 (对照组) 49例。观察组患者的年龄为23~79岁, 平均 (46.71±9.72) 岁, 对照组患者的年龄为23~78岁, 平均 (47.31±11.34) 岁;观察组患者中, 22例 (44.90%) 患有阴道异常出血病史, 1例患有慢性迁延性乙型肝炎, 1例肝硬化, 1例患有肾小球肾炎;对照组患者中, 21例 (42.86%) 患有阴道异常出血病史, 1例患有慢性迁延性乙型肝炎, 1例肝硬化血转氨酶轻度升高 (ALT 55IU/L) , 1例患有肾小球肾炎, 血尿素氮、肌酐均在正常范围。2组患者在年龄、病史、病情等方面相比差异无显著性 (P>0.05) , 具有可比性。

1.2 方法

所有患者中, 72例行宫腔镜检查, 14例诊断性刮宫, 12例因子宫良性病变行子宫切除术。观察组49例患者所有切除的子宫内膜标本均经病理检查, 其中37例为单纯增生, 7例为非典型增生, 5例为复杂增生。对照组49例患者的子宫内膜病理为增殖期或分泌期子宫内膜。所有患者术前半年内均未接受激素治疗。

1.3 统计学分析

采用SPSS 10.0软件包进行统计分析, 计数资料采用t和χ2检验。差异有显著性差异为P<0.05。

2 结果

2.1 2组孕产次的比较分析

2组怀孕次数有显著性差异 (P<0.05) , 但2组的分娩次数无显著性差异 (P>0.05) 。

2.2 2组体质量指数的比较分析

观察组患者的体质量指数较对照组明显增高, 差异有显著性 (P<0.0 5) 。

2.3 2组常见妇科和内科合并症的比较分析

2组的内膜息肉、卵巢良性肿物、子宫内膜异位症、肝症及肾病相比差异有显著性 (P<0.05) 。见表1。

3 讨论

子宫内膜出现异常增生常常跟雌激素的连续作用以及无孕酮拮抗有着重要的联系。随着体内的外源性或内源性雌激素的不断增加, 使得子宫内膜腺体与间质发生增殖性生长。这一过程中没有孕激素的拮抗, 子宫内膜就不会出现分泌期转化, 最终将造成子宫内膜异常增生症[1]。因此表明, 只要能对女性体内性激素造成影响, 特别是雌激素的状况都有可能引起子宫内膜异常增生症的发生。在妊娠期间因受到高水平孕激素的作用, 能够显著控制子宫内膜的增加, 以有效防止出现内膜癌。

本组研究资料显示, 观察组与对照组相比, 在孕次方面存在的差异具有统计学意义, 支持妊娠次数能够对子宫内膜异常增生症起到保护效果, 但产次在抑制内膜增生方面意义不大。另外, 观察组与对照组相比, 其BMI较高, 两者的差异具有统计学意义。雌酮的形成一般是依靠肾上腺和卵巢形成的雄烯二酮, 并结合脂肪组织中芳香化酶的作用变化而成的。若脂肪组织变多, 则转变能力变强, 血浆中雌酮的水平变高, 这些将使得子宫内膜饱受雌激素的刺激, 最终出现子宫内膜异常增生症[2]。由此可知, 肥胖是造成子宫内膜异常增生症的一大因素。

本组资料显示, 在伴随妇科合并症中, 观察组与对照组在卵巢肿瘤、子宫内膜息肉、子宫内膜异位症方面相比具有统计学意义 (P<0.0 5) 。医学专家针对子宫内膜异位症于位内膜与正常女性内膜对凋亡敏感性的进行了实验, 结果显示子宫内膜异位症的在位内膜对凋亡的敏感性显著减弱, 未出现周期性转变, 以此预测其有可能是造成子宫内膜异常增生症的另外因素[3]。在增生期和分泌期Bcl-2/Bax比值与正常子宫内膜相比较高, 这就使得内膜细胞对凋亡因子的抵抗力增强, 让子宫内膜异位症在位内膜的凋亡率有所降低。对处于分泌期的子宫内膜异位症患者而言, 其在位内膜Fas/FasL与对照组相比明显较低, 这说明分泌期子宫内膜凋亡被限制, 从未造成了随经血逆流到盆腹腔的子宫内膜细胞, 但灵活性依旧较高[4]。

当今对于宫内膜息肉与卵巢肿瘤的病发因素尚未得出明确的结果, 很多研究人员指出导致该病的原因与局部雌、孕激素受体失衡等因素相关[5]。而患者使用他莫昔芬后, 其内膜息肉发病率要比普通患者高出2~3倍, 最为普遍的症状表现是子宫肌瘤、子宫内膜异位症等。单一无对抗的雌激素在内膜增殖中的作用已得到认可, 尽管内膜病变存在差异, 如:内膜增生、内膜息肉、内膜癌等各个组织出现了情况, 这些能判断增生与凋亡的不均衡, 对内膜病变的造成了一定的影响。

子宫肌瘤由于激素原因而依赖于性肿瘤, 而本次研究资料显示, 观察组与对照组中合并子宫肌瘤的患者未出现差异。造成这一现象的原因估计是与病例数少而出现偏差有关。在观察组中, 肝病的病例数比对照组多, 两者相比存在显著差异性。但是仅仅通过本次研究的资料是不能准确说明问题的所在, 肝脏疾病可能会给雌激素的代谢带来不良影响, 造成人体雌激素不断增加为引起内膜增生。

激素依赖型和非激素依赖型是子宫内膜癌的两大机制。宫内膜癌的高危因素包括了:肥胖、未产、绝经、糖尿病等等。有研究报道, 癌基因的突变很有可能造成出现子宫内膜癌[6]。但临床治疗上还未能制定出子宫内膜癌的有效治疗方式, 这就需要医生对可能的高危因素进行分析研究, 以找出相关子宫内膜异常增生症的治疗措施。

摘要：目的 探讨子宫内膜异常增生的病因。方法 选择2008年6月至2010年1月我院治疗的子宫内膜异常患者98例, 其中子宫内膜增生组 (观察组) 49例, 非子宫内膜增生组 (对照组) 49例, 对2组的相关危险因素进行比较。结果 2组怀孕次数、体质量指数、内膜息肉、卵巢良性肿物、子宫内膜异位症、肝症及肾病相比有显著性差异 (P<0.05) 。结论 应针对相关的危险因素进行早期诊治及预防。

关键词：子宫内膜,异常增生

参考文献

[1] Hom L, Meinel A, Handzel R, et a1.Histopathology of endometrial hyperplasia and endometrial carcinoma:an update[J].Ann DiagnPathol, 2007, ll (4) :297～311.

[2] Lai CH, Huang HJ.The role of hormones for the treatment of endometrial hyperplasia and endometrial cancer[J].Curr Opin ObstetGynecol, 2006, 18 (1) :29～34.

[3] Viola AS, Gouveia D, Andrade L, et a1.Prevalence of endometrial cancer and hyperplasia in non-symptomatic overweight and obesewomen[J].Aust N Z J Obstet Gynaecol, 2008, 48 (2) :207～213.

[4] Navaratnarajah R, Pillay OC.Hardiman EPolycystic ovary syndrome and endometrial cancer[J].Semin Reprod Med, 2008, 26 (1) :62～71.

[5] 杨雪峰.围绝经期功能失调性子宫出血患者内膜Bcl-2基因的表达[J].中华妇产科杂志, 2002, 37 (3) :180～181.

[6] Linkov EEdwards R, Balk J, et a1.Endometrial hyperplasia, endometrial cancer an d prevention:Gaps in existing research of modifiable risk factors[J].Eur J Cancer, 2008.44 (12) :1632～1644.