心脑血管动脉硬化症

关键词： 闭塞 下肢

心脑血管动脉硬化症（精选十篇）

心脑血管动脉硬化症 篇1

1材料与方法

1.1临床资料

对2012年1月-2014年1月在中南大学湘雅附二院门诊及住院病例中临床怀疑有下肢动脉硬化的36例患者分别行双源CT血管造影及DSA检查。其中, 男25例, 女11例, 年龄52~85岁, 平均65.8岁。临床主要症状为患肢皮温降低、发冷、酸痛、下肢麻木、间歇性跛行及足背动脉搏动减弱等。

1.2 DSCTA检查

采用德国西门子公司的Siemens Somatom Definition双源CT机。扫描范围:从腹主动脉远段左、右髂总动脉分叉处至踝关节水平, 先平扫后增强扫描。采用肘正中静脉留置套管针, 体位为仰卧位, 足先进。扫描参数:电压120kV, 电流200mA;准直线宽度16×1mm, 螺距1, 重建层厚1mm, 间隔0.7mm。采用非离子造影剂 (碘普罗胺) 总量100~120mL, 采用悬吊式双筒高压注射器从肘静脉注入, 速率3.5~4.0mL/s。采用Bolus-tracking扫描, 将浓度测试区 (ROI) 置于腹主动脉远端, 阈值达到220HU延迟2~4s后自动触发扫描。将扫描原始图像传送至Leonardo工作站进行图像后处理, 血管重组图像主要有最大密度投影 (Maximum Intensity Projection, MIP) 、容积再现 (Volume Rendering, VR) 技术, 直接去骨技术 (Direct Bone Removal CT Angiography, DE-BR-CTA) , 并结合原始图像进行诊断。

1.3 DSA检查

采用Philips数字血管造影机, 患者取仰卧位, Seldinger法将4~5F带黄金刻度的Pigtail导管经患肢股动脉进入, 所用造影剂与CT扫描一致, 导管分别伸至股动脉近端至远端进行分段造影, 对于血管狭窄严重者, 将导丝超选到狭窄端近端加做一次造影。

1.4图像分析

所有病例图像均由放射科2位高年资医师独立诊断, 重点观察腹主动脉远段, 左、右髂总动脉, 股深动脉, 股浅动脉, 腘动脉, 胫前动脉, 胫后动脉及腓动脉, 共计576个血管节段, 利用MIP图像测量狭窄及闭塞下肢动脉的长度、范围、程度, 按四级分法将血管狭窄程度分为1级正常 (无狭窄或狭窄程度<10%) , 2级为轻, 中度狭窄 (狭窄程度为10%~49%) , 3级为重度狭窄 (狭窄程度为50%~99%) , 4级为闭塞 (血管完全闭塞) , 综合意见后得出最终诊断结果。

2结果

2.1 DSCTA及DSA检查

36例患者行DSCTA及DSA两种检查均成功。DSC-TA血管重建图像包括MIP图像及VR图像均能完整、清晰地显示下肢动脉及其主要分支, 包括腹主动脉远段, 左, 右髂总动脉, 股深动脉, 股浅动脉, 腘动脉, 胫前动脉, 胫后动脉及腓动脉。结合横断位原始图像, MSCTA共诊断下肢动脉硬化症35例, 1例正常, 动脉硬化可有多种表现, 主要为:血管腔呈节段性狭窄、管壁有不规则钙化斑块、血管壁僵硬。当血管闭塞时, 可造成下肢动脉节段性中断, 闭塞血管周缘存在不同程度侧枝循环血管形成 (图A、图B、图C) , 35例病例中, 2级血管32支, 3级血管75支, 4级血管45支。

2.2 DSCTA结果与DSA造影结果比较

36例患者DSA造影共576个可比节段, 与CT结果比较, DSCTA诊断准确率为93.6%, 敏感性为96.2%, 特异性为93.5%。其中5例患者急诊行下肢动脉支架置入术, 术前DSCTA对于栓塞下肢动脉各参数测量而选定支架的直径与长度, 术中证实完全符合需要, 基于CT结果的支架选择的准确率为100%。

3讨论

下肢动脉硬化闭塞是全身性动脉粥样硬化在肢体局部的表现, 是全身性动脉内膜及其中层呈退行性、增生性改变, 使血管变硬、缩小、失去弹性, 从而继发血栓形成, 致使远端血流量进行性减少或中断。以45岁以上男性多见, 男女比为8:1, 四肢动脉均可发病, 但以下肢多见, 常侵犯股浅动脉, 其次是腹主动脉下1/3处, 包括腹主动脉分叉处和髂总动脉及动脉近端[3]。远侧端血管受累以胫前动脉受累较胫后动脉为多。近10多年来, 随着我国人民生活水平的不断提高和饮食结构的改变, 该病的发病率逐年升高, 发病年龄也提前, 已成为常见的四肢血管疾病之一, 应当引起临床医师足够重视。

图A ASOD患者, 自动去骨化后重建MIP图像, 清晰显示左侧髂内动脉闭塞, 左侧股浅动脉近段, 中闭塞, 周缘见大量侧支循环动脉形成。图B ASOD患者, 自动去骨化后重建MIP图像, 显示双侧股浅动脉, 双侧髂内动脉均有不同程度闭塞。图C与图B同一患者, 介入行右侧股浅动脉取栓及支架置入术后, 显示右侧浅股动脉置入支架通畅。

对下肢动脉硬化症的诊断, 以往的影像学诊断方法主要有彩色多普勒超声及DSA造影。彩色多普勒超声检查便捷、无创, 但检查结果对操作者依赖性强, 不能直观反应血管状况, 不能显示动脉管壁的钙化, 对下肢动脉闭塞后在闭塞血管周缘形成的侧支循环动脉观察有限, 这些因素都限制了彩色多普勒超声的进一步临床推广应用[4]。下肢动脉DSA被认为是诊断血管病变的的“金标准”, 但该项检查也存在一定的缺陷:为有创性检查, 如操作不当, 可导致穿刺部位血肿, 假性动脉瘤形成, 且还存在检查耗时长、手术操作者及患者均要接受辐射、费用高等, 目前仅作为溶栓或安放支架等介入治疗前的检查[5]。

目前, 随着MSCT的广泛普及, 多层螺旋CT血管造影 (MSCTA) 作为一种安全无创、方便快捷的检查手段, 其检查成本低, 临床已经广泛普及, 而双源CT使用2套互相垂直的X线球管, 具有2套64排探测器, 与一般的多排螺旋CT相比, 其时间分辨率大幅度提高, 能在不到1s时间内完成双下肢扫描。由于扫描时间缩短, 在扫描中患者接受的辐射剂量仅为常规CT的50%[6]。此外, 双源CT拥有多种强大的血管后处理软件, 能清晰地显示下肢动脉, 尤其是DE-BR-CTA, 此项软件可以较好分辨钙化斑块和血管中的造影剂的结构衰减差异, 能够一键去骨, 只需简单操作就能够去除下肢骨骼结构, 完全暴露下肢动脉, 所得图像效果与操作者经验水平和熟练程度无关。此外, 利用双源CT血管造影的MIP, VR的多种成像方式能够从不同角度观察病变血管的形态, 对血管的钙化程度以及血管闭塞后所形成的侧支循环动脉亦能够精确展示, 能够为临床提供更加丰富的细节, 有助于临床对于下肢血管病变的评估及进一步的诊疗。近年的相关文献均证实双源CT血管造影在评估下肢血管硬化症与DSA结果无明显差异, 如刘垚等[7]利用西门子双源CT进行下肢CT血管造影后认为, 双源CT下肢血管造影与DSA造影比较, 两者在显示下肢动脉狭窄程度方面具有非常良好的一致性, CT血管造影诊断下肢动脉硬化的准确率、敏感性及灵敏度分别达到99.5%、98.3%、96.3%;李道伟等[8]认为双源CT下肢血管造影可以更好地判断血管与骨质的关系, 对下肢血管狭窄的判定要优于传统的CTA, 而双源独有的DE-BR-CTA后处理软件, 能够更加快捷、方便地获得独立的下肢血管图像, 减少影像科医师的图像后处理时间。而本组病例研究准确率为93.6%, 敏感性为96.2%, 与既往报道基本相符。在各种二、三维图像后处理方式中, 除了DE-BR-CTA外, 多位学者均强调观察MIP图像的重要性。MIP图像不受到阈值选择的约束, 血管对比较好, 可提供病变显示的最佳图像, 它能够立体、清晰地显示经过对比剂强化的血管形态、走形、异常改变以及血管壁的钙化及分布范围。王川红等[9]认为MIP能够显示更多的小血管分支, 也可以发现通过侧枝循环显影的远端供血动脉, 在判断远端闭塞的下肢动脉的能力要优于DSA造影。本组研究病例中, 利用MIP成像共发现病变血管152段, 其中属于下肢动脉三级血管分支达38段, 占总数的25%, MIP成像对于细小血管有良好的显示, 更有助于ASOD的早期诊断, 应在实际工作中加强这一技术的运用。

ASOD导致的急性下肢动脉栓塞由于未能建立起有效的动脉侧支循环, 下肢供血严重不足, 需要行介入手术溶栓并安放支架, 以维持下肢的有效供血, 双源CT血管造影能够准确提供介入手术导入血管的形态, 协助介入医生在术前对患侧股动脉进行评估, CT评估内容包括股动脉直径大小、生理性弯曲角度、由于硬化所致病理性弯曲和血管的钙化斑以及管腔通畅情况, 对以上血管情况了解, 可以避免术中重复操作及不必要的医源性损伤, 保证手术能够成功[10]。此外, 由于介入支架置入术为非直视下手术, 采用DSA监控下的支架锚定方式, 因此术前需要精确评价病变下肢狭窄动脉的整体形态, 狭窄程度, 所选用的支架长度、大小, 精确测定狭窄或栓塞血管的长度。双源CT扫描图像分辨率高, 数值可以精确到毫米, 从而确保数据测量的高度准确性。本组共5例患者行介入手术, 术前通过CT测定的狭窄血管长度、血管横径以及各种角度, 结果显示完全能满足手术数据采集的要求, 与术中DSA测量结果一致。因此, 笔者认为, 如患者因ASOD需行下肢动脉溶栓介入术及支架置入术, 术前均需行下肢血管CT造影, 评估及测量受累下肢血管, 以确保手术能顺利实施。

DSCTA目前存在的不足之处主要在于高估病变血管, 本组病例中共有25个血管节段被高估, 占总数的4.3%。分析其原因主要是由于ASOD病变血管壁有大量钙化斑块, 与造影剂充填的血管较难区分, 尤其是MIP图像的冠状位及矢状位。因此, 笔者认为对于钙化斑块较严重的病变血管, 有必要结合DSCTA的横截面原始图像, 采取多种成像方式区分钙化斑块, 从而尽量避免高估病变血管, 确保诊断的准确性。

综上所述, DSCTA在评估ASOD方面与DSA结果无明显差异, 在显示细小动脉分支方面要优于DSA, 对狭窄及闭塞血管的诊断具有较高的准确性, 且成熟度高、安全系数大, 应作为ASOD患者诊断及介入术前检查、术后疗效评估的首选检查方法。

摘要：目的:探讨双源螺旋CT血管成像 (Dual Source CT Angiography, DSCTA) 在下肢动脉硬化症的诊断价值。方法:对36例临床疑似下肢动脉硬化疾病患者行双源CT血管造影和DSA造影。采用最大密度投影 (Maximum Intensity Projection, MIP) 、容积再现 (Volume Rendering, VR) 技术, 直接去骨技术 (Direct Bone Removal CT Angiography, DE-BR-CTA) 等后处理技术进行血管重建, 结合横断位图像进行综合分析。结果:36例患者血管重建图像能够清晰、完全地显示病变下肢动脉。下肢动脉硬化症共35例, 1例为正常, 与DSA比较, DSCTA诊断准确率为93.6%, 敏感性为96.2%, 特异性为93.5%。结论:DSCTA安全、微创, 是诊断下肢动脉硬化疾病的可靠方法, 能够指导临床制定有效的治疗方案。

关键词：下肢动脉硬化闭塞症,X线计算机,双源CT血管造影,DSA造影

参考文献

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[8]李道伟, 郭文力, 卢再鸣, 等.双源CT双能量减影诊断下肢血管病变[J].中国医学影像技术, 2009, 25 (10) :1806-1809.

[9]王川红, 魏江平, 林小琪, 等.双源CT血管成像对下肢动脉疾病的诊断价值[J].南昌大学学报:医学版, 2010, 50 (7) :69-71.

心脑血管动脉硬化症 篇2

第一节 动脉粥样硬化（略）

第二节

冠状动脉粥样硬化性心脏病

定义：

冠状动脉粥样硬化性心脏病指冠状动脉粥样硬化使血管腔狭窄或阻塞，或（和）因冠状动脉功能性改变（痉挛）导致心肌缺血缺氧或坏死而引起的心脏病，统称为冠状动脉性心脏病，简称冠心病，亦称为缺血性心脏病。

心绞痛

一、稳定型心绞痛

定义：

稳定型心绞痛亦称为稳定型劳力性心绞痛，指冠状动脉固定性严重狭窄的基础上，由于心肌负荷的增加引起心肌急剧的、暂时的缺血与缺氧的临床综合征。男性多于女性，多数在40岁以上，劳累、情绪激动、饱餐、受寒、急性循环衰竭等为常见诱因。发病机制：（略）。

病理解剖、病理生理：

冠状动脉造影显示稳定型心绞痛患者，有1、2或3支动脉直径减少>70%的病变，分别各有25%左右，5-10%有左冠状动脉主干狭窄，其余约15%患者无显著狭窄。后者提示患者心肌血供和氧供不足，可能与以下因素有关：①冠状动脉痉挛；②冠状循环的小动脉病变；③血红蛋白和氧的离解异常；④交感神经过度活动；⑤儿茶酚胺分泌过度；⑥心肌代谢异常。临床表现：

（一）症状：心绞痛以发作性胸痛为主要临床表现，疼痛特点为：

1.部位：主要在胸骨体中上段后方可波及心前区，手掌大小范围，甚至横贯前胸，无明显界限，常放射至左肩，左臂内侧达无名指和小指，或至颈、咽、下颌部。

剧、持续较久、硝酸甘油疗效差、诱发因素不明显。同时心电图示ST段一时性明显抬高（变异型心绞痛）或压低，T波倒置或增高（“假性正常化”）即前述不稳定性心绞痛情况，如及时住院处理，可使部分患者避免发生MI。

（二）①症状：疼痛 最早出现，多发生于清晨，诱因多不明显，且常发生于安静时，程度重，时间长，休息和含硝酸甘油不缓解，常伴烦躁不安、出汗、恐惧、胸闷、濒死感，少数患者无症状，发病即休克或急性心衰，部分患者疼痛放射至上腹部，被误诊为胃穿孔或胰腺炎，部分患者头痛放射至下颌，颈部，背部后方。

②全身症状：发热，白细胞升高，心动过速，血流快，一般24-48小时出现，持续一周

③胃肠道症状：恶心、呕吐、上腹暂停，呃逆

④心律失常：24小时内最常见，室性心律失常最多见，房室传导阻滞和束支传导阻滞也较常见

⑤低血压和休克

⑥心衰：主要是急性左心衰，也可出现右心衰，右室梗死表现为右心衰和血压下降

（三）体征： ①心脏体征：心脏正常或轻中度增大，心率增快，心尖部第一心音减弱，可出现房性奔马律，少数出现室性奔马律，100-200次/分，患者第2-3天出现心包摩擦音，心尖部可出现粗糙的收缩期杂音或伴收缩中晚期喀喇音，可出现各种心脏杂音。

②血压：早期血压可升高，几乎所有患者都有血压下降

③心律失常、休克、心衰的相关体征 实验室和其他检查： ①心电图：动态改变

②心肌标志物：肌钙蛋白，3-4小时开始升高：cTnI 11-14小时达峰值，7-10天恢复正常；cTnT 24-48小时达峰值，10-14天恢复正常。

③放射性检查

④心脏彩超 诊断和鉴别诊断：

诊断：根据典型的临床表现，特征性的心电图改变以及实验室检查发现诊断本病并不困难。对老年患者，突然发生严重的心律失常、休克、心力衰竭而原因未明，或突然发生较重而持久的胸闷或胸痛者，都应考虑本病可能。宜先按AMI处理，并短期内进行心电图、血清心肌酶学测定和肌钙蛋白测定等的动态观察以确定诊断。对非ST段抬高MI，血清肌钙蛋白测定的价值更大。鉴别诊断：

①心绞痛和急性心肌梗死的鉴别要点： 鉴别诊断项目

疼痛 1.部位 2.性质 3.诱因 4.时限 5.频率

6.硝酸甘油疗效 气喘或肺水肿 血压

心包摩擦音

坏死物质吸收的表现

1.发热

2.WBC增加（嗜酸性粒细胞减少）

3.ESR增快

4.血清心肌坏死标记物 心电图变化

心绞痛

胸骨上、中段之后 压榨性或窒息行

劳力、情绪激动、受寒、饱食等 短，1-5分钟或15分钟以内 频繁发作 显著缓解 极少

升高或无改变 无

无 无

无 无

无变化或暂时性ST段和T波变化

急性心肌梗死

相同，但可在较低位置 相似，但程度更剧烈 不常有

长，数小时或1-2天 不频繁

作用较差或无效 可有

可降低，甚至发生休克 可有

常有 常有

有 有

有特征性和动态性改变

②主动脉夹层破裂：胸痛一开始即达到高峰，常放射到背部、肋、腹、腰和下肢，两上肢血压及脉搏可有明显差别，可有主动脉瓣关闭不全的表现，偶有意识模糊或偏瘫等神经系统受损的症状，但无血清心肌坏死标记物升高等可资鉴别。二维超声心动图、X线或磁共振体层显像有助于诊断。

③急性肺动脉栓塞：可发生胸痛，咯血、气促和休克。但有右心负荷急剧增加的表现，如发绀、肺动脉区第二心音亢进，颈静脉充盈、肝大、下肢浮肿等。心电图示I导联S波加深，III导联出现Q波和显著T波倒置，胸导联过渡区向左移，右胸导联T波倒置等，可资鉴别。

④急腹症：急性胰腺炎、消化性溃疡穿孔、急性胆囊炎、胆石症等，均有上腹部疼痛，可能伴有休克，仔细询问病史、作体格检查、心电图检查、心肌酶学和肌钙蛋白有助于鉴别诊断。

⑤急性心包炎：尤其急性非特异性心包炎可有较剧烈而持久的心前区疼痛。但心包炎疼痛与发热同时出现，呼吸和咳嗽时加重，早期即有心包摩擦音，后者疼痛在心包腔出现渗液时均消失；全身症状不如AMI严重；心电图除AVR外，其余导联均有ST段弓背向下抬高，T波高尖，无异常Q波出现。

⑥其他：肺炎、胸膜炎、气胸等。

并发症：①乳头肌功能失调或断裂：总发生率可达50%。二尖瓣乳突因缺血、坏死等使收缩功能发生障碍，造成不同程度的二尖瓣脱垂并关闭不全，心尖区出现收缩中晚期喀喇音和吹风样收缩期杂音，第一心音可不减弱，可引起心力衰竭。轻症者，可以恢复，其杂音可以消失。乳头肌整体断裂极少见，多发生在二尖瓣后乳头肌，见于下壁心梗，心力衰竭明显，可迅速发生肺水肿，在数日内死亡。

②心脏破裂：少见，常在起病1周内出现，多为心室游离壁破裂，造成心包积血引起急性心脏压塞而猝死。偶为心室间隔破裂造成穿孔，在胸骨左缘第3-4肋间出现收缩期杂音，常伴有震颤，可引起心力衰竭盒休克而在数日内死亡。心脏破裂也可以为亚急性，患者能存活数月。

③栓塞：发生率约1%-6%，见于起病后1-2周，可为左室附壁血栓脱落所致，引起脑、肾、脾或四肢等动脉的栓塞。

④心室壁瘤：主要见于左心室，发生率约5%-20%。体格检查可见左侧心界扩大，心脏搏动范围扩大，可有收缩期杂音。瘤内发生附壁血栓时，心音减弱。心电图ST段持续抬高。X线透视、摄影、超声心动图、放射性核素心脏血池显像以及左心室造影可见局部心缘突出，搏动减弱或有反常搏动。

⑤心肌梗死后综合征：发生率约10%，予心梗后数周至数月内出现，可反复发生，表现为心包炎、胸膜炎或肺炎，有发热、胸痛等症状，可能为机体对坏死物质的过敏反应。治疗：

无症状心肌缺血（略）缺血性心肌病（略）

血管上有“白点”，是动脉硬化吗 篇3

最近，孙女士去医院做CT检查时，有了一个让人担心的“新发现”。原来，放射科的医生在给孙女士看片子的时候，发现她的“主动脉壁见斑点状钙化影，冠脉壁钙化”。经医生指点，孙女士自己也看见在血管的横截面上有几个发白的小点。孙女士一下子紧张起来，自己只听说过血管硬化，没听说过血管也会钙化啊！这硬化和钙化有什么不同？能治吗？

其实，孙女士所谓的“新发现”并不奇怪，相反可以说是在“意料之中，情理之内”的，因为早在几十年前，病变的种子就已经埋下了……

钙化、硬化，紧密相关

孙女士有很长的“三高”病史，而且可能很长一段时间并没有得到很好的控制。而高血压、糖尿病都是动脉粥样硬化发生、发展的危险因素。在她毫无感觉的漫长的几十年中，病变已经悄然发生。

动脉粥样硬化可发生在主动脉、冠状动脉，亦可发生在其他动脉，例如脑动脉、肾动脉、肠系膜动脉和周围动脉。在动脉粥样硬化病损上，如果有钙质沉积，就形成了钙化。所以说，在CT检查时发现冠状动脉壁上有钙化，就意味着已经患有动脉粥样硬化。当然，还有些人可在四肢动脉（尤其是上肢动脉）发生动脉中层钙化。这种情况如果不合并动脉粥样硬化，意义并不大。

对于发生动脉钙化的患者，最应该关注的是冠状动脉的粥样硬化和钙化。因为冠状动脉直接为心脏供血，如果因为这种病变造成冠狀动脉管腔狭窄而导致心肌缺血，即为冠心病，有发生心绞痛、心肌梗死的危险。

血管钙化怎么治

关于动脉粥样硬化或钙化的防治，首选应针对发病因素。就孙女士而言，就是要将血压和血糖降至正常范围。在降血压方面，采用血管紧张素转换酶抑制剂，或血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂，或钙拮抗剂（编者注：参见本刊2006年第1期20页），不仅可以有效降压，而且对延缓动脉粥样硬化发展亦有帮助。

同时，可使用他汀类调脂药，将低密度脂蛋白胆固醇降至2.6毫摩尔/升以下，以达到延缓动脉粥样硬化进展和减少心脑血管事件（如心肌梗死）发生的目的。而应用阿司匹林可有效地预防心脑血管事件的发生，尤其已患有冠心病和缺血性脑血管病时，应用阿司匹林更为重要（编者注：详见本刊2006年第8期“专家评药”专栏）。

总之，亡羊补牢不如未雨绸缪，对于高血压、糖尿病等慢性疾病，应及早引起重视，早防早治。

心脑血管动脉硬化症 篇4

1 对象与方法

1.1 对象

采集广州市越秀区东山街社区内2011年10月至2013年10月确诊高血压患者120例, 将按照有无伴有颈AS将患者分为对照组和观察组, 即伴有颈AS者为观察组, 未伴有颈AS者为对照组, 各为60例。观察组患者中男性42例, 女性18例, 年龄45~82岁, 平均年龄64.2岁, 收缩压为≥140 mm Hg且<150 mm Hg患者23例, ≥150 mm Hg且<160 mm Hg患者23例, ≥160 mm Hg且≤170mm Hg患者8例, >170 mm Hg患者6例;对照组患者中男性44例, 女性16例, 年龄47~81岁, 平均年龄62.3岁, 收缩压为≥140 mm Hg且<150 mm Hg患者25例, ≥150 mm Hg且<160 mm Hg患者23例, ≥160 mm Hg且≤170mm Hg患者8例, >170 mm Hg患者4例;两组病例在年龄、性别、血压水平等方面进行比较, 差异无统计学意义 (P>0.05) , 两组具有可比性。将60例高血压伴有颈AS患者分为有斑块组和无斑块组, 斑块分级:0级:无斑块;Ⅰ级:单侧斑块≤2.0 mm;Ⅱ级:单侧斑块>2.0 mm;Ⅲ级:双侧斑块>2.0 mm。有斑块组患者30例, 男性21例, 女性9例, 年龄46~81岁, 平均年龄61.2岁, Ⅰ级斑块10例, Ⅱ级斑块15例, Ⅲ级斑块5例。无斑块组患者30例, 男性23例, 女性7例, 年龄47~83岁, 平均年龄66.1岁。

1.2 辅助检查

1.2.1 颈动脉检测

收集广州市内各三甲医院常规超声仪检查报告, 超声仪进行颈动脉检查, 检查报告显示颈内动脉、颈总动脉、颈内动脉以及颈外动脉的中层厚度 (intima media thickness, IMT) 和有无斑块形成[3]。检测IMT≥1 mm即诊断为颈动脉硬化[4]。

1.2.2 血压检测

早晚各量1次血压, 取其平均值, >140 mm Hg即为高血压。

2 结果

2.2.1观察组与对照组患者心脑血管疾病的发病情况

见表1。

2.2.2观察组与对照组患者心脑血管疾病发病对比情况

两组患者心脑血管疾病的总发病数差异有统计学意义 (P<0.05) , 见表2。

2.2.4观察组患者不同斑块分级的心脑血管疾病的发病人数

无斑块组心血管发病数8例, 有斑块组心血管发病数9例;有斑块组脑卒中的发生数多于无有斑块组。见表3。

3 讨论

经临床数据以及国内外研究表明, 老年高血压伴颈AS与多种心脑血管疾病有着密切的关系, 同时呈上升趋势, 高血压可以加速颈AS的病情发展, 病程较长的高血压患者可使动脉血管内膜损伤增厚, 血压越高, 血管硬度越大, 血管硬化时内膜受损, 脂性物质沉积, 血小板聚集, 从而形成斑块[5]。从而导致一系列的心脑血管疾病, 因此老年高血压伴颈AS发生多种心脑血管疾病与血压以及颈AS斑块大小有着密切的关系, 与临床冠心病密切相关, 可作为临床心脑血管疾病的危险因素和心脑血管事件的危险因子, 因此, 在临床中对高血压患者进行降压治疗的同时, 应当进行颈动脉超声检查, 同时进行动脉硬化的治疗, 减少心脑血管疾病的发生。

研究结果显示, 60例观察组患者发生心脑血管疾病的例数为42例, 60例对照组患者发生心脑血管疾病的例数为26例, 通过比较, 观察组患者中发生心脑血管疾病的情况高于对照组, 有斑块组脑卒中的发生数多于无斑块组。由此可见, 老年高血压患者同时患颈AS对于心脑血管病的发作起到促进作用, 因此老年高血压患者应积极预防颈AS的发生, 做到积极预防、早发现、早治疗。斑块亦有促进心脑血管疾病发生的作用, 因此对于斑块的预防及治疗亦刻不容缓。

综上所述, 老年高血压颈AS发生多种心脑血管危险与血压以及颈AS斑块大小有着一定的关系。

摘要：目的:探讨老年高血压患者颈动脉粥样硬化与心脑血管疾病危险因素。方法:将广州市越秀区东山街社区内2011年10至2013年10月确诊的120例高血压患者, 按照有无颈动脉粥样硬化分为观察组和对照组。并将伴有颈动脉粥样硬化患者即观察组分为有斑块组和无斑块组。进行心脑血管危险因素分析。结果:观察组心脑血管疾病的发病率高于对照组患者, 有斑块组脑卒中的发生数多于无斑块组。结论:老年高血压伴有颈动脉粥样硬化发生多种心脑血管疾病与血压以及颈动脉粥样硬化斑块大小有一定的关系。

关键词：老年高血压,颈动脉粥样硬化,心脑血管疾病危险因素

参考文献

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[4]陈力量.高血压患者颈动脉粥样硬化的危险因素分析[J].中国实用精神疾病杂志, 2013, 16 (22) :81-82.

什么是动脉硬化 篇5

动脉硬化(arteriosclerosis)是动脉的一种非炎症性、退行性和增生性的病变，可引起动脉的增厚、变硬、失去弹性，最终可导致管腔狭窄，多见于老年人，大、中、小动脉均可受累。根据病理变化的不同，可分3种类型：动脉粥样硬化、动脉中层硬化和小动脉硬化。HacK50.com-,投资者入门的好帮手

小动脉硬化是小动脉病变，主要发生在高血压病人。 HacK50.com-,投资者入门的好帮手

动脉中层硬化是中型动脉病变，常不产生明显症状，对人们危害性不大，

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动脉粥样硬化是动脉内壁有胆固醇等脂质积聚，看起来似黄色粥样，故称为动脉粥样硬化。因此将动脉粥样硬化简称为动脉硬化不太妥当。本病主要累及主动脉、冠状动脉、脑动脉和肾动脉，可引起以上动脉管腔变窄甚至闭塞；引起其所供应的器官血供障碍，导致这些器官发生缺血性病理变化。如冠状动脉粥样硬化可引起心绞痛、心肌梗塞；脑动脉粥样硬化可引起脑血管意外、脑萎缩；肾动脉粥样硬化可引起顽固性高血压，下肢动脉粥样硬化可发生下肢坏死或多走路后下肢疼痛故被迫停停走走。

心脑血管动脉硬化症 篇6

Hcy是含硫氨基酸，在体内经蛋氨酸脱甲基化而生成，主要通过以下两条途径进行代谢。

再甲基化途径 约有50%的Hcy在蛋氨酸合成酶的作用下，以维生素B12为辅因子，以N5-甲基四氢叶酸为甲基供体，发生再甲基化，重新合成蛋氨酸。在这一过程中，叶酸和维生素B12起着重要作用，如果叶酸和维生素B12缺乏，Hcy再合成蛋氨酸障碍，就会导致高同型半胱氨酸血症。

转硫途径 另外约50%的Hcy经转硫途径不可逆生成半胱氨酸和α-酮丁酸，此过程需维生素B6依赖的胱硫醚β-合成酶参与。如果维生素B6缺乏，将影响Hcy经转硫途径的代谢，也会造成高同型半胱氨酸血症。

血浆总同型半胱氨酸的水平受很多因素影响，如参与Hcy代谢的酶的基因遗传变异、肾功能损害、B族维生素或叶酸缺乏、服用抗叶酸或抗B族维生素药物、器官移植、雌激素缺乏、缺乏运动、肥胖症、吸烟、饮用酒精和咖啡及年龄、性别等。血液中Hcy水平随年龄增加而递增，男性高于女性；雌激素可以降低血液中Hcy的浓度，可能与甜菜碱Hcy转移酶、Hcy甲基转移酶的活性不同有关。维生素B6、B12和叶酸是Hcy代谢必需的辅助因子。由于饮食、环境、生活习惯甚至药物等因素造成它们的相对或绝对不足，是造成高同型半胱氨酸血症的重要原因；增加维生素B6、B12和叶酸的摄入，可以降低Hcy水平。

氨酸血症致动脉硬化机制

对血管内皮细胞的毒性作用 血中Hcy水平升高可直接或间接导致血管内皮损伤。高水平的Hcy可削弱血管内皮细胞一氧化氮（NO）的合成与释放，导致内皮损害；当内皮损伤，NO总量减少时，Hcy的毒性进一步加强。Hcy氧化产生的大量自由基和过氧化氢也会损害内皮。自由基清除剂——过氧化物酶有保护内皮细胞的作用。此外，Hcy还有基因毒性，高水平Hcy产生大量的S腺苷同型半胱氨酸，竞争性抑制体内的所有甲基化反应，干扰DNA和蛋白质的甲基化，导致基因突变或蛋白质合成错误，引起内皮细胞结构与功能改变。

促进血管平滑肌细胞增生 Hcy抑制内皮细胞增生，对血管平滑肌细胞却有促进增殖的作用。这可能与高同型半胱氨酸血症产生的大量自由基加速低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）氧化，诱导血管平滑肌增生有关。此外，Hcy硫内脂与LDL的载体蛋白β的游离氨基酸脂化形成肽键高半氨酸，导致细胞摄取并凝聚LDL，生成泡沫细胞，加速动脉硬化病变。

增加血小板粘附性，减少某些凝血因子的产生 由于内皮损害，血小板粘附在血管壁上，自由基大量形成以及前列腺素生成受抑制，使凝血酶原活性增加。Hcy及其衍生物能增加血栓素的产生，影响血小板聚集的V因子活性；Hcy也可以作为一种血栓形成剂，选择性抑制血栓形成素的表达，干扰内皮蛋白C调节，降低抗血栓形成因子Ⅲ和因子Ⅶ的活性，增加因子V的活性及因子Xa对凝血酶的激活。

同型半胱氨酸水平升高与心脑血管病

增加冠心病死亡率 冠心病死亡率与患者血浆总同型半胱氨酸水平呈正相关。当血浆总同型半胱氨酸水平在15～20微摩尔/升或以上，患者5年期存活率不到75%；总同型半胱氨酸水平介于9～15微摩尔/升，患者5年期存活率在90%左右；而低于9微摩尔/升，则5年期存活率高于95%。

增加冠心病危险度 临床研究发现，血浆总同型半胱氨酸水平每升高5微摩尔/升，冠心病危险度增加1.6倍，脑血管疾病危险度增加1.8倍，外周血管疾病危险度增加6.8倍；其对心脑血管疾病危险性，与胆固醇升高0.5 毫摩尔/升对心脑血管疾病的危险度相当。Hcy水平升高与其他因子协同作用促进心血管疾病的发生，促进吸烟、高胆固醇及高血压等危险因素对身体的危害。

影响冠心病的严重程度 临床研究表明，血浆Hcy浓度与冠状动脉病变程度呈正相关。冠心病患者冠状动脉硬化斑块与Hcy水平呈正相关。

中风的危险因素 流行病学调查资料显示，如果Hcy水平过高，中风的危险性增大，血浆Hcy水平升高是中风的一个独立危险因素。高血压患者Hcy含量升高能增加脑梗死的危险性，非高血压患者血浆Hcy升高也是中风的危险因素。

与颈动脉粥样硬化狭窄相关 Hcy与颈动脉狭窄程度呈正相关，随着颈动脉狭窄程度加重，Hcy水平升高。

同型半胱氨酸水平升高与糖尿病

高同型半胱氨酸与糖尿病 1型和2型糖尿病患者的血浆Hcy均明显高于一般人群。糖尿病患者由于胰岛素分泌的相对或绝对不足影响糖、脂肪代谢，同时也影响Hcy的分解代谢，是糖尿病患者Hcy代谢障碍的原因。

高同型半胱氨酸与糖尿病并发症 糖尿病大血管并发症，如糖尿病合并冠心病、脑血管病、高血压、颈动脉硬化斑块、外周血管病变患者，血清中Hcy水平明显高于正常人。糖尿病微血管并发症如糖尿病肾病，Hcy升高的程度与其严重程度相关；糖尿病视网膜病变者血中Hcy浓度升高。高同型半胱氨酸血症是糖尿病微血管病变的危险因素。

高同型半胱氨酸血症的预防与治疗

在临床中，根据高同型半胱氨酸血症患者血中Hcy水平的高低，可将该病分为轻度、中度和重度3个级别。

轻度高同型半胱氨酸血症是指患者血中Hcy的水平为15～30微摩尔/升，中度高同型半胱氨酸血症是指患者血中Hcy的水平为31～100微摩尔/升，重度高同型半胱氨酸血症是指患者血中Hcy的水平高于100微摩尔/升。

目前尚没有治疗高同型半胱氨酸血症的药物，但研究已经证实，补充维生素B6、B12和叶酸可以降低血浆Hcy的水平。限制甲硫氨酸的摄入，饮食中减少动物蛋白摄入量，也可以帮助缓解高同型半胱氨酸血症。

轻度的高同型半胱氨酸血症患者在平时可适当多吃些绿叶蔬菜、水果、坚果、豆类等富含叶酸的食物，以及糙米、胡萝卜等富含维生素B6的食物和蛋、动物肝脏、肾脏等富含维生素B12的食物。患者可每天吃500克蔬菜和200克水果，每周吃5次豆类食品（每次摄入20克）和1～2次动物肝脏或肾脏（每次摄入25～50克）。同时应少吃肉类、海产品等富含蛋氨酸的食物，因为蛋氨酸进入人体后会转化为Hcy。还要戒烟、限酒、少吃盐（每日摄入不超过6克）、少喝咖啡等。

中、重度的高同型半胱氨酸血症患者除了饮食及生活方式干预以外，还应在医生的指导下服用叶酸、维生素B6、B12等药物进行治疗。应每隔半年检测一次血中Hcy的水平，以便了解自己进行治疗的效果，及时调整治疗方案。

于翔 副主任医师

天津医科大学代谢病医院心血管内科主任，副主任医师。天津南开区政协委员，九三学社天津市委员会医药卫生委员会委员，九三学社南开区区委委员，天津市心脏学会委员，天津市心脏学会心脏影像专业委员会秘书长，天津市中西医结合学会心血管疾病专业委员会委员，天津市生物医学工程学会心血管重症医学工程专业委员会常委，中华医学会心血管病学分会“中国高血压管理继续教育项目”专家团成员，中国医师协会全科医师分会“阳光社区慢病管理学院”导师。长期从事心血管内科临床、教学、科研工作，对危重症患者抢救具有独特理念，心血管疾病介入治疗经验丰富，手术技巧纯熟，每年完成各类介入手术近千例，熟练掌握复杂冠脉介入治疗（左主干、分叉、CTO病变等），熟练掌握FFR、IVUS和OCT操作。在国内专业核心期刊发表论文十余篇，完成省市级课题3项，填补空白2项。

门诊时间：每周四上午

心脑血管动脉硬化症 篇7

关键词：高频超声,动脉粥样硬化,内皮功能

血管内皮功能障碍是动脉粥样硬化 (AS) 等疾病早期的重要表现。对于内皮功能在体内的检测方法研究包括血管造影、血管内超声等, 本研究运用高频超声对动脉粥样硬化不同时期兔检测左髂外动脉血管内皮功能, 同时进行病理学检查。

1 材料和方法

1.1 动物模型的制备

日本大耳白兔35只, 3～4个月龄, 雌雄不限, 在相同的实验条件下饲养, 经1周适应性饲养后随机分为:A组, 对照组 (10只) , 喂正常颗粒饲料;B组, 动脉粥样硬化模型组 (25只) , 喂养混合饲料 (含1%胆固醇+2%蛋黄粉+5%猪油) 。各组兔每天饲料量约150g。动物单笼饲养, 自由饮水, 喂养至16周。

1.2 试剂与仪器

使用Logiq 9彩色超声诊断仪, 线阵探头, 频率12MHz;全自动生化分析仪, 胆固醇, 硝酸甘油等。

1.3 髂外动脉血管超声检测方法[1]

兔肌注速眠新0.15mL/kg麻醉后, 仰卧位固定, 下肢外展, 剪除局部被毛, 涂抹耦合剂, 连接心电图。于兔左腹股沟靠腹侧纵行检查左髂外动脉, 于髂总动脉分叉后至少获得长轴1.5cm血管显像后, 整个过程中探头位置保持不变。于T波末测定其内径 (D) , D为前后壁内膜管腔界面间的垂直距离。先测量基础状态内径 (D0) , 然后使用止血带扎住兔左下肢中下段, 加压至280mmHg, 持续5min后迅速放气, 放气后30s～1min内记录左髂外动脉图像。动物休息15min后, 舌下滴服硝酸甘油0.125mg/kg, 2～3min内记录左髂外动脉图像, 所有结果记录在磁光盘中, 以备分析。测量时取三次测定的平均值, 放气后内径为D1, 血管内皮依赖性舒张功能 (EDD) = (D1-D0) /D0×100%。滴服硝酸甘油后内径为D2, 血管内皮非依赖性舒张功能 (NEDD) = (D2-D0) /D0×100%。

1.4 血脂测定及病理学检查

采静脉血, 用酶法在全自动生化分析仪上测血清总胆固醇 (TC) 、高密度脂蛋白胆固醇 (HDL) 、甘油三酯 (TG) 、低密度脂蛋白胆固醇 (LDL) 。取出髂外动脉做HE染色光镜检查。

1.5 统计学分析

所有测值用undefined表示, 组间比较应用t检验, P<0.05为差异有显著性。

2 结果

2.1 各组兔血脂结果

见表1。

注:与A组比较, aP<0.05。

2.2 各组兔髂外动脉EDD及NEDD

见表2。

注:与A组比较, aP<0.05。

2.3 病理形态学改变

肉眼观察可见AS组兔髂外动脉管壁有可见大量黄色脂样斑块凸向管腔, 而正常对照组兔动脉内壁光滑。光镜观察可见AS组血管内膜明显增厚, 管壁弥漫性隆起, 并可见大量泡沫细胞, 中膜平滑肌细胞增生明显。而正常对照组内皮细胞连续完整, 细胞排列有序, 内弹力膜层结构清晰, 管壁厚度均匀。

3 讨论

血管内皮细胞是覆盖于血管内表面的一层单层连续细胞, 有血管屏障等重要生物学功能。高血脂可直接或间接损伤动脉内皮细胞, 导致内皮功能的紊乱, 而内皮功能紊乱通过分泌多种致炎细胞因子而诱发动脉内膜的炎症反应[2]。内皮功能失调是AS病理过程的一个早期改变[3]。早期检测内皮功能损害有十分重要的临床意义。自从Celermajer开创性地设计了彩色多普勒超声测定动脉内径变化来评价EDD和NEDD以来, 对许多疾病的内皮功能做了许多相关研究[4,5]。超声检测内皮功能的优越性在于操作简单、无创、准确、重复性好等。本研究应用高频超声检测动脉粥样硬化血管内皮功能, 观测内皮功能随AS病变进展的变化。结果显示, 兔喂养胆固醇后血脂升高, TC、HDL和LDL随喂养时间的延长而升高。随着胆固醇喂养时间的延长, AS组4周时EDD出现损伤, 而NEDD在4周、8周时与对照组间无明显差异, 12周后才出现减低, EDD的损伤出现早于NEDD损伤, 这与以往报道一致[6]。说明内皮细胞功能障碍的出现先于平滑肌细胞功能障碍, 并且随着胆固醇喂养时间的延长, 病变的逐渐加重, EDD和NEDD的损伤均逐渐加重。因而, 应用高频超声检测外周血管内皮功能是操作简单, 无创, 能够动态评价药物干预对内皮功能影响的良好方法, 并且可以用来寻找损害内皮功能的各种危险因素及防治策略。

参考文献

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心脑血管动脉硬化症 篇8

1 资料与方法

1.1 研究对象

自2006至2008年在我院健康体检的正常人中获得其知情同意后纳入研究,其中男性96例,女性67例,平均年龄(55.6±5.5)岁,均在健康体检排除高血压、冠状动脉粥样硬化性心脏病、糖尿病等疾病后入选。一般资料见表1。

1.2 检测方法

所有入选对象均检测记录血脂、血糖、血压、腰围并根据弗莱明汉公式计算10年心血管疾病危险度。在肱动脉FMD检测前12h避免服用血管扩张药物、吸烟、饮用咖啡和茶饮料。采用GE公司VV7高分辨率超声监测仪和文献报道的方法检测肱动脉FMD[4],基本程序为使用GE VV7彩色多普勒超声诊断仪,11-3L探头,7.0MHz,参照Celer-maier的方法进行肱动脉内皮功能检测。患者平卧,右臂伸直外展15°,手心向上。肘上2~10cm二维超声扫查肱动脉,测量同步心电图,R波顶点时,肱动脉基础内径(D1),将血压计置于肘部测量血压,并加压至(收缩压+50)mm Hg(1mm Hg=0.133k Pa),10min后放气,30s内记录肱动脉内径(D2),血管内径变化率(FMD)=(D2-D1)/D。颈动脉内膜中层厚度(c IMT)检测选用颈总动脉分叉部位近心端1cm处能清晰显示颈动脉内膜中层的部位测定,测定时同时选取2侧颈总动脉进行测量并取平均值,首次测定后12个月和24个月再次测量记录。

1.3 统计分析

组间计数资料选用t检验,非正态分布的变量选用泊松变量分析,采用线性回顾分析研究c IMT和传统危险因素以及FMD之间的关系。统计分析采用SPSS13.0分析软件包完成。

2 结果

2.1 12个月和24个月随访时研究组人群中血压有增高趋势,但无明显统计学差异。腰围、空腹血糖其他传统危险因素在24个月的随访中无显著变化,FMD亦无统计学差异(表1)。

*P<0.05

2.2在本研究中人群中女性研究对象的基础FMD较男性稍好(5.68%±3.03%vs 4.55%±2.72%;P=0.19),而且男性c IMT较女性基础c IMT稍厚(0.71 vs 0.67mm,P=0.13),但均无统计学意义。在此后的随访中,年龄和FMD明显负相关(r=-0.28,P<0.001)。此外,腰围、收缩压、舒张压也和FMD呈负相关,而空腹血糖和血脂和FMD无明显相关。年龄、收缩压水平、总胆固醇水平以及低密度脂蛋白水平和基础c IMT相关,但是就年龄和性别进行调整后,c IMT仅和低密度脂蛋白水平以及年龄相关,其它传统危险因素以及FMD均和c IMT不相关。

2.3经12和24个月的随访,本组研究对象c IMT平均每年增长厚度为(0.013±0.03)mm/年,男性和女性没有差异。在c IMT和年龄(r=0.18,P=0.04)、FMD(r=-0.13,P=0.03)以及收缩压水平(r=0.19,P=0.02);但就性别和年龄进行调整后,只有FMD和收缩压水平和与c IMT相关。

3 讨论

内皮功能障碍参与动脉粥样硬化的启动和进展机制,内皮功能障碍可能通过影响血管舒张和收缩因子的生成而影响血管张力,生成细胞粘附因子等导致血管炎症发生和破坏局部抗凝-凝血平衡机制,从而进一步导致斑块不稳定和斑块破裂[5]。在高危患者中检测血管内皮依赖的收缩舒张功能,对判断患者的预后具有重要价值[6]。在已经出现动脉粥样斑块的患者中,血管内皮功能障碍主要是通过增加斑块的破裂风险而影响预后。虽然既往有多项研究发现内皮功能不全和动脉粥样硬化斑块不稳定以及传统的心血管病危险因素相关,但目前关于血管结构病变和内皮功能不全的研究还较少。本研究发现,在低危患者中ED会导致血管早期动脉粥样硬化的改变,这些患者处于动脉粥样硬化的早期,他们可能在以后出现有临床表现的动脉粥样硬化。

本研究发现FMD和IMT呈负相关,可能有以下机制可解释这种现象。FMD反映了局部血管生成NO的能力,NO具有抗增殖、抗迁移和抗炎症的作用,而ED会导致血管合成NO的能力下降,削弱血管的自身修复能力;同时,ED患者的血管内膜对ox-LDL等“有害”脂蛋白的损伤更加敏感;ED还会导致一些炎性因子、黏附分子以及内皮素、AngⅡ等促进动脉粥样硬化进程的分子物质分泌和合成增加。最终在这些多重因素的作用下,IMT厚度增加。

本研究中男性健康者的基础血管内膜中层厚度较女性健康者稍厚,随后12~24个月的IMT增厚在不同性别的研究对象中未发现差异,这可能是由于女性在绝经期前体内存在雌激素的保护作用,而进入绝经期后雌激素水平下伴有女性的心血管病危险显著增加。本组女性研究对象多处在更年期,基础状态反映了绝经期前的情况,而其随访期间因为缺少了雌激素的保护使IMT的改变在不同性别中未再表现出差异。因为吸烟对其血管内皮功能测试具有显著影响,且吸烟的量常常难以精确判断,所以本研究中剔除了吸烟者。

既往有研究者报道在大样本人群中,FMD和c IMT显著相关。Juonala等[7]报道在一项2000多例中青年人(平均年龄为31.6±5.0岁)的横断面研究中,FMD和c IMT显著相关。而本研究中研究对象基础状态的FMD和c IMT未发现相关,这一方面可能是由于我们的研究对象和Juonala等[7]研究组的年龄有一定差异,另一方面也可能是由于我们的样本量偏小,难以体现出统计学意义的相关。但是需要注意的是FMD和c IMT虽然都反应了血管内皮的功能状态,但是二者并不等同。FMD主要反应了机体内各种因素对血管内皮的综合作用,且这些作用长期或者短期的影响都会影响FMD的测定;而c IMT则是这些影响因素在动脉血管壁的长期作用的结果,不受短期或临时性因素(如检测前抽烟)的影响,所以二者是互补关系而不能直接比较。

在冠状动脉粥样硬化性心脏病和高危人群中,内皮功能受损是预后不良的标志,本研究发现内皮功能受损同样会加速正常及低危人群的动脉硬化进程,且其相关性独立于传统危险因素。因此,该指标可以用于一些早期干预措施的评价指标。

参考文献

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心脑血管动脉硬化症 篇9

动脉粥样硬化 (atherosclerosis, As) 是目前危害人类健康和生命的心血管疾病[1,2], 在我国的发病率呈逐年上升状态, 严重威胁人类健康, 近些年来随着对血管内皮细胞生物功能的不断认识探究, 被普遍所接受的Ross修正的“损伤反应”学说认为, 动脉粥样硬化早起形成的始动环节是内皮细胞功能的阻碍。本文就两者之间的关系研究做一综述。

1 动脉粥样硬化

动脉粥样硬化主要是体循环系统以及大型弹力动脉和中型弹力动脉内膜为主的疾病, 动脉粥样硬化成进行性发展, 发生动脉粥样硬化时, 动脉壁出现脂质条纹、纤维斑块和粥样斑块三种类型的变化。

2 血管内皮的简介

血管内皮主要由扁平细胞组成, 是人体最大的器官, 表面积可达1000m3。其主要功能有:内分泌功能、屏障功能、信息传递功能、血小板调节功能和抗黏附功能。

3 血管内皮细胞和动脉粥样硬化的相关因素

血管内皮细胞并不是单单覆盖在血管内壁的一层无活性的细胞, 其主要具有内分泌的功能, 调节平滑肌细胞的稳态和增值, 抑制血小板的聚集和粘附, 调节着凝血、纤溶、白细胞黏附与迁移的过程[3,4,5]。

3.1 一氧化氮 (NO) 1980年首次发现的血管内皮舒张因子现已证实为NO。NO是由一氧化氮合酶 (NOS) 催化L-精氨酸的胍基氮氧化而成, NOS包括三种同工酶, 根据它们的细胞来源或表达方式不同被分别命名为:神经元型NOS (n NOS) 、内皮型NOS (e NOS) 和诱导型NOS (i NOS) [6]。其中i NOS是在细胞内毒素和炎症细胞因子, 如肿瘤坏死因子-α和白细胞介素, 干扰素等诱导下生成的, i NOS存在于心肌细胞、血管平滑肌细胞、成纤维细胞、内皮细胞及炎症细胞中, 可诱导巨噬细胞和淋巴细胞的浸润[7,8]。

3.2 内皮素 (ET) 内皮素是与诸多心血管发病机制相互联系的一个重要的因素, 因为它拥有很强的促血管收缩的作用和促进血管增殖的作用。其中内皮素家族有三个亚型, 包括ET-1、ET-2、ET-3。在这三种内皮素的亚型中, ET-1在心血管系统中被认为是起着重要的决定作用, 能促进血管收缩, 促进炎症反应的形成, 促有丝分裂和血管平滑肌增殖的作用, 刺激产生氧自由基并引起血小板的激活。ET-1的受体有ETa和ETb两种亚型, ETa受体则主要分布在血管平滑肌上, 其兴奋使血管收缩, 而ET-1也可能直接通过内皮血栓素A2的合成发挥血管收缩的作用, ETb受体主要分布在血管内皮细胞上, 但在血管平滑肌上也有一定表达, 当ETb受体兴奋后可促进内源性血管舒张PGI2的释放, 从而使血管舒张, 而血管平滑肌细胞的ET-1和ETb受体结合并激活后却引起缩血管反应[9,10]。

3.3 前列环素 (PGI2) 和血栓素 (TXA2) 细胞受到刺激 (如切应力、缺氧等) 时, 花生四烯酸从膜磷脂中释放出来, 经过两条代谢途径生成白三烯 (LTS) 及PGI2和TXA2。其中PGI2具有强有力的细胞保护功能, 它与细胞膜上的相应受体结合可以活化腺苷酸环化酶, 使c AMP的含量升高, 拮抗TXA2的缩血管和血小板聚集作用, 二者之间的动态平衡对维持血管的正常生理功能有着重要的作用。

3.4 C反应蛋白 (CRP) 作为急性时相反应蛋白的C反应蛋白被认为是低水平炎症的敏感标志物, 是动脉硬化性血管疾病的独立危险因子。CPR属于正五聚蛋白家族成员, 它由5个亚单位组成, 每个亚单位包括对称排列的氨基酸残基, 相对分子质量为118×103, 主要在白细胞介素 (IL) -6介导下产生, 白细胞介素 (IL) -1和肿瘤坏死因子 (TNF-a) 也会促进肝细胞合成和分泌CRP, 近来研究发现肾脏上皮细胞、血管内皮细胞及外周单核巨噬细胞也会合成和表达CRP。综上, CRP是导致动脉粥样硬化形成的重要炎症介质。

总之, 众多动脉粥样硬化的危险因子作用的重要靶点就是血管内皮功能是否阻碍早起动脉, 这也需要改善和提高血管内皮功能发展的新思路。

参考文献

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心脑血管动脉硬化症 篇10

1 资料与方法

1.1 一般资料

收集2008年—2009年符合动脉硬化标准患者114例。其中合并高血压80例, 2型糖尿病47例, 高脂血症93例, 冠心病36例, 脑梗死28例;其中男60例, 女54例;年龄71岁±15岁。随机分为A组与B组, A组58例, 男30例, 女28例, 年龄71.5岁±7.6岁;B组56例, 男29例, 女27例, 年龄70.9岁±6.8岁。两组患者治疗前基本情况比较无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。

1.2 纳入标准

以动脉脉搏波传导速度 (baPWV) >1 400 cm/s者, 诊断为动脉粥样硬化。同时排除风湿性心脏病和各种瓣膜疾病、贫血性心脏病、肺心病、心肌炎、心肌病、继发性高血压以及恶性肿瘤等情况。

1.3 治疗方法

A组和B组患者均行常规治疗, 根据需要予他汀类、抗血小板聚集, 并控制危险因素, B组加用心脑舒通胶囊 (吉林敖东洮南药业公司生产) 口服3粒/次, 每日3次, 比较用药前及用药2月后各组CRP、baPWV、大动脉弹性指数 (C1) 、小动脉弹性指数 (C2) 。

1.4 观察指标及方法

1.4.1 CRP及生化指标

所有受试者清晨空腹抽静脉血3 mL, 注入EDTA抗凝管中, 本院生化分析室检测:CRP由全自动蛋白分析仪BN prospec型检测, 生化指标由罗氏全自动生化分析仪MODULAR检测。

1.4.2 臂-脚踝动脉波传导速度

由全自动动脉硬化测定仪 (日本科林公司生产的VP-1000 型) , 测量baPWV、PWV的测定是通过测量脉搏波传导时间和两个记录部位的距离求得, 计算公式为:PWV= L/t, L为距离, 为两个探测器间的距离;t为传导时间, 为两个波形的时间差;PWV大, 表示动脉硬度高、顺应性差;反之, 则血管硬度低、顺应性佳。

1.4.3 C1及C2

由动脉弹性功能测定仪 (美国HDI公司生产的HDI/PulseWave CR-2000型) 测量C1、C2。仪器内的软件系统以每秒采集200个数据的速度自动识别、计算并显示压力波形和动脉弹性功能数据。

1.5 统计学处理

所有资料由SPSS 13.0软件包进行统计, 计量资料以均数±标准差$(\overline{x}\pm s)$表示, 组间比较采用 t检验。P<0.05为差异有统计学意义。

2 结 果

两组治疗前后CRP、baPWV、C1、C2均有统计学意义 (P<0.05) , 与A组治疗后比较, B组CRP、baPWV、C1、C2差异均有统计学意义 (P<0.05) 。详见表1。

3 讨 论

动脉粥样硬化 (AS) 是一个全身性疾病, 发病缓慢, 病变广泛, 见于全身动脉系统, 多种危险因素包括高血压、糖尿病、血脂异常及吸烟等有关均可引起动脉慢性炎症性, 动脉粥样硬化是心脑血管事件的早期病理变化, 也是一个可以干预的过程。动脉硬化发生和发展的基础为动脉血管壁弹性的改变, 这些改变早于血管结构的改变[1]。目前临床上使用的无创性手段检测动脉弹性功能测定参数如PWV、C1、C2, 有助于发现早期亚临床状态的血管病变, 可直接反映心脑血管病患者的血管功能状况, 已成为心血管疾病的重要危险标记。PWV可较好反映大动脉的僵硬度。PWV越快, 僵硬度越高, 较多研究证实, PWV是心血管病死亡和总死亡的一项独立预测因素[2,3,4], PWV目前被认为是诊断动脉硬化的金标准[5], C1和PWV都是大动脉弹性功能参数, C1是舒张期血流容积减少与压力下降之间的比值, 又称容量顺应性。是大动脉弹性减退的晚期指标, C1和PWV之间成负相关性。C2是舒张期血流容积振荡变化与振荡压力变化之间的比值, 又你振荡顺应性, 由于多种心血管危险因素 (高血压、高血糖、高血脂、吸烟等) 和氧化应激反应首先影响动脉内皮功能内膜层较薄的小动脉最容易受到一氧化氮 (NO) 缺乏的影响, 小动脉弹性功能减退发生早且明显, 导致C2下降, 它是心血管疾病的早期危险标记, C2的降低早于C1的降低, C1与C2呈正相关[6]。CRP作为一种炎性标志物, 不仅是体内重要的炎症介质, 也是高血压、脑梗死、冠心病等心血管病的独立危险因素, CRP参与了动脉粥样硬化的发生、发展及预后, CRP不仅能对血管内皮细胞有直接的致炎症作用, 同时诱导血管细胞黏附分子 (VCAM-1) 和单核细胞趋化蛋白 1 (MCP-1) 的表达, 继而发生单核细胞黏附、迁移和增殖, 启动或加速动脉粥样硬化的发展并且与动脉硬化密切相关[7,8], 血清CRP的水平可间接反映动脉粥样硬化的程度, 它与心血管疾病的发展和预后有密切相关[9]。

心脑舒通胶囊主要成分为蒺藜, 其甙元有薯蓣皂甙元、芰脱皂甙元、罗斯考皂甙元等, 该药的机制主要为[10]:抗血小板聚集, 提高前列环素与血栓素A2比值, 防止血栓的形成, 抑制红细胞聚集;增强红细胞变形能力, 降低纤维蛋白原含量, 改善血液流变性;增强抗氧自由基酶活性, 抗脂质过氧化, 减轻和延缓缺血引起的损伤。同时还能有效的降低血脂。

本研究发现, 心脑舒通胶囊可明显降低动脉粥样硬化患者血清中CRP水平, 能抑制动脉粥样硬化炎症反应, 蒺藜总皂苷通过抗炎症, 减轻其对动脉内膜的毒性和损害作用而在AS的发生和发展阶段起到抗AS的作用[11]。加用脑舒通胶囊的患者动脉弹性功能指标的baPWV、C1及C2均较常规治疗有明显改善, 主要是通过抑制血小板聚集, 降低血脂的机制, 改善大小动脉弹性功能, 延缓动脉硬化的进展, 进一步减少心脑血管事件的发生。

摘要：目的观察心脑舒通胶囊对动脉粥样硬化患者C反应蛋白 (CRP) 和动脉弹性功能的影响。方法将入选的114例动脉粥样硬化患者随机地分为A组 (58例) 与B组 (56例) 。两组患者均予常规治疗, B组加用心脑舒通胶囊口服, 3粒/次, 1日3次, 比较用药前及用药2月后各组C反应蛋白 (CRP) 、臂-脚踝动脉波传导速度 (baPWV) 、大动脉弹性指数 (C1) 、小动脉弹性指数 (C2) 变化。结果与治疗前比较, 两组治疗后CRP、baPWV、C1、C2均有统计学意义 (P<0.05) ;与A组治疗后比较, B组各指标均有统计学意义 (P<0.05) 。结论心脑舒通胶囊具有改善炎性反应及动脉弹性功能的作用。