新型抗抑郁剂

关键词：

新型抗抑郁剂（精选七篇）

新型抗抑郁剂 篇1

1 资料与方法

1.1 研究对象

选取2007年1月-2015年12月无锡市第二人民医院的癫痫后抑郁患者的临床资料进行回顾性分析。所有入选患者均符合国际抗癫痫联盟制定的癫痫诊断标准[4,5],并且符合《中国精神障碍分类与诊断标准(第3版)》抑郁症的诊断标准。排除标准:①既往有情感性精神障碍、精神发育迟滞、精神分裂症等精神疾病;②有酒精或药物性依赖;③对抗抑郁药物过敏;④入组前2周有抗抑郁剂用药史;⑤入院时合并抗心律失常药物、抗精神病药物等。

252例患者依照入组和排除标准进行了筛选,共有58例患者纳入最后的研究。其中,男性33例,女性25例;年龄20~81岁,平均(55.57±16.11)岁,新型抗抑郁剂使用情况见表1。

1.2 研究方法

本文采用历史性队列研究的方法。选取进入队列时间是开始用抗抑郁剂治疗的时间,观察的终点指标是用抗抑郁剂治疗后发生QTc间期改变的时间。编写特制病例调查表。一般研究项目包括姓名、性别、年龄、民族、婚姻状态、住址、联系方式、药物名称、药物剂量以及发生QTc间期延长情况。

1.3 心电图检查与心率测定

心电图检查应在同一天完成,所有患者检查前必须12 h禁食巧克力、咖啡等,患者于上午8∶00进行十二导联体表常规心电图检查,心电图QTc间期测定一律采用Ⅱ导联,测量从QRS复合波起始至T波终止。并采用Bazett’s公式计算出QTc间期的数值,即QTc=QT/R-R1/2(R-R表示心电图R-R间期)。QTc>440 ms,则作为QTc间期延长标准[5]。心电图检查完成后,患者取平卧位,并停止交谈,测查者右手的二、三、四指端轻轻按放在患者桡动脉上,用秒表计时,测量1 min的动脉搏动次数作为心率。

2 结果

2.1 发生QTc间期延长的药物种类及情况

使用抗抑郁剂药物治疗期间,共有5例患者发生QTc间期延长,约占所有患者的8.62%。是各种新型抗抑郁剂引起QTc间期延长的情况见表2。

2.2 引起QTc间期延长的药物剂量

氟西汀20 mg,舍曲林50~100 mg,西酞普兰20~40 mg,度洛西汀40 mg。

2.3 QTc间期延长的发生时间

在5例发生QTc间期延长的病例中,大部分患者在服药后1~4周出现QTc间期延长。其中第1~2周内发生3例,第2~3周内发生1例,第3~4周内发生1例。

2.4 发生QTc间期延长的年龄和性别分布

在已知性别的病例中,男性有1例,女性有5例,女性病例的数量明显多于男性。从年龄分布上可知,年龄最小的67岁,最大的78岁,均发生在60~80岁年龄段。

2.5 QTc间期延长的严重程度

QTc间期延长的严重程度:有4例QTc间期延长在450~460 ms范围,约占66.67%,有1例QTc间期延长在460~480 ms范围,约占16.67%,有1例QTc间期延长>500 ms,约占16.67%,。

2.6 QTc间期延长的临床处理和转归

处理措施:QTc间期在450~460 ms的患者(氟西汀1例,西酞普兰1例,度洛西汀1例)未给予任何药物治疗,仅予临床观察,QTc间期逐渐恢复至正常;QTc间期在460~480 ms的病例(舍曲林1例)给予减少抗抑郁药剂量后QTc间期逐渐恢复正常;而QTc>500 ms的病例1例,为西酞普兰组,为女性病例,QTc间期达520 ms,立即停用西酞普兰,观察2 d后QTc间期逐渐恢复正常。

3 讨论

有较多癫痫患者病后常出现抑郁状态,有较高的患病率[6,7],可能与神经递质和脑组织结构异常有关[8],如存在5-羟色胺和去甲肾上腺素分泌不足,并且存在额叶病变[9],导致脑功能发生异常,明显影响患者的社会和生活功能[10,11]。而新型抗抑郁剂抗抑郁的机制是通过调节这些神经递质的分泌,使其在颅内达到相对平衡状态。与一些传统抗抑郁药物比较,新型抗抑郁剂在安全性和耐受性等方面有明显的改善,目前已成为抗抑郁的一线药物。但是一些新型抗抑郁剂具有心脏复极延长作用,称为QT间期延长综合征[12],主要表现为QTc或QT间期延长,可引发室性心动过速、心室纤颤,甚至导致尖端扭转性型室性心动过速,患者可出现晕厥甚至猝死。

所有服用5-羟色胺再摄取抑制剂类以及部分去甲肾上腺素再摄取抑制剂类的抗抑郁药物的患者,出现QTc间期延长的时间大多数是在服药后的第1~4周内,并且大多数为中老年女性患者。QTc间期在450~460 ms的患者未给予任何药物治疗,仅予以临床观察,QTc间期自然恢复至正常范围内;QTc间期在460~480 ms的患者,给予抗抑郁药减量后QTc间期也逐渐恢复至正常范围。西酞普兰组有1例出现严重QTc延长,QTc间期达到510 ms,立即停西酞普兰,观察2 d后,QTc间期也恢复正常。这说明临床医生在使用抗抑郁剂治疗癫痫后抑郁的过程中,可发生QTc间期延长等不良事件,一旦出现明显副作用时,应及时更换药物,以缓解药物的副作用。本研究显示,新型抗抑郁剂治疗癫痫后抑郁的过程中,大多数抗抑郁剂组出现不同程度的QTc间期延长,服用5-羟色胺再摄取抑制剂(除西酞普兰组外)发生QTc间期延长比例大致为6%~7%,而服用西酞普兰发生QTc间期延长的比例则明显上升,超过14%,可见西酞普兰致QTc间期延长的副反应较为突出,与国内外的一些研究报道接近[13]。这说明癫痫后抑郁患者在服用一些新型抗抑郁剂治疗过程中,会出现QTc间期延长的不良反应事件,目前这个现象普遍存在。而在临床医疗实践中,多数患者,尤其是年老体弱的患者,会合并多种器质性疾病,如心脏病、呼吸系统疾病、神经系统疾病等,如果同时用多种药物综合治疗,这样发生QTc间期延长的概率可能会明显上升。故临床医生要特别关注新型抗抑郁剂致QTc间期延长的副作用。

目前新型抗抑郁药物所致QTc间期延长的机制不十分明确。可能的机制包括:①由于药物作用导致的LQTS最常见的原因为药物本身或其代谢的产物阻断了HERG基因编码的Ikr通道,造成外向钾电流减弱,使心室复极时间延长,最终导致Td P的发生[14,15,16,17,18,19,20,21]。②可能出现了缓慢性心律失常,并持续一定时间,随后引起不可逆转的早期心室电重构,如心室复极离散度增加、心室复极时程(QT间期)延长等。这为Td P等恶性室性心律失常的出现提供了电生理的基础,上述改变可能与参与心室复极的钾电流异常有关。③另外药物可降低Ikr电流,使复极发生延迟。可以导致心肌细胞内钙超载,增加延迟后除极发生,并可使Ikr阻滞剂作用明显增强,增加复极离散度。药物可使Iks电流减弱,复极储备能力明显降低,提高了恶性室性心律失常的发生率。

综上所述,在新型抗抑郁剂治疗癫痫后抑郁的过程中,患者可能会出现QTc间期延长,其中以西酞普兰较突出。所以,临床医生在临床实践中,应该重视QTc间期的动态变化,定期监测心电图等,以防止严重的心血管不良事件的发生。

摘要：目的 探讨癫痫后抑郁患者使用新型抗抑郁剂所致QTc间期延长原因。方法 评估58例癫痫后抑郁患者使用新型抗抑郁药物治疗后QTc间期延长的情况,并进行对症治疗,对其转归进行随访。结果 共5例(8.62%)患者出现QTc间期延长,服用部分5-羟色胺再摄取抑制剂、去甲肾上腺素再摄取抑制剂类的发生率为6.67%~7.14%。而服用西酞普兰发生率最高且较严重,达到14.29%。大多数病例的QTc间期受影响较轻,3例(60.00%)服用抗抑郁剂的患者发生轻度QTc间期延长,仅予以临床观察,未予任何处理,QTc间期逐渐恢复至正常。结论 新型抗抑郁剂治疗癫痫后抑郁患者可能会出现QTc间期延长,因此有必要定期监测QTc间期,发现QTc间期延长,及时对症治疗。

抗抑郁剂药物遗传学研究进展 篇2

1 细胞色素氧化酶450 (CYP450)

在机体中, 大量酶参与了药物代谢, 其中最关键的是CYP450。为了适应千变万化的环境, 人类在进化过程中不断通过基因突变来改造药物代谢酶类基因, 以产生相应的代谢酶对付复杂的外来化合物, 同时, 这种突变可通过遗传传递给后代, 由此产生了药物代谢酶基因的多态性, 这种多态性可使参与药物代谢的酶活性发生很大改变。通常将酶活性表型分为:慢代谢型 (poor metabolizer, PM) 、中间代谢型 (intermediate metabolizer, IM) 、快代谢型 (extensive metabolizer, EM) 、超快代谢型 (ultrarapid metabolizer, UM) 4类。另外, CYP450中的部分亚型能够被其它药物、食物等诱导或抑制, 导致酶活性的改变, 进而通过药物- 药物相互作用, 导致治疗失败或不良反应发生。在临床实践中, 几乎所有抗抑郁剂均经CYP450代谢, 主要是CYP2D6、CYP2C19亚型, 也是目前研究的热点。

1.1 CYP2D6

CYP2D6基因定位于22q13.1, 由9个外显子和8个内含子构成, 长度约7 kb, 由497个氨基酸组成[1]。CYP2D6尽管只占肝脏组织P450系统的2%, 却占P450系统所代谢药物总量的25%[2], 其参与了抗抑郁剂、心血管药物等多种重要药物的代谢。目前, 已发现CYP2D6存在100多种遗传变异 (http://www.cypalleles.ki.se) , 其中有许多突变导致酶活性缺失或下降。然而这种酶活性的改变存在明显种族差异性, 在白种人中PM占7%～10%, 然而亚种人中却只有1%～2%[3];另外, 基因型的分布也存在明显的种族差异, 例如, CYP2D6*17主要表现为酶活性降低, 其主要见于黑种人, 而CYP2D6*10同样表现酶活性下降, 却主要见于东南亚人群[4]。

有研究[5]发现CYP2D6基因型影响米氮平、帕罗西汀、文拉法辛、舍曲林的血药浓度, 抗抑郁剂及其代谢产物在PM患者或服用CYP2D6抑制剂的患者中血药浓度更高, 此外, 很多研究[6,7]发现, CYP2D6的表型和抗抑郁药剂血药浓度存在相关性, Mihara等[8]不但发现CYP2D6 Ch/wt基因型可影响抗抑郁剂血药浓度, 并和抗抑郁剂疗效相关。由于CYP2D6基因和三环类抗抑郁剂的血药浓度存在明显相关, 主流观点认为测定CYP2D6基因型对预测三环类抗抑郁剂的不良反应是有益的;但对第2代抗抑郁剂来说, 目前尚没有明确的剂量效应关系和中毒剂量的报道[9]。Grasmader等[10]发现CYP2D6基因尽管能显著影响第2代抗抑郁剂的血药浓度, 但不能预测抗抑郁剂的治疗效应;Shams等[11]同样发现CYP2D6基因与新型抗抑郁剂的疗效和不良反应没有相关性;此外, 一项大型STAR*D研究[12]也报道了CYP2D6和抗抑郁剂治疗反应和耐受性没有相关性。尽管根据CYP2D6基因型来调整药物剂量的方案已经提出[13], 但仍需前瞻性、随机、双盲的大型试验验证该结论。

1.2. CYP2C19

CYP2C19基因位于10q24.1～q24.3, 包含9个外显子和8个内含子, 其长约55 kb。在过去的几十年里, 已发现了多种CYP2C19等位基因变异, CYP2C19在种族间的分布存在很大差异, 白种人中PM的发生率为3%～6%, 在非洲人和阿拉伯人中仅为2%～4%, 然而, 在亚洲人中却高达13%～23%[14]。CYP2C19参与了多种抗抑郁剂的代谢[15], 很多研究证实了携带CYP2C19的PMs患者血药浓度更高[16,17], Yin等[18]发现CYP2C19基因多态性能影响西酞普兰抗抑郁疗效和不良反应, Mrazek等[19]同样发现CYP2C19基因多态性和西酞普兰的缓解率及耐受性有关联;Steimer等[20]发现, 联合CYP2D6和CYP2C19的基因型能够部分预测阿米替林的不良反应。然而, 也有很多研究得到阴性结果, Serretti等[21]发现CYP2C19和抗抑郁剂的有效率和缓解率无明显相关性, STAR*D研究[12]中同样没有发现CYP2C19与西酞普兰的治疗反应或耐受性相关, 仍需要更大样本研究进一步证实CYP2C19与抗抑郁剂的效应关系。

2 P糖蛋白 (P- glycoprotein, P- gp)

P- gp是ATP结合盒 (ATP- binding cassette) 转运载体蛋白的家族成员之一, 它主要由7q2上的ABCB1基因多药耐药基因1 (MDR- 1) 编码, 主要功能是在水解消耗ATP的情况下, 逆浓度梯度转运药物或内源性物质, 使得细胞内的浓度下降[22]。P- gp底物种类繁多, 很多精神药物也是其底物的一部分。在抗抑郁剂方面, 主要包括阿米替林、去甲替林、西酞普兰、文法拉辛、舍曲林等[23,24]。很多科学研究[25,26]均发现阿米替林、去甲替林等抗抑郁剂在脑内的浓度受其活性的调节。

众多研究探讨了ABCB1基因的多态性与药物代谢的相关性[27,28], 主要集中在C3435T、C1236和G2677T, 前两者为同义突变, 后者为非同义突变, 它们将导致ABCB1基因功能活性发生改变, 尤其是后者, 也改变了P- gp的特异性, 从而导致其底物的浓度发生改变[29]。同时, 众多的研究探讨了ABCB1基因与抗抑郁剂疗效和不良反应的关系, Kato等[30]和Nikisch等[31]发现rs2032582与抗抑郁剂的疗效有关;Lin等[32]不但发现rs1922242及rs1202184与抑郁症的严重程度相关, 也发现rs1882478- rs2235048- rs2235047- rs1045642- rs6949448单倍型 (T- T- T- C- C) (具体基因型) 与抗抑郁剂治疗抑郁症的缓解率显著相关。Gex- Fabry等[33]发现61A>G与抗抑郁剂帕罗西汀的血药浓度无关, 但和其抗抑郁疗效相关。一项来自Munich Antidepressant Response Signature (MARS) 的综合性研究[34]中, 招募了443个抑郁症患者, 调查了74个常见单核苷酸多态性 (single nucleotide polymorphism, SNP) , 发现了它们仅仅能预测其底物 (西酞普兰、阿米替林、帕罗西汀和文法拉辛) 的抗抑郁治疗反应, 与非其底物药物如米氮平等缺乏相关性。该结果同样在Sarginson等[35]的研究中得到了部分验证。Roberts等[36]报道了rs1045642和去甲替林所导致的体位性低血压相关。然而, 在众多的关于ABCB1基因的研究中也得到了很多阴性结果[37,38,39], 均提示未发现ABCB1基因多态性与抗抑郁剂的疗效或耐受性相关, 来自大样本的STAR*D 研究[12]在治疗反应和耐受性方面也得出阴性的结果。

3 总结

目前公认的观点为抑郁症是环境及遗传相互作用的一种复杂性疾病, 探讨抑郁症的治疗主要围绕5- HTT、BDNF、NET等基因多态性展开, 但尚没有一种生物学标记能为预测其疗效或不良反应提供可靠的依据。药代动力学相关基因的表达产物影响药物的代谢、分布, 从而影响药物的疗效和不良反应。因此, 临床上可以对每一位抑郁症患者检测相关基因多态性, 根据其“基因身份证”分门别类, 选择最佳的药物及剂量, 提供个体化的最优方案, 这将为抑郁症患者和社会减轻负担, 也为药物的研发提供新的策略。但是目前的研究尚未形成统一的结论, 一些大型、多中心研究均未得出阳性结果, 这可能和样本量大小、种族、生活习惯、饮食习惯、药物的选择、基因多态性的测定方法、诊断标准、统计方法、量表选择等多种因素密切相关[9];另外也和患者的机体状况密切相关, 在抑郁症患者中, 并患其他系统疾病 (冠心病、焦虑、睡眠障碍、脑卒中等) 的风险明显升高, 服用相关治疗或预防药物, 会导致药物代谢酶的活性发生改变 (诱导或抑制作用) , 进而影响抗抑郁剂发挥治疗作用, 甚至带来严重的不良反应。也有人认为影响抗抑郁疗效的并不是药代动力学相关的基因, 而是药效动力学相关基因。目前的观点支持抑郁症的发病不仅仅是单基因控制的, 而是多个基因联合环境共同作用的结果, 仅仅从一个方面考虑显然是以偏概全。

随着高通量基因分型技术的发展、效能更高的统计学方法的进步以及同质性更高的抑郁症患者的筛选, 在药代动力学领域必将取得新的突破;与此同时, 伴随着其他领域的发展, 例如功能和结构磁共振发现抑郁症患者大脑前扣带回的灰质体积改变与抑郁症的症状改善相关[40]、难治性抑郁症患者前额部的定量脑电图整合值能够预测与抗抑郁剂文法拉辛的治疗反应[41]等等, 必将呈现出多层次、全方位、多靶点共同参与下的证据, 为预测抑郁症的治疗提供更有力的帮助。

摘要：抑郁症是以情感低落为临床核心症状的反复发作的精神疾病, 可伴有认知、行为、生物学紊乱和躯体症状。近年来, 研究者从不同层面和角度进行了抗抑郁剂药物遗传学研究。本文主要针对药物代谢相关基因导致的抗抑郁剂效应的个体差异展开综述。

新型抗抑郁剂 篇3

1 资料与方法

1.1 一般资料

选择2009年2月～2011年2月本院诊治的120例抑郁症患者为研究对象,其中,男52例,女68例;年龄24～58岁,中位年龄45.3岁。所有患者均符合《美国精神障碍诊断和统计手册》(第4版)(DSM-Ⅳ)的诊断标准,汉密尔顿抑郁量表(HAMD)评分均≥17分。排除酒精或药物滥用者、严重躯体残疾及其他精神疾病者。治疗方案经医院伦理委员会研究通过,且所有患者均签署知情同意书。将120例患者随机分为对照组与观察组,每组各60例,两组患者在性别、年龄及HAMD评分等方面差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。

1.2 治疗方法

对照组给予西酞普兰口服,初始剂量为10 mg/d,以后根据情况每周递增剂量,最大量为40 mg/d,疗程为6周。观察组患者在口服西酞普兰的基础上,给予认知行为治疗,每周1次,共6次。帮助患者识别负性自动式思维和逻辑错误,让患者用实践检验自己的负性自动式思维。根据患者情况制订活动计划、进行知识讲解、分级安排任务、指导解决问题、制订治疗目标等。要求患者及家属每日根据情况按计划表进行日常活动,活动结束后记录并评分。

1.3 评估指标

干预前及干预后4、8周采用汉密尔顿抑郁量表(HAMD)、匹兹堡睡眠质量指数(PSQI)、生活质量综合评定问卷(GQOLI-74)评价比较两组抑郁状态、睡眠及生活质量。HAMD共有17项,由专业人员对患者进行评定,分数越高,患者抑郁状态越严重。PSQI共有18项,总分范围为0～21分,总分>7分为睡眠质量差,总分越高代表患者睡眠质量越差。GQOLI-74共有16个因子64个条目,包括躯体功能、社会功能、心理功能和物质生活4个维度,得分越高,患者生活质量越好。

1.4 统计学方法

采用SPSS 17.0统计学软件对数据进行处理,统计学软件进行数据分析,计量资料数据用均数±标准差(±s)表示,两组间比较采用t检验;三组间比较采用方差分析;以P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组干预前后HAMD评分及PSQI评分比较

干预前两组患者HAMD评分及PSQI评分差异无统计学意义(P>0.05),治疗后4、8周,两组HAMD评分及PSQI评分均明显下降(P<0.05),但观察组显著低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。见表1、2。

注:与对照组比较,a P<0.05

注:与对照组比较,a P<0.05

2.2 两组治疗前后GQOLI总分比较

治疗前两组患者GQOLI总分差异无统计学意义(P>0.05),治疗后4、8周,两组患者GQOLI总分均较治疗前明显升高(P<0.05),且观察组总分显著高于对照组(P<0.05),见表3。

注:与对照组比较,a P<0.05

3 讨论

抑郁症病因复杂,发病机制与神经生化、心理因素、遗传及社会等因素有关,药物治疗可以缓解抑郁症患者的情绪和躯体症状,认知行为治疗可以帮助患者识别并改变认知曲解,矫正其适应不良的行为,改善患者心理适应能力和人际交往能力[3]。

本组结果显示,两组患者经过治疗后HAMD评分均显著下降(P<0.05),但观察组降低较对照组更明显(P<0.05)。目前研究证实,抑郁症患者大脑神经突触间隙5-羟色胺(5-HT)和去甲肾上腺素(NE)等神经递质含量减少。西酞普兰是目前国际公认的疗效确切、安全性高的新型抗抑郁剂,5-HT再摄取抑制剂[4]。但本研究显示,单纯药物治疗仍有相当一部分抑郁症患者无法缓解。认知行为治疗是基于“认为人的思维对其情感和行为具有决定性作用”的理论而设计的心理治疗方法。认知行为疗法认为,认知是情感和行为反应的中介,是引起人们情绪和行为发生和改变的原因。通过学习可获得适应性行为和习惯等行为,同时可以矫正消极反应及不良行为,纠正患者的心理障碍和抑郁情绪[5]。通过认知行为治疗可以改变患者错误或歪曲的认知,建立健康的认知模式,使患者坦然自己,学会使用正确的思维方式客观地去看待事物[6]。本研究结果表明,观察组患者给予认知治疗干预后睡眠质量显著优于对照组(P<0.05)。有研究显示,90%以上的抑郁患者存在睡眠障碍,睡眠问题是抑郁症的核心症状[7]。睡眠障碍可加重抑郁症患者消极状态,影响患者康复。认知疗法通过谈话技术使患者了解科学的睡眠知识,重新树立睡眠信念,积极主动地配合治疗,从而改善睡眠。

综上所述,通过认知疗法,提高了患者生活处理技能、应对精神应激、人际交往等能力,改变了患者消极自卑、逃避的生活态度,使其积极主动地关心家庭并融入社会生活。相对于单纯抗抑郁剂治疗,抗抑郁剂联合认知行为治疗可显著改善患者抑郁状态,提高睡眠及生活质量。

参考文献

[1]汪作为,方芳,陈银娣,等.认知行为干预对抑郁症患者家属述情障碍应对方式、生活满意度及心理健康的影响[J].中华行为医学与脑科学杂志,2009,18(9):799-801.

[2]杨云秀.认知行为治疗对抑郁症患者抑郁状态和睡眠质量的影响[J].精神医学杂志,2011,24(2):134-135.

[3]秦忠智.认知行为治疗对老年抑郁症患者生活质量的影响[J].中国医药导报,2010,7(22):240.

[4]倪荣国,倪爱华.认知行为治疗合并西酞普兰治疗抑郁症的临床研究[J].中国误诊学杂志,2009,9(27):6579-6580.

[5]王胜,郑汉波,汪达山,等.认知行为治疗对老年期抑郁症的辅助治疗[J].临床精神医学杂志,2010,20(5):347-348.

[6]甄君,孔梅,周绍辉,等.帕罗西汀联合认知行为疗法治疗抑郁症的临床研究[J].中华全科医学,2011,9(10):1532-1533.

新型抗抑郁剂 篇4

关键词：脑卒中,抑郁症,中西医结合,临床疗效

脑卒中后抑郁症是一种常见并发症, 出现自杀倾向, 则严重影响患者的神经功能康复以及生存质量[1], 文献报道显示, 脑卒中后1年内抑郁症发生率可达到41.8%左右[2]。中西医结合疗法在情感性障碍疾病的治疗中颇具优势。我院对脑卒中后抑郁症患者采用自拟中药方剂配合小剂量抗抑郁药物治疗, 获得显著疗效, 现报道如下:

1 资料和方法

1.1 临床资料

选取2014年4月~2016年4月我院收治的脑卒中后抑郁症66例, 均符合文献[3]标准。且经头颅CT或MRI等检查确诊。患者按照数字随机表法分为观察组与对照组, 每组33例。观察组中男22例, 女11例, 年龄45~75岁, 平均年龄 (60.31±4.15) 岁;原发病类型:13例脑出血, 20例脑梗死;抑郁症程度:12例轻度, 18例中度, 3例重度。对照组中男20例, 女13例, 年龄47~78岁, 平均年龄 (61.05±4.49) 岁;原发病类型:11例脑出血, 22例脑梗死;抑郁症程度:14例轻度, 17例中度, 2例重度。

1.2 方法

1.2.1 对照组予以神经内科常规治疗, 包括改善脑血液循环、降颅内压、营养神经及促进脑细胞代谢药物等。应用草酸艾司西酞普兰片 (北京京卫制药有限公司, 生产批号:20080599) , 每日晨起顿服, 10mg/d, 此后视患者的临床症状在7d内增加剂量至10~20mg/d, 总疗程8周[4]。

1.2.2 观察组本组在神经内科常规治疗的基础上, 应用草酸艾司西酞普兰片, 每日晨起顿服, 10mg/d。同时予以自拟豁痰清窍解郁汤治疗, 药用石菖蒲、柴胡各15g, 陈皮、赤芍、香附及桑白皮各12g, 当归、桃仁及炒枣仁各10g, 半夏及甘草各6g。随症加减:胸脘痞闷及嗳气者, 加用苍术10g;腹胀积食者, 加用神曲、山楂及炒麦芽各10g;便秘者, 加用大黄6g。上述方剂每日1剂水煎至400m L, 分为早晚各1次温服, 连续服用4周。

1.3 观察指标

采用HAMD-17量表评价抑郁程度, 得分<18分为正常, 18~24分为轻度抑郁, 25~34分为中度抑郁, ≥35分为重度抑郁。参照神经功能缺损量表 (NIHSS) 评价神经功能缺损程度, 得分越高则表示神经功能缺损越严重。统计用药期间两组的副反应发生情况。

1.4 疗效标准

HAMD评分:降低≥75%为治愈, 抑郁症状完全消失;降低50%~75%为显效, 抑郁症状基本消失或显著改善;降低25%~50%为有效, 抑郁症状有所改善;<25%甚至增加为无效, 抑郁症状改善不明显甚至加重。

1.5 统计学处理

用SPSS18.0软件进行统计学分析, 以 (±s) 表示计量资料, 应用χ²检验、t检验, P<0.05有进行统计学处理分析意义。

2 结果

2.1 两组治疗效果对比和评分 (见表1和表2)

经治疗, 观察组HAMD评分、NIHSS评分、临床疗效均优于对照组患者, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。观察组的总有效率为96.97%, 与对照组的75.76%比较差异有统计学意义 (P<0.05) (见表1和表2) 。

2.2 两组不良反应比较

观察组2例轻度恶心, 1例腹胀, 不良反应率为9.09%;对照组3例轻度恶心, 2例轻度腹胀, 1例呕吐, 18.18%的不良反应率, 比较差异统无计学意义 (P>0.05) 。

3 讨论

中医认为, 脑卒中后抑郁属于“中风”及“郁证”等范畴, 多因肝气郁结、气血逆乱及痰瘀互结所致。因痰瘀互结则可阻滞气机, 上扰清窍神明, 发为心神失常[5,6,7]。故认为对本病的治疗当以宁心安神、活血化瘀、理气化痰及疏肝解郁为主要原则。基于上述认识, 本研究拟用豁痰清窍解郁汤治疗, 方中, 赤芍与桃仁均具有活血化瘀、祛瘀导滞之功效;柴胡与相互均有条畅气机及疏肝解郁等功效;香附芳香行气、疏肝解郁;陈皮、半夏及当归配伍可行气化痰、活血化瘀;桑白皮具有利水消肿及平喘泻肺之功效;甘草可调和诸药。全方共奏活血化瘀、祛痰通窍、疏肝解郁及宁心安神之功效[8,9,10]。现代药理学研究表明, 活血化瘀类中药均具有抗凝、抗栓、抗血小板聚集以及改善微血液循环等作用;柴胡、香附等具有抗炎、抗抑郁、保肝利胆及增强免疫等作用;桑白皮还有抗缺氧、康缺血以及镇静安神等作用, 故全方对于脑卒中后抑郁具有显著疗效。

为减少西药副作用, 本研究中观察组采用中药配合小剂量草酸艾司西酞普兰治疗, 结果显示, 观察组的不良反应虽与对照组比较差异不显著 (9.09%vs 18.18%) , 但仍有所降低, 用药安全可靠。李春华等[1]对脑卒中后抑郁症患者采用中药汤剂联合SSRI类药物治疗, 抗抑郁总有效率达90.63%, 较单纯西医治疗的71.86%显著提高, 且治疗后HAMD评分降低幅度较单纯西医更为显著。表明中西医结合疗法较单纯西医治疗能够有效提高抗抑郁效果, 促进病情康复。此外, 两组治疗后NIHSS评分均明显降低, 而观察组显著低于对照组, 这与李俊玲等[9]报道相似。认为中西医结合疗法对于改善脑卒中患者的神经功能及临床预后具有积极意义。

参考文献

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[9]李俊玲, 牟凯.中西医结合治疗脑卒中后抑郁的疗效观察[J].实用心脑肺血管病杂志, 2013, 21 (5) :57-58.

新型抗抑郁剂 篇5

关键词：西沙必利,抗抑郁剂,肠易激综合征,便秘

肠易激综合征 (irritable bowel syndrom, IBS) 是一组以腹痛、腹胀、排便习惯与性状改变为主要症状而又缺乏形态学和生化异常改变可资解释的症候群, 胃肠动力和内脏感觉异常是其病理生理基础[1], 现将近年来笔者采用西沙必利联合抗抑郁剂治疗便秘型肠易激综合征的临床体会报告如下。

1对象与方法

1.1 对象

本组33例为我院2006年10月至2008年2月间诊治的便秘型肠易激综合征患者, 其中男9例, 女24例;年龄17～63岁, 平均30.8岁;病程2～23年, 平均4.9年。所有病例均符合IBS罗马Ⅱ标准, 有肝功能不全、青光眼、严重心血管疾病及癫痫患者不能入选。根据便秘情况, 分为轻度 (排便≤3次/周) 、中度 (排便1～2次/周) 、重度 (排便<1次/周) 。其中轻度便秘13例 (39.4%) 、中度便秘14例 (42.4%) 、重度便秘6例 (18.2%) 。

1.2 方法

所有患者给予西沙必利5 mg/次, 3次/d, 于餐前30 min口服; 盐酸多塞平片, 25 mg/次, 3次/d, 口服, 或给予盐酸氟西汀胶囊, 每晨饭后20 mg, 口服。治疗期间停用其他药物, 辅以一定的心理治疗, 4周为1疗程。

1.3 疗效判断标准

显效:大便性状、排便次数基本转为正常;有效:排便次数较前有所增加, 大便性状较前有所变软;无效:与治疗前无明显差别[2]。

2结果

2.1 临床疗效

本组患者经一个疗程治疗后, 显效13例 (39.4%) , 有效18例 (54.5%) , 无效2例 (6.1%) , 总有效率93.9%。 起效时间:用药后1周开始起效者25例, 全部患者均在两周内起效。

2.2 不良反应

2例出现痉挛性腹痛, 未经治疗自行好转。

3讨论

肠易激综合征 (IBS) 属于胃肠功能紊乱性疾病, 指的是一组包括腹痛、腹胀、排便习惯和大便性状异常、粘液便, 持续存在或间歇发作, 而又缺乏形态学和生化异常改变可资解释的症候群。其特征是肠道功能的易激性。此病虽然呈良性经过, 但由于发病率高, 且影响患者的生活质量和工作, 故在世界范围内受到广泛重视。

有研究认为, IBS患者具有身心疾病的表现。有调查表明, IBS患者存在个性异常、焦虑、抑郁积分显著高于正常人, 应激事件发生率也高于正常人, 是IBS发生和加重的重要因素。据报道, IBS患者的胃肠动力学紊乱, 肠管运动与分泌功能异常, 便秘型者全结肠及小肠转运时间延长。以往的促胃肠动力药胃复安, 因能通过血脑屏障, 故有锥体外系不良反应, 吗丁啉的药理作用与治疗范围仅限于胃及十二指肠区域, 因而两者的临床应用均受到限制。西沙必利是一种新型促胃肠动力药, 对多巴胺受体无影响, 不会引起锥体外系反应。它主要通过阻滞5-HT 受体和激动5-HT 受体, 从而增加肌间神经丛节后纤维的乙酰胆碱释放, 增加胃肠推动力, 显著缩短慢性功能性便秘患者的全结肠及各节段小肠的转运时间, 因而是有效的促胃肠动力药。多虑平属于抗抑郁药物, 作用于神经元影响神经冲动的传导, 有显著的抗抑郁, 抗焦虑和镇静作用, 可有效缓解IBS患者的精神心理障碍, 但临床不良反应较多, 近年来盐酸氟西汀取代多虑平应用于临床逐渐增多。盐酸氟西汀是一种选择性的5-羟色胺再摄取抑制剂 (SSRI) , 其能有效地抑制神经元从突触间隙中摄取5-羟色胺, 增加间隙中可供实际利用的这种神经递质, 从而改善情感状态, 治疗抑郁性精神障碍其抗抑郁疗效与三环类相似, 而抗胆碱能及心血管不良反应则比三环类小得多, 因此临床应用更加安全有效。

参考文献

[1]Guillernot F, Ducrotte P, Bueno L.Brevalence of fun ctional gastro-intestinal disorders in a population of subjeets consulting for gas-troesophageal reflux disease in general practice.Gastroenterol Clin Biol, 2005, 29 (3) :243-243.

新型抗抑郁剂 篇6

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取甲亢患者20例进行研究分析, 对所有患者进行临床检查, 所有患者都出现三碘甲状原氨酸 (T3) 、甲状腺素 (T4) 升高现象, 另外促甲状腺激素在患者体内明显降低, 导致吸收率升高;将其他原因引起甲亢的患者排除;所有患者都没有并发其他内分泌疾病以及自身免疫性疾病, 也没有神经系统病史。收治的20例患者中, 男性患者有8例, 女性患者由12例, 患者的年龄区间在19~21岁, 患者的平均年龄为 (20.1±1.1) 岁。其中, 轻度抑郁的患者有14例, 占研究总例数的70.0%;中度抑郁的患者有4例, 占研究总例数的20.0%;重度抑郁的患者有2例, 占研究总例数的10.0%。

1.2 方法

制定详细的符合患者实际情况的评分表, 让患者对自己进行评分, 测量患者的情绪障碍特点。将患者分为两组, 每组患者10例, 其中, 对照组患者采取常规的抗甲亢药物—甲硫氧嘧啶治疗, 治疗组患者在采取这种治疗方法的前提下, 结合抗抑郁剂帕罗西汀进行治疗, 服用量为20 mg/d, 服药时间为早晨[2]。

1.3 疗效观察

采取放免法对患者的T3、T4水平以及促甲状腺素水平进行检测。制定针对性的评分表格, 表格中需要进行评分的内容有:抑郁、焦虑等不良情绪反应;让患者根据自己的消极情绪变化为自己打分, 分数越低表明患者的消极情绪越少[3]。

1.4 统计方法

该实验数据采用SPSS12.0软件进行统计学分析, 其中计量资料对比采用 进行表示, 进行t检验, 计数资料对比采用χ2检验。

2 结果

2.1 对比两组患者消极情绪评分

经过治疗之后, 让两组患者根据自己心理情绪变化进行评分, 其中, 对照组患者的自我评分平均为 (60.3±4.9) 分, 治疗组患者的自我评分平均为 (36.8±5.1) 分, 两组患者的结果存在明显差异有统计学意义 (P<0.05) 。

2.2 对比两组患者的药物不良反应发生率

经过治疗之后, 治疗组没有一例患者出现药物不良反应, 对照组患者中, 有两例患者出现药物不良反应, 发生率为20.0%, 对比两组患者的结果, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。

2.3 对比两组患者的T3、T4水平变化

经过治疗之后, 对两组患者的T3以及T4水平采取放免法进行测定, 其中, 对照组患者治疗后T3的平均水平为 (2.2±0.59) ng/mg, T4水平平均为 (128.91±20.88) ng/mg;治疗组患者经过治疗之后, T3的平均水平为 (1.65±0.43) ng/mg, T4的平均水平为 (102.01±12.14) ng/mg。对比两组患者的结果, 治疗组患者的T3、T4水平明显有所降低, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。

2.4 对比两组患者促甲状腺激素水平的变化

采取TSH (促甲状腺激素) 试剂盒标准管对两组患者的促甲状腺激素水平进行测定。标准管中TSH的最低浓度测定为0.15μU/m L, 因此, 当采取放免测定原理进行浓度测试的时候, 当促甲状腺激素浓度在最低浓度之下的时候, 只能采取≤0.15μU/m L表示。对比两组患者治疗后的促甲状腺激素水平变化, 治疗组患者的促甲状腺激素水平出现明显的上升现象, 有80.0%的患者促甲状腺激素水平超过标准管最低浓度 (8例) , 其余2例 (20.0%) 患者的促甲状腺激素水平≤0.15μU/m L;对照组患者中有6例患者的促甲状腺激素水平超过0.15μU/m L (60.0%) , 还有4例患者的促甲状腺激素水平≤0.15μU/m L (40.0%) 。对比两组患者治疗后的促甲状腺激素水平, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。

3 讨论

在临床研究中, 甲亢被归类为自身免疫性疾病, 是由于患者体内代谢紊乱, 导致与甲状腺作用的各相关激素出现异常升降, 从而引发甲亢。甲亢患者通常伴有消极情绪障碍, 通过患者的下丘脑以及边缘系统, 导致患者神经中枢作出相对应的情绪反应, 下丘脑根据神经中枢的指示, 释放细胞因子或者相关的肽类物质, 例如:内啡肽以及IL-6等物质, 导致患者体内Th/T出现比率失衡现象, 加上患者体内的B细胞分泌大量的抗体, 导致患者发病;患者发病之后, 由于病情影响, 导致患者消极心理情绪加重, 从而使病情更加严重, 恶性循环[4,5]。

从研究中可以清楚看出, 甲亢患者中普遍存在消极心理情绪, 严重影响患者的治疗;该文研究的治疗组患者中, 在采取常规抗甲亢药物治疗的基础上, 对治疗组患者结合帕罗西汀抗抑郁剂治疗, 能够有效控制患者情绪, 减少消极情绪, 对于升高促甲状腺激素水平以及降低T3、T4水平起到很好的作用, 使患者体内的激素代谢恢复正常, 治疗效果明显。但是该文研究的例数少, 并且观察时间也不够长, 因此, 需要根据甲亢患者情绪障碍的实际特征, 进一步做出针对性的研究来确定研究结果。

综上所述, 抗抑郁剂帕罗西汀对于伴有消极情绪的甲亢患者能够起到良好的治疗效果, 使患者体内代谢维持平衡, 避免出现激素代谢异常现象, 值得在临床治疗中推广。

参考文献

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新型抗抑郁药物的研究进展 篇7

1 抗抑郁药物的作用机制

目前, 抑郁症的发病机制尚不明确。研究表明, 抑郁症可能与单胺能神经递质系统失调有着密切关系, 去甲肾上腺素、5-羟色胺及多巴胺等单胺类神经递质浓度降低和/或递质受体功能低下可能是抑郁症的主要原因, 因而单胺递质学说就成为了抗抑郁药物研发的理论依据[2]。临床上使用的主要抗抑郁药物均是以去甲肾上腺素、5-羟色胺及多巴胺等单胺受体为靶标研制而成的。

2 抗抑郁药物的分类

按照传统分类方式可将抗抑郁药物分为: (1) 三环类抗抑郁药物, (2) 四环类抗抑郁药物, (3) 单胺氧化酶抑制剂, (4) 新型抗抑郁药物。按照药物作用机制将抗抑郁药物分为: (1) 选择性5-羟色胺再摄取抑制剂, (2) 选择性去甲肾上腺素再摄取抑制剂, (3) 选择性5-羟色胺和去甲肾上腺素再摄取双重抑制剂, (4) 去甲肾上腺素能及特异性5-羟色胺能抗抑郁药物, (5) 去甲肾上腺素和多巴胺再摄取抑制剂, (6) 5-羟色胺受体拮抗和再摄取抑制剂等[3]。

3 临床上使用的新型抗抑郁药物

3.1 选择性5-羟色胺再摄取抑制剂

该类药物是临床上应用最为广泛的抗抑郁药物, 可以选择性抑制5-羟色胺的再摄取, 增加突触间质中5-羟色胺的浓度, 作用位点单一, 对去甲肾上腺素受体、组氨酸H受体及M胆碱受体等均无影响。选择性5-羟色胺再摄取抑制剂具有口服方便、药物易被吸收、不受食物影响、可以透过血-脑脊液屏障进入中枢神经系统、毒性较小、耐受性好、生物利用率高、能够进行持续治疗、预防病情恶化和反复发作等优点;不足之处有: (1) 通过肝药酶P450代谢, 对肝肾损伤较大, 故肝肾功能不全患者需要减量和谨慎用药; (2) 药物起效较慢, 不能够与单胺氧化酶抑制剂联合使用 (以防出现5-羟色胺综合征) 等[4,5]。

临床上常见的选择性5-羟色胺再摄取抑制剂包括氟西汀、帕罗西汀、舍曲林、西酞普兰及氟伏沙明等。 (1) 氟西汀是第一个选择性5-羟色胺再摄取抑制剂, 为二环类化合物, t1/2约为2d, 口服后约7h血药浓度达到峰值, 生物利用率为70%, 其代谢产物去甲氟西汀也有抗抑郁的作用, 一般口服剂量为30mg/d, 最大剂量为80mg/d。氟西汀能够治疗各种抑郁, 特别适用于反复发作以及老年抑郁症的治疗[6]。 (2) 帕罗西汀具有明显的首过效应, 口服吸收较快, 约5h血药浓度即可达到峰值, 但不足之处是t1/2仅为21h, 还能进入乳汁。帕罗西汀一般口服剂量为20mg/d, 随后可缓慢增加至30mg/d, 最大剂量为50mg/d。帕罗西汀的优点是起效较快, 对失眠和焦虑的改善较为明显, 适用于不同类型抑郁症, 但合并严重心肝肾疾病患者及老年患者应慎用[7]。 (3) 舍曲林的t1/2约为25h, 药物起效较慢, 口服7h后血药浓度达到峰值, 起始剂量为50 mg/d, 数周后可以增加至200mg/d。当曲舍林剂量>150mg/d时, 连续用药不得超过8周, 待疗效满意后, 应降低至50mg/d。曲舍林可以改善患者的认知功能, 可应用于抑郁症和强迫症的治疗, 特别适用于老年和女性抑郁症患者, 但其可能导致精神性抑郁症的恶化[8]。 (4) 西酞普兰是对选择性5-羟色胺再摄取抑制作用选择性最高的药物, 吸收迅速, 口服约3h血药浓度即可达到峰值, 生物利用率为80%, t1/2约为33h, 起始剂量为10mg/d, 1周后可增加至20mg/d, 最大剂量为60mg/d。西酞普兰对于抑郁、焦虑、强迫症患者均有确切的治疗效果, 且不会导致认知障碍, 不影响心脏和血压, 基本无药物配伍禁忌[9]。 (5) 氟伏沙明是一种单环类化合物, 吸收迅速, t1/2约为15h, 口服最少1.5h血药浓度达到峰值, 生物利用率>90%。氟伏沙明起始剂量为50~100mg/d, 当>150mg/d时, 可以分成两次服用。氟伏沙明无兴奋和镇静作用, 无抗胆碱和抗组胺作用, 不影响单胺氧化酶且对心血管无影响, 是选择性5-羟色胺再摄取抑制剂中导致认知功能障碍最少的抗抑郁药物, 但长期服用氟伏沙明的患者自杀率增高[10]。

3.2 选择性去甲肾上腺素再摄取抑制剂

该类药物可以阻断机体对去甲肾上腺素的再摄取, 但不会影响5-羟色胺, 并能够增强中枢神经系统的去甲肾上腺素功能。选择性去甲肾上腺素再摄取抑制剂主要包括瑞波西汀和米安色林, 前者无镇静作用且不会导致认知障碍, 适用于重度和难治性抑郁症, 长期服用不良反应较少, 复发率低, 耐受性好;后者适用于伴有心脏病的抑郁症患者或同时采用其他药物治疗的抑郁症患者, 对于原发性焦虑症或伴有抑郁的焦虑症患者也有确切疗效。

3.3 选择性5-羟色胺和去甲肾上腺素再摄取双重抑制剂

该类药物具有既抑制5-羟色胺再摄取又抑制去甲肾上腺素的双重作用, 对胆碱能以及组胺受体无亲和力, 基本无抗胆碱和心血管不良反应, 无镇静作用。与其他抗抑郁药物相比, 选择性5-羟色胺和去甲肾上腺素再摄取双重抑制剂起效较快, 不良反应较少, 常见药物有新百达、文拉法辛等, 具有抗抑郁和抗焦虑的双重疗效。

3.4 去甲肾上腺素能及特异性5-羟色胺能抗抑郁类药物

该类药物能够间接激活特异性5-羟色胺受体, 提高脑细胞神经递质浓度, 阻滞中枢神经系统去甲肾上腺素能神经元, 促进5-羟色胺和去甲肾上腺素的释放, 从而发挥抗抑郁作用。去甲肾上腺素能及特异性5-羟色胺能抗抑郁类药物的主要特点是用药早期疗效较好, 对伴有焦虑的抑郁症患者有着良好的治疗效果, 其常见不良反应有口干、过度镇静、嗜睡、体质量增加、食欲增加等, 肝肾功能不全及老年患者应慎用。

3.5 去甲肾上腺素和多巴胺再摄取抑制剂

该类药物的抗抑郁效果与其他抗抑郁药物相同, 但不良反应更少, 不影响患者食欲和性欲, 代表药物是安非他酮, 其对老年抑郁症以及难治性抑郁症的治疗效果良好, 但剂量较大时易诱发癫痫, 临床用药时应加以注意。

3.6 5-羟色胺受体拮抗和再摄取抑制剂

该类药物对5-羟色胺受体既有协同作用又有拮抗作用, 代表药物是曲唑酮, 具有不抑制性欲和改善睡眠的优点, 但易导致直立性低血压, 与其他抗抑郁药物联用时可提高治疗效果, 降低不良反应发生率。

4 小结

目前, 抗抑郁药物的治疗机制和靶标研究已经取得了很大的进展, 已发现了GluR、NR、GR等新的药物靶标, 围绕这些药物靶标又会产生新的抗抑郁药物, 随着抗抑郁药物靶标研究的不断深入及多种抗抑郁药物联合应用的普及, 将有可能实现安全和有效的抗抑郁症治疗, 最终实现个体化治疗, 而抗抑郁药物新的靶标研究和联合用药研究会成为抗抑郁治疗的发展趋势。

摘要：随着社会经济的发展, 人们承受各方面的压力逐渐增多, 抑郁症患者数量不断增加。目前, 全球精神疾病和精神障碍患者已占到总人口的1%, 抑郁症已成为世界第四大疾病。如何早期识别及治疗抑郁症也已引起人们的广泛重视, 近年来随着抗抑郁药物研究的不断深入, 临床应用和正在研发的抗抑郁药物种类越来越多。本文将新型抗抑郁药物的作用机制、临床应用等进行归纳总结, 对新型抗抑郁药物的治疗效果、研究进展以及应用前景进行综述。

关键词：抗抑郁药,抑郁症,综述

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