迁移吸收（精选三篇）
迁移吸收 篇1
关键词：烟草,镉,迁移吸收,烟叶品质,控制
我国是种烟大国, 也是消费大国, 烟叶及其制品安全一直是人们关注的热点, 而重金属镉因其毒性强、易吸收积累、难消除等特点, 被认为是重金属中最具危害性的一种污染元素[1]。随着人们健康意识的不断提高, 烟草中镉含量已经成为烟草、健康等领域关注的焦点。基于此, 结合前人研究重点, 对烟草中重金属镉的来源、含量与分布特性、迁移与吸收规律做了系统系的概述, 以期为控制烟草中镉含量的技术措施提供理论依据
1 镉素来源及迁移规律
1.1 来源
天然土壤中的镉元素主要来源于成土母质, 随着工业化规模的不断拓展, 矿山开采、汽车尾气排放等活动将重金属带入到土壤和环境中, 致使土壤中重金属含量明显升高。全世界土壤镉质量分数范围为0.01~2.00 mg/kg, 中值为0.35 mg/kg, 我国土壤镉含量为0.017~0.332 mg/kg。研究表明, 镉元素与大气污染具有直接关系[2], 公路、铁路两侧尤为明显。农事生产中污水灌溉是其主要来源之一, 这是由于部分工厂为节省成本, 随意排放工矿废弃物造成地面、地下水都不同程度地受到污染所致。农药及化肥也是其重要途径, 如烟用物资化学磷肥中含有汞、砷、铅、镉等重金属元素, 容易污染土壤。长期使用化肥农药, 易使土壤的净化能力降低, 加之重金属镉自身的稳定性, 从而形成植烟土壤、烟叶的镉富集。
1.2 迁移机理
重金属通过大气沉降、淋洗等作用进入土壤, 而后经过土壤—水—植物系统传输到烟叶中。烟草吸收重金属一方面通过烟叶表面进入;另一方面, 由烟草根部吸收[3]。当前, 镉从土壤中进入根细胞的机理尚未完全明确, 一般认为土壤中镉主要以Cd2+或镉的螯合物进入根细胞, 并累积于质外体中, 尤其是细胞壁中。也有研究发现, Cd2+可以通过去极化钙离子通道 (DACC) 、超级化钙离子通道 (HACC) 、非电压依赖性钙离子通道 (VICC) 进入细胞质[4]。除此之外, 镉的螯合物也可以通过YSL转运蛋白进入细胞质。而后通过共质体途径进入中柱木质部和韧皮部, 木质部的Cd再通过蒸腾作用转移到烟株的其他部位。植物会将进入细胞的部分Cd通过H+/阳离子反向运输器、P18-ATP酶、ABC转运蛋白等途径转运到液泡中。值得一提的是, 镉进入烟叶后也会随生育期的不同而发生局部迁移。有研究指出, 烟株从团棵期到初花期再到盛花期, 镉含量首先呈下降趋势, 而后不断提高。
1.3 分布特征
烟草重金属含量受地域差异和环境变化影响较大, 年际间也存在较大差异, 随品种和产地的不同差别较大, 但对于同一品种、不同部位烟叶, 其差别相对较小。烟叶属于易于吸收和富集重金属的植物, 理论上与土壤p H呈负相关关系, 但也有研究得出相反结论[5], 因此, 其中原因还有待进一步研究。烟草是镉敏感作物, 在烟叶生长发育过程中, 通过烟叶表面和烟草根系吸收和富集重金属, 在烟草不同组织器官中, 镉的吸收累积为叶或茎>根>种子, 而在烟草不同部位含量的顺序为叶>根>茎。烟叶成熟时, 镉几乎平均分配到叶中, 根中含量很低[6], 且不同叶片组织中含量顺序为主脉>侧脉>叶肉。从土壤和烟叶中镉含量来看, 镉在土壤中和烟叶中的含量呈正相关, 说明烟叶中镉含量主要来源于土壤, 其含量分布与土壤具有较强的一致性。
2 镉对烤烟生长发育及烟叶品质影响
2.1 对生长的影响
镉是一种植物生长的非必须重金属元素, 不仅影响植物种子的萌发及根系的生长, 还易造成植物出现生长迟缓、植株矮小、产量下降[7]。诸多研究表明, 烤烟生长对镉存在剂量效应, 即在一定浓度范围内, 既不影响细胞的成活性, 也不影响DNA的完整性, 一定程度上能促进烟株生长, 还可以完全阻止芜菁花叶病毒引发的病毒病, 但超出范围则表现出明显的抑制效应。
虽然烤烟对镉能表现出很强的适应能力和耐性, 但镉含量过多甚至造成污染时, 对烟草根系活力和光合作用影响较大。研究指出, K326和云烟87在镉处理时, 两者的生物量、叶绿素a和叶绿素b含量、气孔尺度均有所下降, 其中K326叶片腺头变小、腺毛变细, 腺基部尤为明显, 而云烟87叶表腺毛发育则相对延迟。可强烈抑制CAT活性并对叶肉细胞亚显微结构产生较强烈的损伤和诱变作用, 干扰其正常生理活动。在镉胁迫下, 会对烟草生长发育产生一系列的伤害, 主要表现在叶片叶绿素含量、叶绿素a/b值及SOD酶活性降低, POD酶活性及丙二醛 (MDA) 含量相应增加[8,9]。还可影响烟叶氨基酸含量, 造成烟草色素蛋白质复合物及多肽组成的变化。
2.2 对烟叶品质的影响
镉对烟叶品质也表现出剂量效应, 突出表现在低浓度的镉 (5×10-6) 可增加烟叶可溶性糖和烟碱含量, 蛋白质含量也有所下降, 对品质改善有一定作用。但高浓度镉则正好相反, 马新明等通过镉污染对烤烟的光合特性和烟叶品质影响研究发现, 当镉处理浓度增加时, 烤烟烟叶中的糖碱比和氮碱比均升高[10], 内在化学成分组成趋于不协调, 不利于烟叶香吃味的形成。镉对烟叶品质的影响还表现在其拮抗作用, 即镉含量增加到一定程度时, 烟草根、茎、叶内的钙、磷、钾的总含量显著降低, 且叶片中的钾、锰含量也呈明显减少趋势[11]。众所周知, 烟叶内钾对烟叶品质贡献较大, 可提高烟叶燃烧性和吸湿性, 改善烟叶的颜色和身份, 同烟叶的品质密度也密切相关。由此可知, 镉过量可导致烟叶品质的下降。
3 结论与讨论
烟叶中重金属镉的控制主要是提高烟草品种抗性、改良植烟土壤条件, 改善烟草生长环境, 从源头上减少镉对人类的危害。由于烟叶生产的长期性和复杂性, 要求人们在烟叶生产过程中加强过程控制, 突出细节管理, 并严格行业标准、加强技术引进, 采用烟草GAP和烟叶生产精益化管理措施着力减少镉等重金属的引入。
参考文献
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迁移吸收 篇2
摘要：以低浓度的稳定铅同位素为示踪剂,采用电感耦合等离子质谱法,通过盆栽实验,考察了在不同的pH值环境和不同铅源引入方式下,茶树植株对铅的吸收情况以及铅在植株体内的`分布及迁移规律.结果表明:茶树植株对大气铅源污染的反应比土壤铅源污染灵敏;大气铅源污染有往顶端(芽)迁移的趋势,而土壤铅源污染则主要聚集在根部;低pH条件增强植株对铅的吸收且能促使植株体内的铅的往高处迁移.本实验方法危害小,更接近植株承受低浓度污染的实际情况,能区分实验引入铅源和环境引入铅源.Abstract：Low concentration isotopic lead tracer (SRM982) was adopted, ICP-MS was used as a detection tool. By pot test, the chemical action of lead in tea under the condition of different pH and different modes of lead exposure was studied. Simulated rain water (C_(pb) = 0.5mg・l~(-1)) was used to pot soil and spray leaf to investigate the adsorption, distribution and migration of lead in two systerms: atmosphere-tea and soil-tea. The results are: 1. the reaction to lead pollution from atmosphere is more sensitive than that from soil; 2. the migration and distribution in tea of lead pollution from atmosphere and from soil is different, the former has the trend of conveying to bud while the latter focus mainly in root; 3. pH has an evidently effect on the migration of lead in tea, generally, low pH facilitates migration to upper parts. This method has the advantages that tea beared low polution, and the hazard to plant is less than traditional ways. In addition, lead from environment and from tracer can be separated.作 者：黄华斌 庄峙厦 杨妙峰 张建平 齐士林 罗洁 王小如 HUANG Hua-bin ZHUANG Zhi-xia YANG Miao-feng ZHANG Jian-ping QI Shi-lin LUO Jie WANG Xiao-ru 作者单位：黄华斌,张建平,齐士林,罗洁,HUANG Hua-bin,ZHANG Jian-ping,QI Shi-lin,LUO Jie(现代分析科学教育部重点实验室,厦门大学化学化工学院,厦门,361005)
庄峙厦,王小如,ZHUANG Zhi-xia,WANG Xiao-ru(现代分析科学教育部重点实验室,厦门大学化学化工学院,厦门,361005;国家海洋局第一海洋研究所,青岛,266061)
杨妙峰,YANG Miao-feng(福建水产研究所,厦门,361012)
迁移吸收 篇3
关键词：高迁移率族蛋白B1,龈沟液,牙周炎
牙周炎是由病原体与宿主免疫系统产生的一系列炎症反应,造成牙槽骨吸收,最终导致牙齿脱落,进而影响口颌系统的功能。针对炎性介质与牙周炎关系的研究,已成牙周病研究的重点之一。有研究者通过免疫组织化学技术检测发现牙周炎患者龈沟液中高迁移率族蛋白B1 (high mobility group box 1,HMGB1)的含量明显增高[1]。本研究拟通过对牙周炎患者龈沟液HMGB1 的含量进行检测,并与患者牙槽骨吸收程度进行比较,初步探讨龈沟液HMGB1与牙周炎骨吸收的关系,籍此为HMGB1 水平用于评估牙槽骨吸收情况提供检测依据。
1 资料与方法
1.1 一般资料
选择2014 年10 月-2015 年3 月在无锡市人民医院口腔门诊就诊的成人牙周炎患者58 例作为研究对象,参照《牙周病学》[2]的诊断标准。其中,男27 例,女31 例;平均41 岁。5 例健康单根牙作为对照。采用全景机拍摄根尖X线片(ORTHOPANTOMOGRAPHROP200 D芬兰,球管电压66 k V,电流6.2 m A,曝光时间14.1 s)。牙槽骨吸收比例= 牙槽骨吸收高度/ 牙根长度。利用全景机自带的测量工具测量釉牙骨质界下1 mm至牙槽嵴顶的垂直距离,即牙槽骨吸收高度[3];测量釉牙骨质界至根尖的垂直距离,即牙根长度。
1.2 龈沟液HMGB1 采集与检测
1.2.1龈沟液HMGB1采集
去除较大的菌斑,用无菌棉球擦干牙面,隔湿,轻吹牙龈,将15# 纸捻轻轻插入检测牙颊侧近远中、舌(腭)侧近远中龈沟中,遇轻微阻力时停止,在龈沟内保留1 min后取出,若纸捻带血则舍去重新采集。采集完成后,测量浸润部分的长度,剪去干燥部分,放入装有PBS缓冲液的Ep管中,-70℃冷冻保存,用于后续检测。
1.2.2龈沟液HMGB1检测
龈沟液成分与健康人的血清相似,可根据健康人的血清体积与纸捻的浸润长度作标准曲线,来确定龈沟液的体积。取健康人的血清以0.1μl递增,将0.1~2.0μl分为20 组,用10μl微量加样器取各组血清滴于相同的纸捻上,每组3 条,游标卡尺测量纸捻的浸润长度。计算健康人的血清体积与纸捻长度的相关系数,并行直线相关t检验,根据标准曲线、样本的纸捻浸湿长度计算GCF的体积[4]。
室温下静置,解冻标本20 min,平衡至室温,1 000 r/min,离心10 min,取上清液备用。用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测,HMGB1 试剂盒购自日本Shino-Test公司,按试剂盒使用说明书操作。
1.3 统计学方法
所有数据采用SPSS 19.0 软件包进行分析。采用Pearson相关分析对龈沟液HMGB1 含量与牙槽骨吸收比例之间的关系进行统计学分析,P <0.01 为差异有统计学意义。
2 结果
5 例健康单根牙龈沟液内未检测到HMGB1。58例患者临床资料见附表,龈沟液HMGB1 平均含量为(4.54 ±6.40)ng/ml, 牙槽骨平均吸收比例为(0.19±0.13),两者关系见附图。
两组数据导入SPSS 19.0 软件包,采用Pearso相关分析方法,在0.01 水平(双侧)上显著相关,相关系数0.81。
3 讨论
牙周炎是一种破坏性疾病,其主要特征为牙周袋的形成及袋壁的炎症,进而引起牙槽骨吸收,最终牙齿逐渐松动、脱落,它是导致成年人牙齿丧失的主要原因。研究表明,多种炎症介质如白介素、肿瘤坏死因子等参与了牙周炎的进展[5,6,7,8]。
高迁移率族蛋白是一类高度保守的非组蛋白,因其在聚丙烯酰胺凝胶电泳中的高迁移能力而得名。HMGB1 是HMGB亚家族成员之一。由215 个氨基酸组成,分子量约30 k Da,广泛分布于各种组织细胞中,主要存在于细胞核内。研究显示,HMGB1是一种DNA结合蛋白,在DNA结构、基因转录、基因重组、DNA损伤修复以及细胞存活等方面发挥重要的调控作用,通过与多种转录因子、复制蛋白、受体及重组酶等作用参与DNA重组、修复及基因转录调控,细胞复制和分化成熟等多种生命活动[9]。1999年,WANG等[10]发现HMGB1 可以释放到胞外并介导炎症反应,为一种重要的炎症介质,以后HMGB1作为炎症介质或促炎细胞因子逐渐引起广泛重视,有研究表明HMGB1 参与脓毒症、肺炎、关节炎、急性胰腺炎、烫伤或脑梗死等诸多疾病的发病过程[11,12]。
最近几年,HMGB1 在牙周组织中的作用逐渐引起关注和重视。HMGB1 作为一种重要的炎症递质,在牙周炎患者的龈沟液中明显增加,在健康者的龈沟液中则没有变化[1]。EBE等[13]对牙周炎病变组织所进行的免疫组织化学染色中:HMGB1 主要分布于牙周袋上皮细胞的细胞质中,也分布于牙龈上皮细胞的细胞核中;另一方面,大量存在于牙周袋中的致病菌代谢产物丁酸,通过诱发人牙龈上皮细胞的坏死而诱导HNGB1 的被动释放。在牙周膜中,成纤维细胞是最主要的细胞,其受某些因素的刺激后能释放HMGB1。孙钦峰等[14]通过观察HMGB1 对人牙周膜成纤维细胞表达白细胞介素-6(IL-6)、破骨细胞核因子 κB受体活化因子(RANKL)、骨保护因子(OPG)的影响,发现一定浓度的HMGB1 可使牙周膜细胞中的RANKL/OPG比值增高,还会诱导炎症因子IL-6 m RNA表达上调。
动物实验发现,大鼠骨髓基质干细胞在HMGB1的刺激下破骨作用有明显提高,提示其加速了破骨的过程结果,据此推断HMGB1 在牙槽骨吸收破坏的过程中起着重要的作用[15]。本次研究发现,健康牙齿的龈沟液中未检测到HMGB1;而牙周炎患者龈沟液中检测到HMGB1 存在,进行统计学相关性研究发现,HMGB1 含量与牙槽骨吸收比例之间的存在正相关关系。结果证实HMGB1 参与了牙槽骨的吸收,在牙周炎的发展中起到重要作用。
