胸主动脉瘤

关键词：

胸主动脉瘤（精选九篇）

胸主动脉瘤 篇1

死者男, 65岁, 2010年12月初病人无明显诱因出现咳嗽, 咳痰 (白痰) 并自觉乏力, 时有胸闷及气促症状 (以活动后为著) 。自认为感冒, 自行抗炎及抗感冒治疗 (具体用药不详) , 疗效欠佳。随后出现咳嗽, 咳痰, 胸闷及气促加重。于2010年12月7日病人出现痰中带血, 为鲜血, 晨起时为著。随后到本地医院就诊。为求进一步诊治于2010年12月15日9时到我市某医院住院诊治, 临床初步诊断: (1) 左肺占位性质待定; (2) 肺内感染。2010年12月17日行支气管镜取病理时突然出现大出血, 经抢救无效, 于2010年12月17时许死亡。

2 法医病理学检验

2.1 尸检结果:

左肺下叶脊柱部主动脉压迹距横膈面5.0cm处与胸主动脉黏连, 范围10.0cm×5.0cm。剪开主动脉, 主动脉表面粗糙, 主动脉壁局部增厚, 可见多发性淡黄色粥样斑块形成, 部分斑块表面出现溃疡, 主动脉弓顶部下6.5cm处可见胸主动脉壁向前膨出, 膨出口呈类圆形, 大小为2.5cm×2.5cm, 主动脉瘤内可见一红白相间血栓, 大小为6.0cm×4.0cm×3.0cm。

剪开气管, 气管内出现红色淡薄液体。剪开双侧支气管, 支气管腔内充满血性液体及泡沫, 支气管黏膜光滑, 未见损伤。

右肺体积26.5cm×17.8cm×5.0cm。右肺各叶肺组织切面呈暗红色, 肺组织略变实, 右肺上叶胸膜下可见散在含气囊泡。左肺体积33.0cm×18.0cm×7.0cm。左肺下叶8、9、10段肺组织饱满, 呈暗红色, 切面质实如肝, 5、6、7段肺组织略饱满, 自叶支气管开始逐级剪开各段级支气管至直径约0.2cm细支气管处, 腔内可见凝血块, 但管壁黏膜光滑无破损。

主动脉瘤与肺黏连处肺组织联合切开, 可见左肺下叶有一大小为6.0cm×5.0cm×5.0cm血肿。血肿与动脉瘤内血栓及肺组织相连。血肿与动脉瘤内血栓间动脉壁不完整, 胸膜组织消失。血肿与左肺下叶肺组织间界限不清。

2.2 组织学观察:

主动脉:内膜下可见大量的脂质空隙及不定形的坏死组织, 并伴有出血、钙化、溃疡、表面血栓形成, 动脉中层变薄。

胸主动脉瘤:可见动脉管壁膨出, 膨出处表面可见血小板及纤维素网络红细胞相间出现混合血栓。动脉瘤周边与胸膜肺组织黏连处可见肉芽组织形成, 部分区域胶原纤维透明变性, 中性粒细胞浸润。在血栓的局部可见中性粒细胞灶性浸润, 动脉壁消失, 血栓与左肺下叶内血肿灶相连, 左肺下叶内血肿灶与周围肺组织相连, 相连肺组织中可见出血。

左肺下叶内血肿及周边组织:血肿内可见各种血液成分。血肿与肺泡壁和支气管等周围肺组织间大量中性粒细胞浸润, 局部为灶性, 组织破坏, 纤维组织增生和红细胞交杂存在。血肿周围支气管黏膜为单层柱状上皮, 壁软骨呈不连续小灶性, 支气管腔内可见血液及黏液成份。

3 讨论

胸主动脉瘤 篇2

【中图分类号】r654。3；r0

5【文献标识码】b

【文章编号】1007—9297(2003)02—0072—0

2胸主动脉夹层动脉瘤破裂临床上极为少见，容易误诊

误治，又因病情进展迅猛，极易导致病人在未诊断清楚前死

亡。本文报道一例胸主动脉夹层动脉瘤

破裂的患者，因医

院错误的诊治，在未查清病因前连续使用强痛定，导致患者

死亡的案例，并就医疗过失要点进行讨论。

案情简介

2002年某月上午9时许，某县妇女刘某无任何诱因突

然出现背部剧烈疼痛，疼痛呈持续性，立即到当地乡镇医院

就诊，接诊医院大夫见病情严重，当即建议转往上级医院就

诊。并于当日13时被送往某市一退休中医开办的脑病专

科医院，接诊者为该退休中医。在b超、胸腹联透、头颅

ct、心电图等辅助检查未见异常的情况下，以“急性胰腺

炎”收入院。在先行肌注654—2解痉止痛无效的情况下，肌注强痛定，病人症状缓解。当日晚上12时许，患者再次

出现剧痛，值班大夫(该院聘某卫校毕业生，无行医执业证)

下医嘱，肌注强痛定i00 mg，病人症状缓解。并嘱患者及家

属等天亮上班再行处理。以后分别于凌晨4点、5点又两次

肌注强痛定各i00 nag，让病人坚持一下，等天亮8点上班来

人再说。6时家属发现病人脸色不对，急叫值班医生，经抢

救无效病人死亡。病人住院到死亡历时l8个小时左右。

病历资料摘录：2002年某月某日9时，患者无任何诱因

突然出现背部剧烈疼痛，疼痛呈持续性，不缓解，随后出现

上腹部疼痛(疼痛性质患者描述不清)。立即就诊于某乡镇

医院，建议转院治疗，遂转入我院治疗。患者发病以来精神

差，未进饮食，呕吐一次，呕吐物为胃内容物。查体：一般情

况差，发育正常，营养中等，痛苦面容，被动体位。查体尚合作，全身皮肤粘膜未见黄染及出血点，表浅淋巴结未触及肿

大，头颅五官端正，双眼睑无浮肿，巩膜无黄染，双侧瞳孔等

大等圆，光反射灵敏，耳鼻口未见异常，颈软无抵抗，甲状腺

不大，心肺未见异常，腹平坦，未见胃肠型及蠕动波，腹软。

上腹部压痛(+)，反跳痛(一)，叩诊呈鼓音。移动性浊音

(一)，肠鸣音弱，脊柱四肢未见异常，生理反射存在。病理反

射未引出。辅助检查：腹部b超：未见异常；胸腹联透：未见

异常；头颅ct：未见异常；wbc：9．7×i0 ／l：心电图示：正

常心电图。鉴别诊断：消化性溃疡急性穿孑l，多有消化道溃

疡病史，突然发病，剧烈腹痛，且有腹肌板样强直，肝浊音区

消失，x线腹透膈下游离气体，本患者不考虑此病；急性肠

梗阻，有阵发性绞痛，多在脐周，有高亢肠鸣音。便秘和不能

排气，x线平片示肠梗阻征象，本例可排除此病。治疗计

划：(i)内科疾病护理常规，i级护理；(2)解痉镇痛；(3)抗

炎、补液；(4)xf症支持处理。

法医检验所见：死者女性。双瞳等大等圆，口鼻内无异

物，头面部未见损伤。右手背及左右肘部可见注射针眼及

周围青紫，体表未检见其他损伤。剖检胸设腔：腹腔内脏器

位置正常，未见有损伤、出血。左胸腔内可见淡红色血水。

深层有大量凝血块，共计约i i00 ml，左肺萎陷缩小。纵隔

上方呈青紫色，略增宽。心包内未见出血。主动脉根部浆

膜下可见青紫出血，与纵隔内出血相连。将纵隔心肺及主

动脉胸段全部取出，纵向切开主动脉各段至根部，按血流方

向剖开心脏，心脏结构未见异常，主动脉内壁未见明显异

常。纵隔上段内可见大量积血。以主动脉弓后方为集中，全部组织固定送病理检验。病理检验报告：(i)胸主动脉壁

内可见小钙化灶，肌层与外膜间可见大量出血(夹层动脉

瘤)；(2)左肺充血、水肿伴弥漫性代偿性肺气肿；(3)心肌细

胞部分代偿性肥大伴水肿。根据尸检及病理检验所见，说

明死者生前患有主动脉夹层动脉瘤，系因夹层动脉瘤破裂

引起纵隔出血、胸腔积血致失血性休克呼吸功能障碍而死

亡。

讨论

一、医疗机构未能有效履行转院义务

转院条件：(i)患者的疾病属于医生专门领域之外：(2)

医生对患者的诊疗能力不充分或不具备；(3)转院对患者将

发生非常明显的改善效果；(4)转院在可能运送的距离之

内；(5)经患者同意；(6)具备安全转院的条件。本例证实患

者为胸主动脉夹层动脉瘤，从急诊病情特点来看。在乡镇医

突发胸背痛要警惕患有主动脉夹层 篇3

主动脉夹层是一种极其凶险的疾病。美国排球名将海曼、我国排球运动员朱刚以及著名的小提琴演奏家帕格尼尼等均因患了主动脉夹层而猝死。在临床上,主动脉夹层的误诊率很高,因为患者一旦突然出现了胸痛或背痛的症状,医生往往首先考虑其可能患有心绞痛、心肌梗死、气胸或胸膜炎等疾病,很少会想到他们可能患有主动脉夹层。

主动脉夹层是主动脉夹层分离或主动脉夹层血肿的简称(过去曾被称为主动脉夹层动脉瘤)。该病是由于患者的主动脉内膜突然发生撕裂,导致主动脉腔内的血液通过内膜的破口流入血管内膜和外膜之间的夹层而形成的。随着心脏强有力的收缩和血液的流动,该病患者血管壁的内膜和外膜可向远端迅速撕开,使肢体和重要器官灌注血管的开口受压、闭塞,进而导致缺血。由于单纯的动脉外膜不能长期承受这种不正常的压力,所以主动脉夹层患者随时都存在因主动脉破裂而造成出血致死的危险。主动脉夹层是一种严重的大血管疾病,其发病的原因是主动脉壁的中层发生了退行性改变,形成囊性中层坏死。而高血压是促使主动脉夹层形成的主要原因。另外,创伤和手术也可使患者在原有病变的基础上形成主动脉夹层。

根据患者的发病时间可将主动脉夹层分为急性主动脉夹层(发病在14天以内的)和慢性主动脉夹层(发病超过14天的)。另外,根据患者病变的部位和扩展的范围又可将主动脉夹层分为以下3个类型:①Ⅰ型主动脉夹层:是指贯穿于升主动脉和降主动脉的主动脉夹层。②Ⅱ型主动脉夹层:是指仅局限于升主动脉的主动脉夹层;③Ⅲ型主动脉夹层:是指仅累及降主动脉的主动脉夹层。一般来说,Ⅰ型主动脉夹层和Ⅱ型主动脉夹层均较为危重,Ⅲ型主动脉夹层则较轻一些,但也有发生破裂的危险。

主动脉夹层患者的临床表现主要是可突然出现剧烈的、撕裂样的胸痛或背痛。该病患者多为50岁以上患有高血压的男性。此类患者若在发病的48小时内未得到正确的治疗,极易发生死亡。另外,病变累及升主动脉者,其预后较差。此类患者发病后1个月的生存率仅为8%。如果病变仅累及降主动脉,则患者1个月的生存率可高达75%。

需要注意的是,主动脉夹层患者可因病变范围的不同而出现不同的临床表现,例如,病变累及冠状动脉开口者可发生急性心肌梗死。病变累及颈动脉者可发生脑部缺血或脑卒中。病变累及椎动脉者可发生闭塞性截瘫。病变压迫喉返神经者可出现声音嘶哑的症状。主动脉夹层也可延伸至患者的腹主动脉,使其出现后背下部或胁腹部疼痛。正是由于主动脉夹层的临床症状复杂多样,导致该病患者的误诊率极高,而且经常被误诊为患有主动脉走行区域附近器官的常见病和多发病。例如,突发心前区疼痛(降主动脉夹层)者常被误诊为患有心绞痛。突发背部疼痛(胸主动脉夹层)者常被误诊为患有肾绞痛。突发剧烈的上腹部疼痛并向背部放射(胸、腹主动脉夹层)者常被误诊为患有急性胰腺炎。突发上腹部撕裂样疼痛且伴有休克(腹主动脉夹层破裂)者常被误诊为患有十二指肠穿孔合并弥漫性腹膜炎。突然出现双下肢乏力且伴有持续性疼痛(主动脉夹层累及椎动脉)的中年男性常被误诊为患有急性脊髓炎。突然晕倒(主动脉夹层累及颈动脉)的老年男性常被怀疑患有脑溢血,等等。

那么,对主动脉夹层应如何进行防治呢?

1凡有高血压病史的中老年人,若突然出现了剧烈的胸痛和四肢血压的异常变化,或在腹部剧痛后出现了大咯血、呕血和便血,应考虑可能患有主动脉夹层,并要尽早为其做B超、CT及磁共振检查或主动脉数字减影血管造影术检查。其中通过做B超检查诊断该病的敏感性和特异性均为99%,做CT及磁共振检查诊断该病的准确率几乎为100%。而做主动脉数字减影血管造影术检查可明确地显示患者发病的位置、大小、夹层破裂的部位和管腔的扩大情况等。

2主动脉夹层患者除了可有特征性的疼痛外,还可伴有休克、气促、恶心、呕吐、腰痛等症状,并可发生血尿和肾功能衰竭。因此,医生在接诊时一定要对该类患者进行认真的询问,详细的检查,并动态地观察其病情的变化,以尽早明确诊断。

3治疗主动脉夹层的关键是降低患者的血压。对该病患者进行治疗可首选硝普钠、β受体阻滞剂,也可选用血管紧张素转换酶抑制剂或长效钙离子拮抗剂。只有将患者的收缩压和心率分别控制在100～120毫米汞柱之间和60～70次/分钟之间,才能有效地阻止夹层的继续分离,并使其症状得到缓解。

4预防主动脉夹层的关键是防治高血压。高血压患者一定要定期监测血压,坚持服药,以将血压控制在正常的范围内。■

胸主动脉夹层动脉瘤手术的麻醉处理 篇4

1 资料与方法

1.1 一般资料

2012年1月至2013年1月行Stanford A型AD手术55例, 其中男42例, 女13例;年龄26~79岁, 平均 (56.37±10.13) 岁;体质量55~96 kg, 平均 (69.56±13.41) kg。大多数患者伴有较典型的突发胸背部剧烈疼痛的症状, 入院前均经过磁共振成像 (MRI) 或CT血管成像 (CTA) 确诊。瘤体直径5.1~11.3 cm, 长5.8~18 cm。急诊手术35例, 限期手术20例。术前超声心动图显示, 28例合并中度以上主动脉瓣关闭不全, 4例有中度以上的二尖瓣关闭不全。合并有冠心病4例, 术前心功能均在Ⅱ~Ⅲ级;合并高血压病史者46例;合并低氧血症16例;合并肝肾功能不全15例;合并糖尿病8例。

1.2 麻醉方法

所有的患者术前均禁食8 h以上, 术前30 min给予肌内注射吗啡10 mg、东莨菪碱0.3 mg。进入手术室后先面罩吸氧, 持续监测心电图 (ECG) 、脉搏血氧饱和度 (Sp O2) 。通常开放两条外周静脉通路, 局麻下行左桡动脉及左股动脉或左侧足背动脉穿刺持续监测BP。于麻醉诱导后行右颈内静脉穿刺, 置入双腔中心静脉导管。麻醉诱导使用咪达唑仑0.1~0.15 mg·kg-1、芬太尼15~20μg·kg-1, 加维库溴铵0.15~0.2 mg·kg-1静脉注射。于气管插管后行机械通气。潮气量维持在6~8 ml·kg-1, 通气频率10~12次·min-1。麻醉维持全凭静脉麻醉, 持续泵入丙泊酚4~6 mg· (kg·h) -1、瑞芬太尼6~8μg· (kg·h) -1、维库溴铵1~2μg· (kg·min) -1。诱导后常规静推耐信 (埃索美拉唑镁) 40 mg和甲基泼尼松龙15 mg·kg-1, 静脉泵入乌司他丁200万单位和氨基己酸1 g·h-1。术中酌情使用654-2、多巴胺、去氧肾上腺素等药物调控HR和BP变化。CPB开始前患者头部均加冰帽行脑部降温。全流量转流期间予静态膨肺 (5 cm H2O) 。恢复机械通气后使用呼气末正压通气PEEP (5 cm H2O) , 心脏复苏后予多巴胺、肾上腺素、硝酸甘油静脉泵入, CPB停机后给血小板、冷沉淀、自体洗涤红细胞、新鲜冰冻血浆、库血、纤维蛋白原、白蛋白等。

1.3 CPB方法

CPB使用进口人工心肺机和膜式氧合器。预充使用乳酸钠林格氏液、人工胶体或血浆, 加入磷酸肌酸钠 (护心通) 2 g。使最低鼻咽温维持在15~18℃, 肛温维持在22~25℃。DHCA期间采用右侧腋动脉选择性顺行脑灌注, 流量在5~10 ml·kg-1。复温后, 予甲基泼尼松龙15 mg·kg-1, 甘露醇1 g·kg-1和呋塞米20~40 mg, 持续超滤, 提高红细胞压积至25%以上。使用低温、高钾冷血停搏液, 顺、逆灌结合使用以加强心肌保护。

1.4 手术方法

单纯行升主动脉及全主动脉弓置换加降主动脉支架植入术39例, 同期主动脉根部替换 (Bentall's术) 9例, 保留主动脉瓣的根部替换 (David's术) 7例。同期冠脉搭桥术 (CABG) 10例, 主动脉瓣成形 (AVP) 10例, 二尖瓣成形术 (MVP) 5例。经右腋动脉、右股动脉插管, 右心房或上、下腔静脉插管建立CPB, 切开升主动脉后经两侧冠状动脉开口灌注4℃冷血停搏液。全身降温过程中进行近心端的手术, 将鼻咽温降至18℃, 肛温降至22℃时停循环。切开主动脉弓后, 在降主动脉真腔内植入国产CRONUS支架。取Gelweave四分支人工血管与支架人工血管、远端主动脉吻合, 依次完成弓上的3支动脉与人工血管的各分支之间吻合, 吻合1支开放1支。吻合口完成后恢复全流量, 匀速复温。将四分支人工血管的近端与升主动脉做端端吻合, 排气以后开放主动脉, 心脏复苏, 完成手术。

1.5 观察指标

监测ECG、Sp O2、BP、中心静脉压 (CVP) 、尿量、鼻咽温、肛温、血气、电解质、激活全血凝固时间 (ACT) , 重点观察CPB时间、升主动脉阻断时间、深低温停循环时间、选择性脑灌注时间、自动复跳情况、术后恢复情况。

2 结果

全部病例中, CPB时间162~493 min, 平均 (255.31±42.36) min;升主动脉阻断时间86~282 min, 平均 (170.61±43.58) min;深低温停循环时间13~55 min, 平均 (36.23±18.14) min。超滤液量4 000~7 000 ml。选择性脑灌时间24~52 min, 平均 (36.12±14.31) min。心脏自动复跳32例, 其余均电击除颤复跳。1例脱机不顺利, 安装体外膜肺氧合装置 (ECMO) 后勉强维持循环。

55例患者术后均返回监护室, 住院死亡8例, 其中1例次日因出血过多和心功能衰竭死亡, 2例于术后8~10 d死于低心排, 4例术后死于感染、多脏器功能衰竭, 1例术后64 d死于脑梗、肝肾功能衰竭。其余均治愈出院。相关并发症:3例于术后出现短期精神症状, 2例吻合口出血二次开胸止血, 1例发生心包填塞行开胸引流, 经治疗后均痊愈。痊愈出院的患者随访4~36周, 未发生二次住院手术, 也无随访期死亡病例。

3 讨论

Stanford A型AD是指胸主动脉夹层动脉瘤范围累及近端的主动脉、升主动脉、主动脉弓、胸降主动脉等情况。此型疾病发病急, 死亡率高, 病死率在最初48 h内常以每小时1%的速度递增, 及时手术治疗是挽救生命的关键[1]。该型手术是心血管外科高难度手术之一, 对麻醉医师来说也是一种挑战。

由于病情较急, 该型患者术前检查常不完善, 例如多数患者缺少冠状动脉造影等检查[2]。此外, 此类手术时间长, 创面大, 出血多。因此, 麻醉医生需要充分地了解此类疾病的病理生理, 并且熟悉手术操作步骤, 重视重要脏器和血液的保护, 与术者以及灌注医师密切配合, 及时发现病情的变化并予以及时处理。

我们在术前均给予患者适量的镇静、镇痛药以缓解其紧张、焦虑的情绪, 并控制性降压, 以避免麻醉诱导期间因血压波动导致主动脉瘤体破裂[3]。鉴于多数Stanford A型AD患者合并高血压及程度不等的主动脉瓣区返流, 长时间CPB会损害心脏功能, 因此复苏后由麻醉医师酌情给予强心扩血管药物, 如多巴胺等。而对于循环稳定的患者, 在手术后期适度扩血管降压以减少吻合口出血[3]。本组1例在复跳后心肌收缩无力, 遂加大正性肌力药, 后循环仍不稳定, 见心电图显示ST段明显降低, 高度怀疑主动脉夹层累及冠状动脉, 遂行CABG术, 然后应用钙增敏剂左西孟旦, 心肌收缩力增强后勉强安装ECMO后返回监护室, 但一直未苏醒并于术后第2天死亡。该病例提醒我们, 对于Stanford A型AD患者, 由于常有累及冠状动脉且术前缺少冠状动脉造影者, 应提高警惕, 发现有累及冠脉的证据时尽早行CABG术, 防止延误病情, 增加术后死亡率。

主动脉弓部的手术因阻断头臂干而较容易造成脑损伤。低温和脑灌注是预防缺血性脑损伤的最有效方法[4,5]。深低温停循环是最常用的脑保护方法。我们通常将最低鼻咽温降至15~18℃, 脑缺血安全时限为30 min, 选择性脑灌使停循环安全时间更长。CPB转流前常规戴冰帽, 可促进脑部均匀降温, 利于脑保护。麻醉诱导后及复温时常规给予甲基泼尼松龙, 用以减轻脑水肿。术中常规持续泵注丙泊酚, 可以降低脑代谢率[6]。常规用的甘露醇既是脱水剂, 同时也是氧自由基清除剂, 有脑保护作用。须注意的是, 患者因存在高血压动脉硬化而导致血管自主调节能力下降, 术中要避免血压过低或过高[1]。此外, CPB期间注意避免血糖过高。经过以上处理, 该组全部55例患者中54例术后神志恢复效果满意。

55例患者入室后均先面罩吸氧, CPB中静态膨肺, 恢复通气后予PEEP用以减轻肺水肿。我们常规使用乌司他丁抑制全身炎症效应以及缺血再灌注损伤[4]。使用白蛋白可提高胶体渗透压以减轻肺水肿。CPB中常规超滤用以减少液体负荷、提高胶体渗透压, 从而减轻炎症反应, 预防肺部并发症。经过以上处理, 该组全部55例患者中54例术后肺功能恢复效果满意。

长时间CPB和深低温会破坏凝血系统, 且该类手术创面大、吻合口多会造成大量渗血和吻合口漏血, 所以血液保护十分重要[7]。我们在诱导后常规给予氨基己酸抗纤溶以保护血小板。手术全程使用Cell Saver, 进行红细胞回输。CPB停机后输入血小板、纤维蛋白原、冷沉淀、库血、新鲜冰冻血浆。

本组55例病例的平均CPB时间比文献报道的时间长, 对术后并发症的控制是不利因素[8,9]。本组死亡病例的死因主要为心功能衰竭、感染、多脏器功能衰竭等, 该类死因几乎都与CPB操作时间较长有关, 这提醒我们治疗的成功与否不仅需要外科技术的熟练, 更需要麻醉医师在长时间的手术操作中加强各项脏器保护措施[10]。

参考文献

[1]HOEFER D, RUTTMANN E, RIHA M, et al.Factors influencing intensive care unit length of stay after surgery for acute aortic dissection type A[J].Ann Thorac Surg, 2002, 73 (3) :714-718.

[2]WHITE A, BRODER J, MANDO-VANDRICK J, et al.Acute aortic emergencies-part 2 aortic dissections[J].Adv Emerg Nurs J, 2013, 35 (1) :28-52.

[3]XU J H, ZHANG X X, CHEN H J, et al.Anesthetic management of Stanford type A aortic dissection operation[J].Zhonghua Yi Xue Za Zhi, 2012, 92 (41) :2905-2908.

[4]YANG ZH, XIA LM, WEI L, et al.Complications after endovascular repair of Stanford type A (ascending) aortic dissection[J].Eur J Cardiothorac Surg, 2012, 42 (5) :894-896.

[5]WEYMANN A, SCHMACK B, KARCK M, et al.Giant pseudoaneurysm of the ascending aorta caused by chronic stanford type A aortic dissection[J].Can J Cardiol, 2011, 27 (6) :871-874.

[6]李锐, 顾尔伟, 吴云, 等.芬太尼复合丙泊酚靶控输注对心脏瓣膜置换患者气管插管和转流前血流动力学的影响[J].临床麻醉学杂志, 2011, 27 (3) :242-244.

[7]GUTSCHE M, ROSEN G D, SWIGRIS J J.Connective tissue disease-associated interstitial lung disease:a review[J].Curr Respir Care Rep, 2012, 1 (21) :224-232.

[8]TREKOVA N A, ANDRIANOVA M I U, TOLSTOVA I A, et al.Use of a potassium and magnesium asparaginate solution to maintain the balance of potassium and magnesium during cardiosurgical interventions under extracorporeal circulation[J].Anesteziol Reanimatol, 2008, 9 (5) :17-21.

[9]张志东, 崔识远, 孙俊杰, 等.Stanford A型夹层动脉瘤主动脉根部处理[J].中国当代医药, 2011, 18 (35) :191-195.

胸主动脉瘤 篇5

1 一般资料与方法

1.1 一般资料

选取我院2012年10月—2014年10月30例胸主动脉瘤患者。在所有患者中,男性患者16例,女性患者14例;患者的年龄范围为35岁—76岁,患者的平均年龄为(53.2±7.5)岁;患者的平均体重为(66.7±6.9)千克。在所有患者中,合并患有高血压疾病的患者24例,合并患有冠心病疾病的患者6例,合并患有糖尿病疾病的患者2例,合并患有急性肾功能衰竭疾病的患者2例。

1.2 方法

在实施心肺转流的过程中,主要选择预充液30毫升/千克,将甘露醇以及白蛋白等物质加入。控制灌注流量为50ml·kg-1·min-1-100ml·kg-1·min-1。控制患者平均动脉压为50mmHg-70mmHg[2]。所有患者中,实施低温心肺转流的患者20例,实施深度低温停循环的患者10例。

2 结果

针对中低温心肺转流患者,其临床心肺转流时间为(15 8.1±53.5)分钟,患者在手术过程中失血量为(931±209)毫升;患者输入红细胞为(303±211)毫升;患者输入血浆为(501±201)毫升;患者自体洗涤红细胞为(355±108)毫升,患者血小板为(6.1±2.9) U,患者晶胶体为(961±249)毫升;针对深低温停循环患者,其临床心肺转流时间为(222.5±45.6)分钟,患者心肌血运阻断时间为(135.6±45.2)分钟;患者停循环时间为(38.9±12.2)分钟;患者手术过程中失血量为(1081±421)毫升。患者输入红细胞为(481±97)毫升;患者输入血浆为(681±177)毫升;患者自体洗涤红细胞为(361±193)毫升,患者血小板为(8.1±1.7)U,患者晶胶体为(1541±369)毫升。在30例患者中,未表现出手术死亡的患者,未表现出精神症状的患者,并且患者未表现出相关的大脑并发症,未出现瘫痪患者。

3 讨论

针对胸主动脉瘤患者,在实施麻醉管理的过程中需要做到以下几方面:①做好手术前的相关准备工作。②对患者实施必要的麻醉诱导以及麻醉维持。在进行麻醉诱导过程中,需要确保患者镇静,对患者的血压进行有效控制,防止插管过程中患者的血压突然增加最终造成出现动脉瘤破裂的情况[3]。③有效确保患者血流动力学稳定[4];④对患者重要器官进行保护。⑤对患者重点进行止血。针对患者实施低温以及心肺转流针对患者的凝血功能会产生非常大的影响,对此为了避免人造血管出现渗血的情况,在对患者实施手术过程中进行止血显得至关重要[5]。

总而言之,针对胸主动脉瘤患者,在对其进行手术过程中实施围麻醉期管理显得尤为关键。在准备对患者进行手术前,应该将患者的心功能进行有效改善,在对主动脉瘤患者实施手术过程中有效保证患者的血流动力学稳定,有效选择降压药物以及止血药物对患者进行治疗。并且需要对患者的身体重要器官功能进行有效保护,最终能够有效确保主动脉瘤患者成功完成临床麻醉以及临床手术。

参考文献

[1]吴静,刘俊,张睿锐.体外循环下胸主动脉瘤手术的麻醉管理[J].宁夏医科大学学报,2011,5(09):862-864.

[2]刘醒帅,卢家凯,赵丽云,等.全胸腹主动脉替换术麻醉管理及术后早期恢复[J].临床麻醉学杂志,2013,9(05):428-431.

[3]张曙东,王天策,孙卫红,等.104例胸主动脉瘤手术的体外循环转流经验[J].中国体外循环杂志,2012,6(01):36-40.

[4]薛张纲,马琦,蒋豪.胸腹主动脉瘤手术的麻醉处理[J].临床麻醉学杂志,2013,6(03):146-147.

胸主动脉瘤 篇6

1 资料与方法

1.1 一般资料

随机选择2014 年2 月—2015 年1 月来该院治疗急性B型主动脉夹层的患者70 例, 将其中35 例复杂性急性B型主动脉夹层患者组成A组, 另35 例非复杂性急性B型主动脉夹层患者组成B组。 A组中男21例, 女14 例。 年龄32~88 岁, 平均年龄 (52.7±6.1) 岁。 发病至手术时间2~13 d, 平均时间 (7.1±0.4) d。 B组中男23 例, 女12 例。 年龄35~91 岁, 平均年龄 (54.1±6.5) 岁。发病至手术时间3~14 d, 平均时间 (7.6±0.8) d。 两组患者在发病至手术时间、年龄、性别等一般资料差异无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。

1.2 方法

两组患者均采用胸主动脉腔内修复术治疗, 胸主动脉腔内修复在心导管检查室进行, 对左侧桡动脉进行穿刺, 确定主动脉病变情况后, 选择支架型号及手术入路血管进行手术。 两组患者治疗方法相同。

1.3 观察指标

观察两组患者术后早期结果情况, 包括:死亡率、住院并发症、出院后并发症、动脉扩张、假腔消失。 观察两组患者术后院访结果情况, 包括:死亡率[4]。

1.4 统计方法

采用统计软件SPSS 16.0 对数据进行评分, 采用百分比 (%) 表示计数资料, 采用 χ2检验, P<0.05 表明差异具有统计学意义。

2 结果

A组患者有5 例患者出现轻度肾功能不全, 有3 例患者出现动脉破裂, 通过保守治疗治愈。 两组患者在住院期间未发生脊髓缺血及心血管事件, 两组患者在出院并发症发生方面差异无统计学意义 (P>0.05) 。 A组患者有6 例 (17.14%) 患者死亡, 其中4 例患者为术前左侧大量胸腔积液, 术后出现多器官衰竭而死;另2 例患者为胃肠道再灌住损伤导致死亡。B组患者无一例患者死亡, 见表1。 A组患者出院后有8 例患者死亡。

3 讨论

主动脉夹层是最常见的致命性主动脉疾病, 美国年发病率为2.9/10 万[5]。 目前临床一般采用手术治疗, 手术也分复杂性和非复杂性, 对于非复杂性一般采用药物保守治疗, 而对于合并主动脉破裂、脏器缺血等复杂性一般采用手术治疗, 但是传统的手术治疗死亡率较高[6]。 自Dake等使用支架型血管治疗主动脉夹层后, 胸主动脉腔内修复术已经频繁使用于急性B型主动脉夹层。 目前临床对于非复杂性急性B型主动脉夹层是否采用胸主动脉腔内修复术存在争议。 有研究[6]证实非复杂性急性B型主动脉夹层采用腔内治疗重塑较单纯药物效果明显, 但目前临床还未有报告对比复杂性和非复杂性急性B型主动脉夹层采用胸主动脉腔内修复术治疗的效果。 该研究主要讲述采用胸主动脉腔内修复术治疗复杂性和非复杂性急性B型主动脉夹层, 观察两组患者治疗效果。

通过该研究发现, A组、B组患者脊髓缺血及心血管事件发生率均为0.0%, 0.0%, 两组患者在住院期间未发生脊髓缺血及心血管事件, A组患者并发症发生率为54.29%, B组患者并发症发生率为31.43%, 两组患者在出院并发症发生方面差异无统计学意义 (P>0.05) 。 治疗后, A组患者有6 例死亡, B组患者无一例患者死亡, 说明采用胸主动脉腔内修复术治疗非复杂性急性B型主动脉夹层死亡率低, 这与葛阳阳等[7]报告相一致, 但有研究报告显示[8], 胸主动脉腔内修复术治疗非复杂性急性B型主动脉夹层在动脉重塑方面有明显作用。 胸主动脉腔内修复术可以在非复杂性急性B型主动脉夹层中广泛应用。

综上所述, 采用胸主动脉腔内修复术治疗复杂性和非复杂性急性B型主动脉夹层在生存率和并发症发面无明显差异, 但是在动脉重塑方面, 非复杂性急性B型主动脉夹层效果更明显, 具有较高的安全性和可行性。

摘要：目的 分析胸主动脉腔内修复术治疗急性B型主动脉夹层临床效果。方法 随机选择2014年2月—2015年1月来该院治疗急性B型主动脉夹层的患者70例, 随机将其分成两组, 每组35例。A组为复杂性急性B型主动脉夹层, B组为非复杂性急性B型主动脉夹层。观察两组患者临床转归和动脉重塑情况。结果 两组患者在水平动脉扩张发生率、各动脉段动脉重塑发生率、Ia内漏、支架远端再发夹层和逆行性A型夹层发生率方面差异无统计学意义 (P>0.05) 。结论 采用胸主动脉腔内修复术治疗复杂性和非复杂性急性B型主动脉夹层在生存率和并发症发面无明显差异, 但是在动脉重塑方面, 非复杂性急性B型主动脉夹层效果更明显, 具有较高的安全性和可行性。

关键词：胸主动脉腔内修复术,急性B型主动脉夹层,临床效果

参考文献

[1]汪忠镐, 胡志伟.B型主动脉夹层患者的治疗策略探讨[J].中华医学杂志, 2012, 92 (47) :3313-3316.

[2]杨帆, 罗建方.覆膜支架远端联合裸金属支架治疗B型主动脉夹层效果的系统评价[J].中国介入心脏病学杂志, 2014, 22 (2) :114-116.

[3]刘宏宇, 孟维鑫, 孙博, 等.急性Stanford A型主动脉夹层的治疗策略——2014年欧洲心脏病学会《主动脉疾病诊断和治疗指南》详细解读[J].中华胸心血管外科杂志, 2015, 31 (6) :321-324.

[4]黄小勇, 黄连军, 郭曦, 等.“两段式”覆膜支架置入术个性化治疗Stanford B型主动脉夹层的效果[J].中华心血管病杂志, 2015, 43 (1) :39-43.

[5]李淑珍, 朱宪明, 刘志平, 等.复杂Stanford B型胸主动脉夹层46例治疗分析[J].中国心血管病研究, 2015, 13 (1) :85-88, 95.

[6]赵亮, 张杰, 张磊, 等.Stanford B型主动脉夹层腔内修复术早期疗效分析及围手术期处理 (附36例报告) [J].中日友好医院学报, 2014, 28 (6) :345-346, 349.

[7]葛阳阳, 郭伟, 刘小平, 等.胸主动脉腔内修复术治疗急性B型主动脉夹层结果分析[J].中华医学杂志, 2015, 95 (16) :1230-1234.

胸主动脉瘤 篇7

1 材料

1.1 药品

酒石酸美托洛尔,阿斯利康制药有限公司产品。富马酸比索洛尔,默可制药有限公司产品。乙酰胆碱(ACh)、去甲肾上腺素(NE)、左旋硝基精氨酸甲酯(L-NAME)、吲哚美辛(Indo)、四乙胺(TEA)、格列苯脲(Gli)、氯化钡(Ba Cl2)、4-氨基吡啶(4-AP)均购于Sigma公司。其余试剂为市售分析纯。

1.2 实验动物

Sprague-Dawley(SD)大鼠,雄性,月龄2个月~3个月,体重250~300 g,由山西医科大学动物实验中心提供。动物饲养条件:每笼2只,自由摄食饮水,饲养温度为20~25℃,相对湿度40%~70%。用山西医科大学动物实验中心提供的标准饲料饲养。

2 实验方法

2.1 胸主动脉环制备

取SD大鼠,用钝器击昏大鼠,颈椎脱臼处死后,迅速打开胸腔,分离胸主动脉,将取下的胸主动脉放入4℃的PSS液中,去除血管周围的脂肪及结缔组织,将动脉剪成2 mm~3 mm的血管环。血管环用2根不锈钢微型挂钩贯穿血管管腔,水平悬挂在10 ml浴管内,下方固定,上方以一细钢丝连于张力换能器。

使用BL-420F计算机生物信号记录分析系统记录血管的张力变化。浴管内含有通以100%O2、37℃的PSS液10 ml。每个血管环悬挂在浴管后,基础张力调至2 g,平衡1 h,其间不断调整张力,使之维持在2 g的恒定水平,每20 min换1次营养液。所有动脉环用60 mmol/L KCl PSS液3次刺激,收缩稳定后,开始正式实验。

2.2 去内皮动脉环制备

将修剪干净的胸主动脉环两端固定,用与血管内径相适的棉棒从管腔擦过,连续2次。血管环悬挂稳定1 h后,用60 mmol/L KCl PSS液刺激,达到坪值后,加入乙酰胆碱(1×10-5 mol/L),舒张幅度不超过收缩幅度的5%时,认为内皮去除完全,可以开始实验。内皮完整时,乙酰胆碱(1×10-5 mol/L)的舒张幅度可达到100%。

2.3 比索洛尔对NE或KCl诱发收缩的血管张力的影响

血管环稳定后,比索洛尔组和溶剂对照组加入10-6 mol/L NE或60 mmol/L KCl,收缩达到坪值后,比索洛尔组累积加入1×10-9、1×10-8、1×10-7、1×10-6、1×10-5mol/L的比索洛尔,溶剂对照组累积加入相应等容量的溶剂。观察并记录胸主动脉环张力的变化,以加入10-6 mol/L NE或60 mmol/L KCl诱发的血管环的最大收缩幅度为100%,计算施加不同浓度比索洛尔后血管舒张幅度占最大收缩幅度的百分比,建立浓度效应曲线,观察比索洛尔对NE或KCl引起血管收缩的影响。

2.4 内皮在比索洛尔舒血管效应中的作用

血管环稳定后,去内皮组和内皮完整组同时一次性加入10-6 mol/L NE,收缩达坪值后,分别累积加入1×10-9、1×10-8、1×10-7、1×10-6、1×10-5mol/L的比索洛尔。去内皮组和内皮完整组分别以各组由10-6 mol/L NE诱发的收缩幅度作为100%,比较2组最大舒张百分比变化的差异,再次建立浓度效应曲线,并与溶剂对照组比较。

3 统计学方法

所有数据以均数±标准差表示,用两样本t检验进行显著性差异检验。用Sigma Plot10.0对数据进行Logistic曲线拟合并根据Equation 1求得log EC50和最大舒张百分比的变化值(Emax)。

4 结果

4.1 比索洛尔对NE及KCl引起的胸主动脉预收缩的影响

在内皮完整的血管环中,用NE(1×10-6 mol/L)预收缩后,1×10-9、1×10-8、1×10-7、1×10-6、1×10-5mol/L的比索洛尔能产生明显的浓度依赖性的舒张作用,其log EC50为-6.20±0.57,Emax为(38.27±4.84)%,比索洛尔各浓度的舒张作用与溶剂对照组比较有统计学差异(P<0.01),见图1;用KCl(60 mmol/L)预收缩后,加入各浓度的比索洛尔未能产生明显的张力变化,与溶剂对照组比较无统计学差异(P>0.05),见图2。

4.2 内皮对比索洛尔舒张血管作用的影响

在去内皮的血管环中,用NE(1×10-6 mol/L)预收缩后,1×10-9、1×10-8、1×10-7、1×10-6、1×10-5mol/L的比索洛尔能产生明显的浓度依赖性的舒张作用,其log EC50为-6.52±0.47,Emax为(37.05±4.30)%。与NE(1×10-6mol/L)预收缩,内皮完整组比较无统计学差异(P>0.05),见图3。

5 讨论

β受体阻断药是临床上广泛用于降压,抗心绞痛,治疗心肌梗死、心力衰竭的药物,主要的作用机制是阻滞β1受体。比索洛尔是高选择性的β受体阻断药,其治疗效果更确切,不良反应更少见,不影响糖、脂代谢,可安全用于合并糖尿病的患者。不增加气道阻力,合并慢性支气管炎、肺气肿的患者安全性更高,对外周血管阻力影响小。比索洛尔的血浆半衰期(T1/2)为10 h~12 h,有效作用时间22 h~24 h,为长效的β受体阻断药,能有效地控制血压晨峰现象,抑制交感神经和肾素-血管紧张素-醛固酮(RASS)系统,预防猝死、急性心肌梗死、缺血及出血性脑卒中等心血管事件。

近年来有研究发现[6],钙通道阻滞药、血管紧张素转化酶抑制药(ACEI)、利尿药可以明显降低中心动脉压水平,而β受体阻断药的作用却并不显著。以及在老年收缩期高血压的研究中,β受体阻断药未能减少老年高血压患者的心血管事件而受到质疑。比索洛尔作为高选择性的β受体阻断药,需要有更多的证据证明它的优越性。

在本研究中,无论是内皮完整的还是去内皮的血管环,比索洛尔都可以完全地舒张由NE预收缩的血管环。这表明比索洛尔的舒张血管作用是不依赖血管内皮的,和内皮源性的舒张因子如一氧化氮、前列环素等无关,提示比索洛尔是直接作用于血管平滑肌而导致血管舒张的。而有内皮的主动脉环,KCl预收缩下,比索洛尔对主动脉环无舒张作用。

综上所述,比索洛尔对NE诱发的大鼠离体胸主动脉收缩具有浓度依赖性舒张作用,其舒张作用为非内皮依赖性。

摘要：目的观察比索洛尔对离体大鼠胸主动脉环经KCl、NE预收缩血管的作用,并探讨其作用机制。方法记录大鼠离体胸主动脉环张力变化。结果累积浓度的比索洛尔对NE预收缩的血管环产生浓度依赖性舒张作用;对KCL预收缩的血管环,比索洛尔未产生明显的张力变化。在去内皮的主动脉环,NE预收缩后,累积浓度的比索洛尔产生浓度依赖性舒张作用,与内皮完整组比较无统计学差异。结论比索洛尔对NE预收缩血管有浓度依赖性的舒张作用,而KCL预收缩后,比索洛尔无作用。比索洛尔的舒张作用不具有内皮依赖性。

关键词：比索洛尔,大鼠,胸主动脉环

参考文献

[1]Safar ME,Blacher J,Pannier B,et al.Central pulse pressure and mortality in end-stage renal disease[J].Hypertension,2002,3(9):735～738

[2]Nurnberger J,Keflioglu-Scheiber A,Opazo Saez AM,et al.Augmentation index is associated with cardiovascular risk[J].Hypertens,2002,2(10):407～414

[3]Weber T,Auer J,O′Rourke M,et al.Arterial stiffness,wave reflections,and the risk of coronary artery disease[J].Circulation,2004,10(9):184～189

[4]Chirinos JA,Zambrano JP,Chakko S,et al.Aortic pressure augmentation predicts adverse cardiovascular events in patients with established coronary artery disease[J].Hypertension,2005,4(5):980～985

[5]Williams B,Lacy PS,Thom SM,et al.Differential impact of blood pressure-lowering drugs on central aortic pressure and clinical outcomes:principal results of the Conduit Artery Function Evaluation(CAFE)study[J].Circulation,2006,11(3):1213～1225

胸主动脉瘤 篇8

1 材料与方法

1.1 药品与试剂

橙皮素、氯化钡 (BaCl2) 、四氨基吡啶 (4-AP) 、乙酰胆碱 (Ach) 、左旋硝基精氨酸甲酯 (L-NAME) 、吲哚美辛 (Indo) 均购自Sigma公司, 去氧肾上腺素 (Phenylephrine, PE) , 上海禾丰制药有限公司生产。其余化学试剂均是国产分析纯。

1.2 实验动物

健康雄性SD大鼠, 体重220g~280g, 由山西医科大学实验动物中心提供。

1.3 实验仪器

BL-420F生物信号采集分析系统及张力换能器 (澳大利亚埃德国际贸易公司) 、SartoriusBS124S精密天平 (北京赛多利斯生产) 、PHS-3C精密pH计 (上海雷磁生产) 、HSS-1B数字式超级恒温泵 (成都仪器厂) 。

1.4 制备离体大鼠胸主动脉血管环

将雄性大鼠脱臼处死迅速取出胸主动脉, 将其放入4℃的PSS液中 (pH=7.40) 。固定好后剔除血管环周围组织, 并将其剪成 (2~3) mm的血管环, 用两根不锈钢微型挂钩贯穿血管腔, 一端固定, 另一端与张力换能器相连。其静息张力调节为2.2g, 经BL-420F生物信号测定系统来记录血管环张力变化。实验期间浴管内的5 mL液体为持续通以100%O2、pH值为7.40、37℃的生理盐水溶液 (PSS) 。用KCl (60mmol/L) 收缩血管环两次, 以诱发血管的最大收缩幅度。待血管环稳定后, 用KCl收缩血管环, 收缩平稳后加入10μmol/L的Ach, 舒张幅度不超过收缩幅度的5%时, 认为内皮去除完全。

1.5 大鼠胸主动脉舒张作用的测定

在内皮完整组和去内皮组的胸主动脉环中, 加入KCl (60 mmol/L) 和PE (10-6mol/L) 待血管环收缩平稳后, 累积加入HSP使浴管内的终浓度依次递增为10-5mol/L, 3×10-5mol/L, 6×10-5mol/L, 10-4mol/L。制作HSP的累积浓度-血管反应曲线, 并以KCl和PE诱发血管环的最大收缩幅度为100%, 计算HSP各浓度舒张百分比。

1.6统计学处理

SPSS13.0软件分析, 结果以均数±标准差 (±s) 表示, Sigmaplot10.0做出浓度-效应曲线, 采用配对t检验。

2 结果

2.1 HSP对KCl和PE引起大鼠胸主动脉环预收缩的影响

HSP对KCl和PE预收缩的血管环产生浓度依赖性的舒张作用;KCl预收缩的内皮完整组和去内皮组血管环上HSP (10-5mol/L) 的最大舒张百分比分别是 (66.67±0.98) %和 (48.02±1.21) %, 两者之间有统计学意义 (P<0.05) ;PE预收缩的内皮完整组和去内皮组血管环上HSP的最大舒张百分比分别是 (48.02±1.21) %和 (29.07±2.56) %, 两者之间有统计学意义 (P<0.05) 。

2.2 阻断剂作用下对HSP舒血管作用的影响

在KCl预收缩内皮完整的血管环基础上, L-NAME (10-4mol/L) 、Indo (10-5mol/L) 、BaCl2 (10-3mol/L) 的作用下HSP (10-4mol/L) 产生的最大舒张反应分别相当于KCl引起收缩的 (60.94±4.90) %、 (60.66±3.12) %、 (61.12±2.89) %, 同无阻断剂作用时与HSP最大舒张 (66.67±0.98) %相比, L-NAME、Indo、BaCl2对HSP的舒血管作用均无统计学意义 (P>0.0 5) 。4-AP (10-3mol/L) 减弱HSP对血管环的舒张作用, 最大舒张百分比为 (52.94±1.39) %, 同无4-AP作用时HSP的最大舒张 (66.67±0.98) %相比, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。

2.3 阻断剂作用下对HSP舒血管作用的影响

在PE预收缩基础上, L-NAME、Indo、BaCl2的用下对HSP产生的最大舒张反应分别相当于PE引起的收缩的 (62.32±2.23) % (62.43±3.98) %、 (64.91±3.05) %, 同无阻断剂作用时与HSP的最大舒张 (67.50±2.90) %相比, L-NAME、Indo、BaCl2对HSP的舒血管作用均无统计学意义 (P>0.05) 。4-AP减HSP对血管环的舒张作用, 其最大舒张百分比为 (55.86±3.45) %, 同无4-AP作用时HSP的最大舒张 (67.50±2.90) %相比, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。

3 讨论

HSP是柑橘属种存在的一类天然黄酮类天然化合物。HSP对化疗药物诱导的毒性作用有预防作用, 能明显减少DNA损伤、细胞凋亡和心脏组织损伤[6]。膳食黄酮类如HSP, 可以有效防止糖尿病诱导血管神经并发症如糖尿病视网膜病变[7]。HSP的代谢物可以改善血管舒张的内皮细胞系统[8]。实验结果显示, HSP对KCl和PE预收缩的内皮完整组及去内皮组大鼠离体胸主动脉环均具有浓度依赖性舒张作用。HSP的舒张血管作用, 部分是通过血管内皮实现的, 另一部分可能直接作用于血管平滑肌。一氧化氮 (NO) 是心血管系统中至关重要的信号分子, 它由动脉内皮细胞产生, 扩散至血管平滑肌, 引起动脉舒张。除此之外, NO也参与神经细胞间的信号转导、免疫系统的炎症反应等。NO参与维持循环系统的稳态平衡。内皮细胞中的L-精氨酸在NOS的催化下, 经反应生成L-瓜氨酸和NO, NO激活GC, 引起血管平滑肌中cGMP水平升高。cGMP进而激活cGMP依赖的蛋白激酶 (protein kinase) 引起相关蛋白磷酸化, 最终使得细胞内钙离子水平降低, 肌球蛋白轻链去磷酸化, 导致血管平滑肌舒张[9]。本实验中NOS抑制剂L-NAME对HSP的舒张作用无显著影响, 说明HSP的舒张作用可能与内皮产生的NO无关。前列环素 (PGI2) 主要在血管内皮细胞内由花生四烯酸代谢产生, 属于内皮源性血管舒张因子[10]。PGI2与细胞膜上前列环素受体结合, 激活腺苷酸环化酶, 使得细胞内环磷酸腺苷 (cAMP) 含量增加, 进而发挥舒张血管作用。环氧合酶抑制剂Indo对HSP的舒张作用无影响, 提示HSP的舒张作用与内皮产生的前列环素无关。

进一步探讨HSP舒张血管的其他可能机制。钾通道开放引起钾外流, 细胞膜超极化, 血管平滑肌张力下降, 血管舒张。在机体存在的离子通道中, 钾通道种类最多, 分布广泛, 是一类存在于生物膜上并对钾离子具有一定选择性通透能力的蛋白复合物, 能够调控细胞内外钾离子的动态平衡, 通过调节细胞膜电位而参与一系列生理和病理过程, 如细胞膜兴奋性的产生, 神经递质的释放, 保护心肌和抗心律失常等[11]。其中包括电压门控钾通道和内向整流钾通道: (1) 电压门控钾通道又称电压依赖性钾通道 (Kv) :Kv参与维持细胞的膜电位, 对细胞膜电位变化敏感, 膜去极化时活性升高, 为平滑肌细胞膜电位的重要调节因素; (2) 内向整流钾通道 (KIR) :KIR参与调节多种类型阻力血管平滑肌细胞的膜电位, 它在膜电位较负的状态下比较活跃, 通过影响平滑肌细胞膜静息电位, 参与调节细胞内游离钙浓度, 成为细胞收缩张力和管径的调节因素, 因此可能成为药物治疗的重要靶点。细胞外钾浓度轻度升高扩张血管的机制之一是通过改变KIR的活动发挥作用的。4-AP和BaCl2分别是Kv和KIR的特异阻滞剂。本实验显示, HSP舒张血管的作用可被Kv阻滞剂4-AP (10-3mol/L) 抑制, 提示HSP对血管的舒张作用可能与开放Kv通道有关, 与KIR通道无关。

HSP可浓度依赖性的舒张KCl和PE预收缩的大鼠离体胸主动脉;其舒张机制与激活电压依赖性钾通道有关, 与KIR通道无关, 与NO和前列环素合成无关。本实验结果仅从肌源性变化观察, 具体机制有待采用分子生物学技术进行更深一步探讨。

摘要：目的 观察橙皮素 (HSP) 对大鼠离体胸主动脉血管反应性的影响及其可能的机制。方法 采用离体血管平滑肌张力实验方法, 观察HSP对Sprague Dawley (SD) 大鼠离体胸主动脉环的作用, 并探讨其作用机制。结果 HSP对氯化钾 (KCl) 和去氧肾上腺素 (PE) 预收缩的血管环具有浓度依赖性的舒张作用。去内皮后, HSP不同浓度梯度 (10-5 mol/L, 3×10-5 mol/L, 6×10-5 mol/L, 10-4 mol/L) 的舒张血管作用减弱。结论 HSP对KCl和PE预收缩大鼠离体胸主动脉环具有浓度依赖性舒张作用。

胸主动脉瘤 篇9

1材料与方法

1.1实验动物及分组清洁级11周龄SHR, 雄性, 体重 (290±20) g;相同周龄Wister-Kyoto (WKY) 大鼠, 雄性, 体重 (290± 20) g。所有大鼠均购自上海斯莱克实验动物有限责任公司, 许可证号:SCXK[沪]2007-0005。实验鼠购回后先观察1周, 每天测压训练1次, 待大鼠适应环境、血压稳定后, 随机分为5组: QYHJ高、中、低剂量组, 福辛普利组和SHR对照组, 每组8只; 另8只WKY大鼠设为正常对照组。

1.2实验药物潜阳合剂:由地黄、钩藤、牡蛎等9味中药组成 (含生药1.82g/mL) , 由上海中医药大学附属曙光医院药剂科提供。使用时浓缩或酌加双蒸水, 分别制成含生药2.30g/mL、 1.15g/mL、0.57g/mL的水溶液, 用于高、中、低剂量组。福辛普利:每片10mg, 生产批号:0804088, 中美上海施贵宝制药有限公司, 使用时碾碎, 过药典100目筛后置于加入0.5%混悬剂 (羧甲基纤维素钠) 的双蒸水中, 制成0.09mg/mL浓度的福辛普利混悬剂。

1.3药物干预各组药物干预前均测定大鼠体重, 并根据“人和动物按体表面积折算的等效剂量比值表”折算确定等效剂量: 福辛普利组给药剂量为0.9mg/kg;QYHJ折算后等效剂量作为中剂量组给药剂量, 高、中、低剂量组给药剂量分别为22.94 g/kg、11.47g/kg和5.74g/kg;模型对照组和正常对照组给予等量双蒸水。每天灌胃1次, 连续8周。

1.4实验方法

1.4.1标本采集于末次灌胃后24h (禁食不禁水12h) , 大鼠称重记录后, 以2%戊巴比妥钠 (35mg/kg) 腹腔麻醉。剖开胸腹腔, 迅速分离胸主动脉, 于主动脉弓下约0.5cm处剪取长约0.5cm的胸主动脉, 4℃冷生理盐水冲洗后置入4%多聚甲醛- 磷酸缓冲盐溶液中固定, 待作病理检测。

1.4.2胸主动脉病理检测将以4%多聚甲醛-磷酸缓冲盐溶液固定的胸主动脉、肠系膜上动脉常规梯度酒精脱水、石蜡包埋、切片, 在每例动脉的连续切片中随机取2个血管环分裱于2张玻片上, 分别行苏木素伊红染色和Masson染色。

1.4.3测量每个血管环在周向相互垂直位置取四处包含血管壁各层的测量点, 光镜下采用计算机图像分析系统分别测量计算血管外径 (ED) 、内径 (LD) 、中膜厚度 (MT) 、中膜厚度与内径比 (MT/LD) 、血管中膜横截面积 (MCSA) 、血管横截面积 (CSA) 、血管中膜横截面积与血管横截面积比 (MCSA/CSA) 、 血管中膜胶原容积分数 (CVF) 。

1.5统计学处理采用SPSS 11.5进行统计学处理。计量资料以均数±标准差 (±s) 表示, 多组样本均数比较采用单因素方差分析。P<0.05为差异有统计学意义。

2结果

2.1各组大鼠主动脉管径比较SHR对照组胸主动脉ED和LD值均较正常对照组增大 (P<0.001) ;与SHR对照组比较, 福辛普利组、QYHJ高剂量组大鼠胸主动脉ED值、LD值均减小 (P<0.05或P<0.01) ;QYHJ低剂量组ED值、LD值较福辛普利组增大 (P<0.01) , 亦较QYHJ高剂量组增大 (P<0.05或P<0.01) 。详见表1。

×103m

2.2各组大鼠主动脉中膜厚度和横截面积比较SHR对照组胸主动脉MCSA、CSA、MT值和MT/LD比值较正常对照组增大 (P<0.001) 。福辛普利组、QYHJ高剂量组MCSA、CSA值均较SHR对照组减小 (P<0.01) ;QYHJ各剂量组MCSA值与福辛普利组比较差异无统计学意义, 但QYHJ中、低剂量组CSA值均较福辛普利组增大 (P<0.05或P<0.01) ;QYHJ低剂量组CSA值较高剂量组增大 (P<0.05) 。SHR对照组MCSA/CSA比值较正常对照组增大 (P<0.05) , 而其余各组间MCSA/CSA比值差异无统计学意义。详见表2。

2.3各组大鼠主动脉中膜胶原容积分数比较SHR对照组主动脉中膜CVF较正常对照组增大 (P<0.001) ;福辛普利组、 QYHJ高剂量组、QYHJ中剂量组SHR主动脉中膜CVF均较SHR对照组减小 (P<0.05或P<0.001) ;QYHJ中、低剂量组较福辛普利组增加 (P<0.05或P<0.01) 。详见表2。

3讨论

动脉结构和功能随着血流动力学的变化而变化, 血管重构过程是其对动脉血流和压力长期变化的适应性反应过程, 最终结果是保持血管壁张力和剪切应力的稳定。血管重构的几何变化依赖血流动力学变化和完整的血管内皮。实验和临床证据表明急性和慢性血流增加可成比例地增加血管管腔面积, 而血流减少则可减小血管直径。动脉直径增加通常伴随血管壁张力增加, 血管壁张力是高血压血管几何结构变化的重要决定因素。 高血压时, 由于心输出量增加, 主动脉血流量和血管内压力增加, 血管壁肥厚是动脉内压力和血管半径增加代偿机制的结果［２］。

研究表明高血压动物模型主动脉发生明显重构, LD、CSA、 MT/LD值均明显增高。在肾性高血压大鼠模型, 主动脉管腔内径和血管中膜弹力纤维容积分数较正常大鼠明显增高［３］; SHR主动脉舒张末期血管直径在3个月、6个月龄时较正常血压大鼠明显增高［４］;在老龄SHR, 9个月、15个月龄SHR的主动脉脉搏波速度 (PWV) 、血管壁张力和弹性模量较同龄正常血压大鼠明显增高, 血管LD、MT、MT/LD值较同龄正常血压大鼠明显增高［５］。

高血压时, 在各种神经体液因素作用下血管壁胶原蛋白合成增加, 降解减少。血管壁胶原蛋白增加导致血管壁僵硬, 黏弹性增加, 影响血管的舒缩功能, 使大动脉对血流增高的缓冲调节功能降低。原发性高血压患者血清中Ⅰ型胶原蛋白合成增加, 随着血压的增高, PWV增快［６］。总之, 原发性高血压大动脉重构的病理特征为LD、CSA和MT/LD值的增高, 这种改变的主要是由于肥厚性重构、VSMC体积和数量的改变和胶原蛋白的沉积［２］。本研究结果表明, SHR胸主动脉ED、LD、MT、MT/ LD、MCSA、CSA、MCSA/CSA值均较WKY大鼠增大, SHR胸主动脉发生明显的肥厚性重构。SHR胸主动脉血管中膜CVF值较WKY大鼠明显增大。

QYHJ干预后血管重构的指标明显改善, SHR胸主动脉ED、LD、MCSA、CSA值较SHR对照组减小, MT、MT/LD、 MCSA/CSA值则无明显改善;同时, 血管中膜CVF值明显降低。结果表明QYHJ具有改善SHR胸主动脉肥厚性重构的作用, 主要原因除具有降低血压［１］, 从而降低主动脉血管内压力外, 还与抑制血管壁胶原蛋白的合成有关。

摘要：目的 观察潜阳合剂 (QYHJ) 对自发性高血压大鼠 (SHR) 胸主动脉血管重构的影响。方法 将12周龄SHR随机分为QYHJ高、中、低剂量以及福辛普利组、SHR对照组, 每组8只;另以8只同周龄雄性WKY大鼠为正常对照组。QYHJ高、中、低剂量组给药剂量分别为22.94g/kg、11.47g/kg和5.74g/kg, 福辛普利组给药剂量为0.9mg/kg, 连续给药8周。SHR对照组和正常对照组给予等容积双蒸水。至20周龄时采集胸主动脉标本, 分别行苏木素伊红染色和Masson染色, 测量各组大鼠胸主动脉重构指标。结果 SHR对照组胸主动脉血管外径 (ED) 、内径 (LD) 、中膜厚度 (MT) 、中膜厚度与内径比 (MT/LD) 、血管中膜横截面积 (MCSA) 、血管横截面积 (CSA) 、血管中膜横截面积与血管横截面积比 (MCSA/CSA) 、血管中膜胶原容积分数 (CVF) 值均较正常对照组增加 (P<0.05或P<0.001) , 发生明显肥厚性重构。QYHJ高剂量组大鼠胸主动脉ED、LD、MCSA、CSA值较SHR对照组减小 (P<0.05或P<0.01) ;MT值较SHR对照组有减小趋势, 但差异无统计学意义;MT/LD、MCSA/CSA值与SHR对照组差异无统计学意义。SHR对照组胸主动脉血管中膜CVF值均较WKY大鼠增加 (P<0.001) ;QYHJ高、中剂量组大鼠胸主动脉血管中膜CVF均较SHR对照组降低 (P<0.05或P<0.01) 。结论 QYHJ对SHR胸主动脉肥厚性重构具有一定改善作用。

关键词：自发性高血压大鼠,潜阳合剂,血管重构

参考文献

[1]刘春, 蒋梅先.潜阳合剂对自发性高血压大鼠血压及心率的影响[J].时珍国医国药, 2010, 21 (1) :80-82.

[2]Safar ME, London GM, Asmar R, et al.Recent advances on large arteries in hypertension[J].Hypertension, 1998, 32:156-161.

[3]Kochova P, Tonar Z, Matejka VM, et al.Morphology and mechanical properties of the subrenal aorta in normotensive and hypertensive rats[J].Biomed Pap Med Fac Univ Palacky Olomouc Czech Repub, 2008, 152 (2) :239-245.

[4]van Gorp AW, Schenau DS, Hoeks AP, et al.In spontaneously hypertensive rats alterations in aortic wall properties precede development of hypertension[J].Am J Physiol Heart Circ Physiol, 2000, 278:H1241-H1247.

[5]Marque V, Kieffer P, Atkinson J, et al.Elastic properties and composition of the aortic wall in old spontaneously hypertensive rats[J].Hypertension, 1999, 34:415-422.