高血压病的综合调节

关键词:

高血压病的综合调节(精选七篇)

高血压病的综合调节 篇1

1 针刺与神经肽

1.1 神经肽Y(NPY)和神经降压素(NT)

NPY和NT是人体内两种重要的血管活性肽,前者具有缩血管作用,而后者对血管有舒张作用[4]。正常条件下,NPY/NT保持相对平衡,以维持正常动脉血压,两者失衡造成血压异常波动[4,5]。马朝阳等[4]采用电针对原发性高血压(EH)病人进行曲池穴针刺治疗,发现针刺可降低NPY浓度,并升高NT浓度,其作用强度与尼卡地平相仿,提示针刺曲池穴降压作用可能与调控NPY/NT水平有关。万文俊等[6]为进一步探讨针药结合的疗效,比较针药结合组与单独西药组降压疗效及其对NT影响,结果显示针药结合组血压降低水平及NT升高幅度均优于单独西药组。

1.2 降钙素基因相关肽(CGRP)

CGRP是一种具有多种功能的生理调节肽,广泛分布于心血管系统的感觉神经纤维中,作为一种神经递质和舒血管物质作用广泛,其浓度变化与高血压发病密切相关,并与血压水平呈负相关[5,6,7]。王丽等[7]基于捻转补泻手法探讨其对应激性高血压大鼠的效果比较及作用机制,发现针刺泻法降压效果优于针刺补法,其降压作用与应激性高血压大鼠CGRP含量升高有关,提示不同捻转手法治疗EH时存在着不同程度效果差异。

2 针刺与内分泌

2.1 血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)

肾素-血管紧张素系统(RAS)是导致高血压发生与发展的重要机制,而AngⅡ是该作用机制的中心环节。AngⅡ的强烈缩血管效应可引起血压升高,并参与血管及心肌细胞重构[5]。因此,AngⅡ是高血压治疗的特异性靶点之一。钱春艳等[8]在两肾一夹高血压大鼠动物模型中发现,模型大鼠血压、血浆及主动脉AngⅡ含量较正常大鼠明显升高,大鼠模型给予曲池穴电针治疗后,大鼠血压、血浆及主动脉AngⅡ水平明显降低,提示针刺降压作用可能与抑制循环及血管局部RAS有关。田艳鹏等[9]通过不同捻转手法观察针刺对自发性高血压大鼠(spontaneously hypertensive rat,SHR)肾素及AngⅡ的影响,研究表明,捻转补法、捻转泻法、平补平泻及针刺留针均可降低SHR血浆及肾组织肾素、AngⅡ水平;而捻转泻法效果优于其他手法,表明不同针刺手法可能均可抑制RAS激活,而针刺泻法治疗效应最明显。

2.2 内皮素(ET)

ET主要由血管内皮细胞合成,具有强大收缩血管和升高血压的作用。ET能促进AngⅡ合成与释放,这种交互作用,可能在高血压血管平滑肌细胞增殖及重塑过程中起重要作用[5]。因此,血浆ET水平可作为评价降压疗效的间接指标[10]。赵延红等[11]发现,针刺风池配合经外奇穴与单独风池穴针刺均可降低高血压病人血浆ET水平,但前者对ET降低效果优于后者。曹玲等[10]比较针刺颈部夹脊穴与传统取穴对高血压病人血浆ET影响发现,两种取穴方式均可降低高血压病人血浆ET水平,但前者降低血浆ET水平明显优于后者。上述研究表明,针刺治疗可降低高血压病人血浆ET水平,但不同取穴方案作用强度存在差异。

2.3 一氧化氮(NO)

NO作用与ET相反,其对心血管系统调节作用主要表现在以下几个方面[5]:1调节血管张力;2抑制白细胞、血小板与血管内皮细胞黏附、聚集,维持血管内皮完整性;3参与中枢神经系统对心血管系统的调节;4拮抗ET,促心肌细胞肥大作用。NO与ET共同构成一对具有拮抗作用的血管活性物质,两者平衡稳态可调节血管张力和维持血压稳定。袁恺等[12]发现针刺颈部穴位较传统取穴有更好的降压效应,高血压病人颈部取穴组降压疗效优于传统取穴组,而且前者的调节NO/ET失衡方面优于后者。SHR针刺干预模型中亦有类似治疗效应,王家有等[13]发现:SHR太冲穴连续针刺7d,可显著降低大鼠收缩压水平,同时,能升高血清NO水平和降低血浆ET水平,针刺对NO、ET水平调节可能是其潜在的降压作用机制。

2.4 胰岛素抵抗(IR)

IR既是2型糖尿病的重要病因,也是高血压发病的重要危险因素。胰岛素水平过高可通过刺激瘦素分泌而间接激活肾素-血管紧张素-醛酮系统(RAAS)系统,增加ET合成而降低NO分泌,并与神经-免疫机制相互作用,共同参与高血压发生与发展[14]。郭玉红等[15]研究原发性高血压病人发现,通过针刺百会、曲池、太冲等穴位,降低血压同时可降低血胰岛素水平,并能提高胰岛素敏感指数。

3 针刺与细胞因子

3.1 C反应蛋白(CRP)

流行病学调查研究表明,血管内慢性炎症与EH密切相关,而CRP是临床研究较多的一种炎症因子,CRP可引起血管内皮功能障碍而降低内皮细胞NO合成[5]。既往研究发现,高血压病人血浆CRP水平明显高于正常健康人群,并且独立于一些与CRP水平同向变化因素[5]。黄凡等[16]通过针刺痰瘀阻络型高血压病人临床研究表明,针刺风池、曲池、内关等穴位可显著降低高血压病人血浆CRP含量,与卡托普利组比较,组间差异有统计学意义。该项研究提示,针刺治疗高血压可能有助于减轻慢性炎症因子对血管内皮损伤,间接改善高血压病人远期预后。

3.2肿瘤坏死因子-α(TNF-α)

高血压可致机体TNF-α水平升高,其升高程度与血压呈正相关。TNF-α可直接通过细胞毒作用破坏血管内皮细胞结构和功能完整性,引起内皮功能障碍[5]。陈军等[17]观察EH病人血清TNF-α及基质金属蛋白酶-9(MMP-9)水平明显高于健康人,而经针刺可显著降低EH病人血清TNF-α、MMP-9浓度。王凌云等[18]针刺治疗30例EH病人,观察治疗前后血清TNF-α和血浆ET变化,发现针刺风池穴与服用美托洛尔均可降低血压,而针刺组在降低血清TNF-α和血浆ET水平优于美托洛尔组。

3.3 白介素(IL)

EH病人血浆白介素-1β(IL-1β)水平显著高于有高血压家族史的血压正常者和健康人群,且EH病人IL-1β水平与血压水平呈正相关[5]。张亚敏等[19]通过针刺脑缺血再灌注损伤大鼠,观察大鼠外周血IL-1β和IL-6表达,发现针刺百会和足三里穴可抑制脑缺血损伤早期炎症反应,降低IL-1β和IL-6表达,从而延缓组织损伤。IL-6是一种促炎因子,可促进平滑肌细胞和成纤维细胞增殖,从而导致周围血管阻力增加,引起血压升高[20]。钱春艳等[20]发现针刺风池穴近期降压效果显著,并可降低外周血中IL-6和ET含量,减轻其对血管内皮的损伤。

4 小结

神经-内分泌-免疫网络学说是研究针刺治疗疾病作用机制的重要理论,该学说认为人体神经、内分泌及免疫系统间存在相互调节的双向回路或网络,共同调节全身机能活动[21]。神经-内分泌-免疫网络不仅调节机体的正常生理活动,还参与许多临床疾病(包括高血压)发生与发展[5,21],故以神经-内分泌-免疫网络作为切入点研究针刺降压机制具有重要意义。基于当前文献,发现EH病人及高血压动物模型在神经肽、内分泌和/或细胞因子方面均存在一定失衡,而降压药物和短期针刺治疗在降低血压同时调节神经-内分泌-免疫网络紊乱,提示针刺降压机制与调控神经-内分泌-免疫网络功能紊乱有关。针刺降压研究尚存在一些不足:1针刺对单一系统影响的研究较多,但缺乏对多系统间相关性研究,尤其是针刺对神经-内分泌-免疫网络间相互影响的相关性;2缺乏对针刺降压作用分子机制深入研究;3临床类研究周期偏短,缺乏对针刺降压远期临床疗效的评估;4针刺手法及穴位选择多样,缺乏特异穴位及操作手法。今后可针对上述几个方面开展深入研究。

摘要:高血压是心脑血管疾病的主要危险因素之一,神经-内分泌-免疫网络调节机制在其发生发展中发挥着重要作用。针刺治疗具有良性双向调节作用,不仅调节血压,还能调节各脏腑机能,因此,针刺辅助治疗高血压在靶器官保护方面具有独特作用。本研究将基于近10年的相关文献,从神经-内分泌-免疫网络调节机制阐述针刺治疗高血压的潜在作用机制分析,探讨当前存在的问题及解决方法。

高血压病的综合调节 篇2

1 资料和方法

1.1 对象

50例均为我院门诊或住院新发现的高血压并2型糖尿病患者,排除继发性高血压、恶性肿瘤、多囊卵巢及其他内分泌疾病,年龄36~75岁,平均(50±13)岁。按1999年WHO诊断标准,SBP≥140 mm Hg和(或)DBP≥90 mm Hg为高血压,糖尿病按1997年ADA的诊断标准。随机分成两组,同时进行降压和降糖治疗,罗格列酮治疗组除用罗格列酮治疗(4mg,每天1次,治疗2月)外,其余治疗方法同非罗格列酮治疗组。选取同期健康体检者25人做正常对照组。

1.2 方法

采所有各组空腹(禁食>8 h)静脉血8 m L,留取2 m L加入EDTA抗凝,加入抑制抵抗素降解的酶60μL,混匀后离心提取血浆置-80℃冰箱保存,运用ELISA法测定血浆抵抗素(抵抗素试剂盒购自美国Phoenix公司),具体操作按说明书进行。其余6m L分离血清,分别测定血糖(葡萄糖氧化酶法,试剂购自上海荣盛生物技术有限公司)、测定胰岛素(磁性分离酶联免疫测定法,试剂购自北京倍爱康生物技术有限公司)。同时测患者的身高和体重,计算体重指数[BMI=体重(kg)/身高(m2)],并计算胰岛素敏感指数(ISI=ln FPG/FIns)。

1.3 统计学处理

所有数据用SPSS11.0软件包处理,数据用均值±标准差表示,组间差异用方差分析,两两比较用q检验,P<0.01为差异有显著性。

2 结果

与NG组相比,高血压并糖尿病组组患者血浆抵抗素明显升高(P<0.01),见表1。

与NRSG组相比,RSG组患者血浆抵抗素明显降低(P<0.01),胰岛素敏感指数明显升高(P<0.01),见表2。

注:†与NG组相比较,P<0.01

注:覮与NRSG组相比较,P<0.01

3 讨论

抵抗素是STEPPAN等[1]于2001年发现的一种新的脂肪细胞源性多肽类激素,人类抵抗素由108个氨基酸残基组成,其编码区域定位于19号染色体。越来越多的实验证明它是联系肥胖与2型糖尿病的中间环节,与胰岛素抵抗密切相关。近年来胰岛素抵抗和肥胖均被认为是原发性高血压病理生理的一对相关因素,脂肪组织除了是类脂的重要贮藏所外,对保持内环境的稳定也有重要作用,PAQUOT等[3]发现这些作用是通过它分泌的激素如抵抗素、脂联素和肿瘤坏死因子等发挥的。本研究结果表明,高血压并2型糖尿病患者血浆抵抗素的水平升高,罗格列酮能降低高血压并2型糖尿病患者血浆抵抗素的水平,改善胰岛素敏感性。

高脂喂养小鼠,4周内可使抵抗素显著升高,同时表现为胰岛素抵抗,血糖显著升高,胰岛素也升高,研究显示抵抗素的功能是作为一种信号以使胰岛素作用下的葡萄糖摄取减少,从而减弱胰岛素的作用[1,4],这些研究表明抵抗素和胰岛素抵抗密切相关。本试验结果显示,高血压并2型糖尿病患者血浆抵抗素的水平升高。有学者[5]报道,抵抗素能够直接调节内皮功能,诱导内皮激活,促进内皮细胞内皮素(ET-1)mRNA的表达,增强ET-1启动子的活性,促进ET-1的释放,抵抗素还能够促进血管细胞黏附分子和单核细胞趋化因子的表达,在联系心脑血管功能代谢之间发挥着重要的桥梁作用,还可以刺激血管间黏附分子(VCAM-1)、细胞间黏附分子(I-CAM-1)和正五聚蛋白(pentraxins)的产生[6]。

有关抵抗素的作用,国内外也进行了一些人体研究,但相对较少,结果也不尽相同。胰岛素抵抗在高血压发病中作用受到肯定,但抵抗素与血压的关系,国内研究较少。章建梁等[7]发现高血压患者血清抵抗素水平升高,但经回归分析后显示抵抗素与血压并无直接关系,而仅可能是高血压发病机制中的一个间接因素。李靖等[8]发现原发性高血压的子代血浆抵抗素浓度明显高于非高血压的子代血浆抵抗素水平,据此认为,抵抗素水平可能与遗传因素有关。MIAN等[9]研究了台湾2型糖尿病患者和健康对照组的抵抗素基因,发现该基因3'非翻译区+62G>A位点的基因多态性是2型糖尿病和原发性高血压的独立影响因素,认为抵抗素可能在2型糖尿病和抵抗素抵抗相关原发性高血压的发病中起了一定作用。

抵抗素的表达受多种因素调控,PPAR激动剂、β肾上腺受体激动剂、游离脂肪酸及维生素A等可以降低抵抗素的表达,起负调控作用;而高浓度的葡萄糖、胰岛素、生长激素、地塞米松和性激素等[10]可以提高抵抗素的表达,起正调控作用。调控机制与有丝分裂原激活蛋白激酶(MAPK)、磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)和蛋白激酶C(PKC)等[11]信号分子及组蛋白的乙酰化和C/增强子结合蛋白(C/EBPα)等[12,13,14,15]转录因子有关。

高血压病的综合调节 篇3

1 对象与方法

1.1 研究对象

根据2003年美国糖尿病协会 (ADA) 提出的诊断标准, 从2009年7月至2011年1月选取南阳市两个社区的IGR患者112例做为观察对象。其中, 男63例, 女49例, 年龄40~78岁, 平均年龄62岁左右。随机分成两组, 其中干预组60例, 对照组52例, 两组性别、年龄及各项指标无显著差异, 具有可比性。

1.2 研究方法

1.2.1 干预方法

干预组的干预方法主要有4种。 (1) 个体化饮食干预:饮食干预的主要目的在于改变IGR患者不合理的饮食方式, 因此要控制总热量, 合理搭配。根据标准体质量结合具体劳动强度计算每位IGR患者每日所需要的总热量及具体的营养配比, 制定个体化的饮食方案。对于正常体质量轻体力劳动者摄入总热量控制在104.5~125.4KJ/ (kg·d) ;对于体质量超标者每天总热量可控制在83.6KJ/kg体质量以下, 逐渐控制肥胖者的体质量[1]。其中碳水化合物为55%~65%, 蛋白质为10%~15%;脂肪为25%~30%。适量补充矿物质与维生素, 提倡高纤维、低盐饮食。食谱多样化。选择低血糖生成指数 (GI) 的食物。总之, 饮食干预的核心是保证全面而均衡的营养, 食物多样并且要适量[2]。 (2) 个体化运动干预:指导患者根据工作性质及身体健康情况适当参加有氧锻炼, 常用的运动方式包括步行、慢跑、打乒乓球、骑自行车等。运动应保持规律性, 循序渐进并且持之以恒。运动强度以运动后心率达负荷心率为上限。避免在寒冷、炎热、以及烟雾过多的天气下进行运动。 (3) 教育及监测:定期进行糖尿病防治知识学习, 根据自我情况制定的运动饮食处方, 3个月随访一次, 测定相关指标等。 (4) 其他:戒烟限酒。此外避免情绪紧张, 保持心情愉快对控制血糖也有帮助。

1.2.2 检查方法

两组在干预前均进行了1周营养状况和体力活动的调查, 包括每日摄入食物的总热量和个体体力活动总量, 对相关指标进行了检查。1年以后对上述各项指标进行复查, 比较两组之间的差别。所有检测指标均由同一检验科采用同一方法进行检测。体质量指数 (BMI) 通过公式[BMI=体质量 (kg) /身高平方 (m2) ]来计算。

1.2.3 统计学处理

统计分析结果以表示, 组间比较用成组t检验, 自身对照用配对t检验。

2 结果

两组IGR患者干预前后各项指标比较, 见表1。

注:本组观察前后对比 (1) P<0.05, (2) P<0.01;两组间同期对比 (3) P<0.01; (4) P<0.05 (1mmHg=0.133Kpa)

两组治疗前各项指标无统计学意义 (P<0.05) 。经过一年半的综合干预, 对照组有12例诊断为糖尿病, 糖尿病发生率为23.1%, 而干预组有3例诊断为糖尿病, 其发病率5.0%, 两组比较差异有非常显著意义 (P<0.01) 。干预组FBS、2HBS及糖化血红蛋白与治疗前比较有明显下降, 而对照组与1年半前比较FBS、2HBS及糖化血红蛋白均显著升高, 两组比较差异有非常显著意义 (P<0.01) 。

3 讨论

3.1 综合干预对IGR者血糖、血脂的影响。

本研究证实, 干预后空腹血糖、2HBS和糖化血红蛋白降低。表明控制饮食可限制总热量的摄入, 科学合理运动可使组织对胰岛素的敏感性增加, 增加机体对能量的消耗, 还可使肌纤维内葡萄糖的磷酸化作用加强, 从而使肌糖原的合成增加, 肌纤维吸收、贮存葡萄糖的速度加快, 有效地控制IGR患者的血糖[3,4]。合适强度的运动可提高肌肉蛋白酶活性, 加速脂肪分解和对脂肪酸的利用, 从而有效降低血清三脂水平[5]。

3.2 社区综合干预实施过程中发现

IGR者不良的生活方式都是长时间形成的, 个体生活方式差异加大, 不容易改变, 具体实行措施应充分体现个体化原则。在社区开展对IGR者干预主要取得患者和家属的配合, 方案就必须简便, 易操作[2]。

3.3 教育和监测在社区综合干预中的重要作用

本组IGR患者通过多次糖尿病知识学习, 提高了对糖尿病的认识, 了解二者之间的转化, 增加了对疾病的认识程度, 增加了参与的自觉性。通过及时的血糖监测, 可发现血糖增高的诱发因素, 增加患者对饮食及运动对血糖影响的直观认识, 干预对象依从度增加, 能自觉调整运动及饮食治疗, 增强自律性, 使一过性血糖波动得到及时、有效控制。

3.4 综合干预对IGR者BMI的影响

肥胖是发生2型DM的一种高危因素, 肥胖者胰岛素和脂肪细胞膜表面的胰岛素受体结合增加, 导致胰岛素相对缺乏, 血糖易出现异常。通过合理体质量控制, 对糖尿病也有重要的治疗价值[6]。

4 结论

IGR是糖尿病发生、发展过程中的重人群进行早期干预, 可有效降低进入糖调节受损者进一步发展为糖尿病。据统计, 全球约超过8%的成人患有IGT或IFG, 每年这些患者中5%~10%将发展为2型DM。通过对IGR者进行社区综合干预治疗, 可明显降低2型糖尿病发生的风险, 值得进行推广。

摘要:目的 探讨社区综合干预对葡萄糖调节受损者的有效性。方法 通过对112例IGR患者随机分成两组, 干预组接受为期1年半的社区综合干预, 包括个体化饮食和运动干预, 教育及监测等。对照组不给予特殊措施, 两组在干预后进行相关指标分析。结果 通过1年半的综合干预治疗, 干预组FBS、2HBS及糖化血红蛋白与治疗前有明显下降, 而对照组与1年半前比较FBS、2HBS及糖化血红蛋白均显著升高, 两组比较差异, 非常显著意义。结论 IGR患者通过社区综合干预治疗, 可以预防或减少2型糖尿病的发生率。

关键词:葡萄糖调节受损 (IGR) ,社区,护理

参考文献

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[3]Dela F, Von Linstow ME, Mikines KJ, et al.Physical training mayenhance beta-cell function in type 2 diabetes[J].Am J Physiol Endocrinol Metab, 2004, 287 (5) :E1024-E1031.

[4]邓树勋, 王建.高级运动生理学-理论与应用[M].北京:高等教育出版社, 2003:593.

[5]李斌儒, 刘莉, 张勇.葡萄糖调节受损干预新理念[J].中华保健医学杂志, 2009, 11 (1) :71-74.

高血压病的综合调节 篇4

1 对象与方法

1.1 对象

在重庆市第五人民医院内分泌科就诊患者,并自愿接受OGTT检查者,根据1999年WHO糖尿病诊断和分型标准,分为正常糖耐量组(NGT)、糖调节受损组(IGR,包括空腹血糖受损、糖耐量减低及二者合并)、2型糖尿病组(T2DM)。共入选139例,男66例,女71例,年龄35~70岁,NGT 62例,IGR 39例,T2DM 36例。入选者均排除肝、肾、甲状腺疾病,未使用影响血糖的药物。

1.2 方法

1.2.1 测试前空腹8~10h由同一个医师分别测坐位血压、体质量、身高、腹围、计算BMI,空腹抽血测总胆固醇、三酰甘油、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白、糖化血红蛋白。

与NGT组比较:*P<0.01;△P<0.05;与IGR组比较:▲P<0.01

与NGT组比较:*P<0.01;△P<0.05;与IGR组比较:▲P<0.01

与NGT组比较:*P<0.01

1.2.2 糖耐量试验

空腹8~10h,检测0、30、60、120min血糖,试验期间严禁剧烈活动、吸烟。

1.2.3 检测方法

血糖、血脂采血后立即测得,静脉血浆葡萄糖测定采用葡萄糖氧化酶法测定。

1.2.4 诊断标准

不同糖调节状态的诊断标准:按1999年WHO糖尿病诊断标准,分为3组:(1)糖耐量正常(NGT)组:FPG<6.1 mmol/L和2h PG<7.8mmol/L);(2)IGR组:包括IFG、IGT和IFG+IGT:6.1mmol/L≤FPG<7.0mmol/L和(或)7.8 mmol/L≤2h PG<11.1mmol/L;(3)糖尿病(DM)组:FPG≥7.0 mmol/L和(或)2h PG≥11.1mmol/L。

1.3 统计学方法

所有统计在SPSS 13.0软件包内完成,正态分布的指标应用,多个独立样本间均数检验应用方差分析。

2 结果

2.1 一般情况比较

139例研究对象中,NGT占46.0%(64例),IGT占28.1%(39例),DM占25.9%(68例)。IGR组和T2DM组的年龄、BMI、腹围、SBP、DBP显著高于NGT组,而IGR组与T2DM组比较,无显著性差异,见表1。

2.2 生化指标比较

IGR组和T2DM组TC、TG、LDL-C、空腹血糖、2h血糖、糖化血红蛋白显著高于NGT组,T2DM组空腹血糖、2h血糖、糖化血红蛋白显著高于IGR组,NGT组HDL-C高于IGR组和T2DM组,但未出现统计学差异,见表2。

2.3 代谢综合征各因子的患病率比较

IGR组和T2DM组高血压病、腹型肥胖、血脂异常的患病率显著高于NGT组,IGR组和T2DM组无统计学差异,见表3。

3 讨论

本研究结果提示,在IGR阶段已经有代谢综合征各组分发病率的明显增高,已有研究表明,导致IGR的危险因素与导致T2DM的危险因素相似[1],而针对性地对可能导致IGR的危险因素进行控制,对减少或延缓T2DM的发生具有重要意义。

本资料显示,糖代谢异常的患病率有随年龄增长而增加的趋势,这可能与随着年龄的增长,胰岛β细胞凋亡略强于增生以及骨骼肌和肝脏对葡萄糖的摄取、利用减少有关[2]。本次调查显示,IGR及T2DM患者的年龄显著高于NGT者,提示随着年龄的增长,对糖代谢异常的筛查应成为早期防治糖尿病的工作之一。

IGR与机体多种代谢异常有关,IGT阶段已经出现了能量消耗与能量储备的失衡,从而导致了血糖的轻度升高以及继发性的脂代谢紊乱,有研究表明,血清TC、TG、LDL-C水平与血糖呈正相关,而HDL-C水平与血糖呈负相关。本研究结果表明,IGR患者血脂异常的患病率超过了糖耐量正常者的2倍以上,血清胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白胆固醇均有显著升高。而高密度脂蛋白有下降的趋势,但是并未出现统计学差异,可能与本次研究的样本量小有关。

高血压病是T2DM的独立预测因素[3],Li等[4]的研究显示,高血压早期就已存在血浆胰岛素水平的升高。高血压患者骨骼肌横断面毛细血管开放明显减少,进而血供减少,使葡萄糖和胰岛素进入骨骼肌组织减少,葡萄糖摄取和利用减少,迫使胰岛β细胞分泌更多的胰岛素,从而引起胰岛素抵抗(IR),导致血糖升高。本研究提示,在IGR阶段,部分患者已经出现了血压增高,高血压的患病率显著高于NGT者,与T2DM患者接近。提示高血压病与IGR存在一定的关联性。Gillespie等[5]荟萃分析亦提示,用肾素血管紧张素系统阻断剂降低BP有望减少或阻断DM发生。

中心性肥胖导致了机体的低度慢性炎症状态,脂肪细胞分泌炎性因子,加强脂肪细胞分解FFA,使TG在肝脏、骨骼肌和胰岛细胞内积聚,引起IR和胰岛β细胞凋亡而导致DM[6]。国际糖尿病联盟已经把中心性肥胖列为代谢综合征的必备条件。肥胖也是T2DM发病的始动因素,通过体质量的控制,可以使IGR患者血糖重新降为正常,本研究提示IGR患者腹围及BMI均显著增加,肥胖的发生率显著高于几乎达到NGT者的3倍,提示肥胖与IGT紧密相关。

总之,IGT患者发生与代谢综合征相关的代谢异常远高于NGT者,高血压、血脂异常、中心性肥胖和老年化是糖代谢异常的危险因素,加速了糖尿病的进程。对于糖尿病前期的治疗应重视对多重危险因素的综合控制。

摘要:目的 评价正常糖耐量(NGT)、糖调节受损(IGR)、2型糖尿病(T2DM)个体代谢综合征各因子的特征性分布。方法 对入选139例个体作口服75g葡萄糖耐量试验(OGTT)、糖化血红蛋白及血脂谱检查,测量身高、体质量、血压、腹围,并进行统计学分析。结果 ①IGR组和T2DM组的BMI、腹围、SBP、DBP显著高于NGT组(P<0.05,P<0.01);②IGR组和T2DM组TC、TG、LDL-C、空腹血糖、2h血糖、糖化血红蛋白显著高于NGT组(P<0.05,P<0.01),T2DM组空腹血糖、2h血糖、糖化血红蛋白显著高于IGR组(P<0.01);③IGR组和T2DM组高血压病、腹型肥胖、血脂异常的患病率显著高于NGT组(P<0.01)。结论 糖耐量受损患者已存在与代谢综合征有关的代谢组分异常,对于糖尿病前期的治疗应重视对多重危险因素的综合控制。

关键词:糖调节受损,代谢综合征

参考文献

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珍珠番石榴产期调节综合应用技术 篇5

1 产期调节方法

1.1 物理方法

珍珠番石榴在新梢萌发后, 花蕾随即抽出。所以, 番石榴的产期调节技术, 主要通过在不同时期进行整枝修剪和摘心的方法来实现。修剪和摘心的方法根据树势强弱和树冠大小而略有区别。

1.1.1 长势较弱、树冠矮小的树

可在清明节前后的1个星期, 将树上的花和小果全部摘除, 并进行适度的轻剪或摘心, 剪后24~34天可现花蕾。当新梢长至30 cm左右时进行摘心和除花蕾, 6月底7月初现的花蕾可保留, 让其结果, 9月底10月初采果上市。

1.1.2 长势强壮、树冠高大的树

修剪的程度适当重一点。中等程度的修剪可使花期相对集中, 便于管理。在4~5月进行修剪, 方法同上。枝梢萌发至现蕾需24~34天, 现蕾至坐果需20~30天, 幼果发育至果实成熟60~70天。10月以后的花, 从现蕾至成熟需140~155天, 果实可以在冬末春初上市。

1.2 化学方法

根据果实预定的上市时间, 提前6个月左右 (珍珠番石榴从现蕾至成熟约需5个月) 进行化学杀叶调控产期。果农要根据不同品种和区域, 试验选定药剂的浓度方能有效调控产期而又不伤害果树。

尿素溶液。用15%~25%尿素溶液喷全株, 至叶片滴水为止, 使植株叶片全部灼伤脱落, 35天后可萌发新梢带花。

乙烯利。用40%乙烯利0.05%~0.06%喷叶, 落叶后35~40天再萌芽开花。

2 产期调节的配套措施

珍珠番石榴的产期调节要取得较好效果, 除了通过采取整枝修剪、化学调控外, 还必须与其他技术结合起来才能取得理想的效果。

2.1 肥水管理技术

珍珠番石榴结果量大, 消耗大量的养分。应重视优质有机肥的施用, 氮、磷、钾肥的比例及微量元素的补充。在冬春季重施l次有机肥, 结果树施20 kg/株的腐熟禽畜粪加少量磷钾肥, 以增强树体的抗寒能力和果实发育所需的养分。修剪前45天以磷、钙、镁肥为主, 加少量氮、钾肥。花蕾发育至幼果发育期, 可视树势状况进行根外追肥, 及时补充硼及其他微量元素 (如镁、锌、钙、锰等) 。中果期应加强钾肥的施用, 如果树势弱可适当施用氮肥。果实成熟前20天停止根际施肥。

珍珠番石榴水分的供应也非常重要。若水分不足, 叶片变小下垂, 新芽无法萌发着蕾, 且果实小、产量低、品质差。特别是干旱的秋冬季更应注意水分供给, 一般每15~20天灌淋1次水, 直至果实成熟采收。

2.2 疏花疏果及套袋技术

珍珠番石榴花蕾有单花、二花集生、三花簇生3种。疏花时, 一般保留单生花, 双花疏去其中一小花, 三花簇生疏去左右花保留中间无柄花。留多少果, 应视树势、冠幅、肥水、季节等情况而定, 一般每一结果枝留1~2个果为宜。若留果过多, 则果小、品质差。短弱枝梢不留果, 同一对复叶留1个向下着生的果, 留2个果的, 第2个果与前1个果要隔1~2对复叶。疏除向上、果形不正、擦伤、虫害严重的幼果。

当小果长至3 cm左右时进行套袋。此时套袋, 内网格袋容易套紧果实。太晚套袋, 果实易受果实蝇为害。套袋时先把内网格袋套在果实上, 再套上带排水小孔的薄膜袋。绑袋方法有2种, 一是将薄膜袋绑在结果枝上。此法操作速度快且袋不易被强风吹落, 但采果时要解开绑口。另一种方法是将薄膜袋绑在果柄或叶柄上。此法操作时要小心, 速度慢, 但采果较为方便。

2.3 主要病虫害防治

珍珠番石榴结果周期长, 花、果、梢重叠, 易受病虫为害。目前为害番石榴的主要病虫有炭疽病、立枯病、果实蝇、蚜虫等。

立枯病病菌主要由修剪或摘心后的伤口侵入枝条, 而且蔓延迅速引起枯萎, 严重时可使果树整株枯死。个别植株发病枯死时应及时挖除烧毁, 并对土壤进行消毒, 防止传染。发病初期可用50%甲基托布津1000倍液或用50%多菌灵600~800倍液喷洒。

炭疽病主要为害成熟的果实, 其中1月、6~8月、10~12月发病较重。可用50%施保功可湿性粉剂1000倍液或75%百菌清800倍液喷洒。

蚜虫可用10%吡虫啉1500倍液或用3%啶虫咪1500倍液喷洒。

根线虫、果蝇为害, 近年来有加重趋势, 特别是沙质较重的果园发生较多。珍珠番石榴根线虫主要有根瘤线虫和根腐线虫。被害植株生长不良, 叶片变小, 黄化, 节间缩短, 果肉变质, 产量下降或失收。禁种带线虫的苗木, 发现症状及时用药。可用50%辛硫磷乳油1000倍液灌根1~2次, 每隔1个月灌1次或用10%克线丹颗粒剂撒施于根部。果蝇以9月为害较多, 雌果蝇喜在将近成熟的果实上产卵, 孵化的幼虫钻入果肉, 造成果实局部甚至大面积腐烂, 甚至全园失收。目前, 还没有根治果蝇的经济可行的办法, 只能预防为主。①化学防治。果实成熟前, 在果园周围喷洒50%马拉硫磷或90%敌百虫800倍液1~2次;果实接近成熟时, 在果园内每周喷洒1次速灭威, 能有效防治。②物理防治。一是进行套薄膜袋, 采用薄膜袋将果实紧紧包住, 只留出透气漏水的孔, 可以防止果蝇在果实上咬洞进行再繁殖。二是在大的塑料瓶两边各开一个口, 倒挂着, 里面装着农药, 是为了引诱雄性果蝇并将其杀死。三是收集落果深埋或者用热水煮烂或者加一些杂草集中烧毁。这样可以有效防止下一代果蝇的繁殖。

摘要:经过多年实践, 总结出一套珍珠番石榴产期综合调控技术:以整枝修剪和摘心及施尿素溶液、乙烯利为主, 并综合运用肥水管理、疏花疏果及套袋、主要病虫害防治等配套措施。该项技术调控效果好, 珍珠番石榴冬春果实品质好, 市场售价较高, 能提高果农经济收入。

高血压病的综合调节 篇6

1 资料与方法

1.1 一般资料选取本院2013 年9 月—2014 年12月收治的中老年高血压病病人84例, 入选标准:年龄≥50岁;均符合世界卫生组织 (WHO) 与国际高血压学会1999年颁布的高血压指南中规定的诊断标准[2], 收缩压 (SBP) 1 4 0mmHg~2 2 0mmHg; (1mmHg=0.133kPa) , 舒张压 (DBP) 80mmHg~120mmHg;能遵嘱完成本项目研究及相关实验室检查等;病人或其家属均明确告知本次研究的目的, 且全部自愿参加本项目研究。排除标准:病人伴有其他严重疾病及精神性疾病;无法完成治疗干预和中途退出研究;不同意参加本次研究及相关实验室检查。采用随机双盲平行对照方法将病人分为两组, 观察组42例, 男22例, 女20例;年龄50岁~78岁 (64.18岁±9.64岁) ;病程7.99年±1.25年;一级8例, 二级12例, 三级22例;合并冠心病12例, 高酯血症9例, 糖尿病8例。对照组42例, 男24例, 女18例;年龄50岁~76岁 (63.72岁±9.14岁) ;病程8.77年±1.79年;一级6例, 二级16例, 三级20例;合并冠心病10例, 高脂血症8例, 糖尿病6例。两组病人年龄、病情、病程等比较, 差异无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。

1.2 方法

1.2.1 干预方法两组病人圴采用相同普通降压药物治疗 (主要是厄贝沙坦、氨氯地平片等) , 护理干预人员配合医生临床药物治疗及相关实验室检查, 熟悉抗高血压药物种类、适应证、副反应等, 常规随访观察。对照组进行常规护理。观察组在常规护理基础上进行系统性综合护理干预。两组均干预6个月后进行疗效分析。观察组具体干预方法如下。 (1) 健康教育干预:每个月组织病人 ﹙ 每组20 例~22 例 ﹚ 定期例会1次, 对病人及其家属讲解健康知识, 了解高血压病的病因、危害及治疗方案的选择等, 了解并发症诱因及预防要点和配合临床治疗护理干预的重要性。如避免热水浴, 防止血管扩张, 使血压突然下降产生意外。教会病人掌握测量血压的方法, 如何记录等。 (2) 高血压目标干预:告知病人中老年高血压的治疗要以平稳、安全为重, 初始控制血压目标值注意不要太低, 防止重要脏器供血不足。对中老年高血压病人, 可适当将降压范围控制在150/90mmHg以下, 如病人耐受能力较强, 可控制在140/90mmHg范围内。年龄低于80 岁的中老年人, 收缩压控制在140mmHg~150mmHg, 年龄大于80 岁, 收缩压可控制在140 mmHg~150 mm-Hg。舒张压控制小于90 mmHg, 如有糖尿病, 进一步降至85mmHg以下。 (3) 药物干预:指导病人规范遵医服药, 按预约复诊, 循序渐进。从小剂量开始, 逐渐加大到最大治疗量, 采用阶梯式治疗方案。明确降压药不是病因治疗, 需要长期服药, 不能突然停用降压药物, 以免血压反跳而导致严重的合并症。为病人制备口服药盒, 将每日药量分别装入盒内, 标明日期及时间, 防止漏服、多服及不按时服药情况。 (4) 生活饮食干预:保持安静, 注意起居有规律, 饮食以高蛋白、低脂肪、低盐为主。食物多样, 以谷类为主, 多进食含维生素多的新鲜蔬菜、水果, 常吃奶类、豆类或其制品, 吃适量鱼、蛋、瘦肉, 增加体力活动, 选择有规律适当的有氧运动, 控制体重。避免油腻及刺激性食物, 总脂肪的摄入限制在总热量的20% 以下, 减少乙醇摄入量, 戒烟。 (5) 心理干预:指导病人减少较强烈的喜、怒、哀、乐等精神刺激, 保持心态稳定。对不同类型性格病人采用不同的心理辅导, 密切关注病人心理变化, 嘱家属多给予安慰鼓励, 树立病人治疗信心。同时, 护患共同分析治疗中出现的反复血压波动及不良影响因素, 制定对策, 使病人由配合治疗转为主动进行治疗, 提高治疗依从性。

1.2.2 观察指标及疗效评定 (1) 采用生活质量评定简表 (SF-36) 评估高血压病病人经护理后的情感职能、社会功能、生理功能、精神健康、疾病认知等, 各项分值为1分~5分, 评分越高生活质量越好, 反之越差。 (2) 疗效评定, 显效:舒张压下降≥10mmHg, 并达到正常范围;或舒张压下降≥20 mmHg;有效:舒张压下降10mmHg;或舒张压下降10mmHg~19mmHg或收缩压≥30mmHg;无效:未达上述标准[3]。血压维持3月达到相应标准, 确定疗效评分。 (3) 两组临床护理干预6个月后, 比较干预后病人血压、体重指数 (BMI) 、动脉硬化指数、护理满意度及病人生活质量改善情况等, 比较两组临床护理干预效果。

1.2.3 统计学方法采用SPSS 18.0统计软件进行统计分析, 计量资料采用t检验, 计数资料采用χ2检验, 以P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

3 讨论

高血压病是临床常见的内科疾病。由于病人动脉硬化, 间接导致动脉失去原有弹性, 收缩功能降低, 出现收缩压升高、舒张压降低等临床症状。资料显示, 多数中老年高血压病人均处于单纯收缩期高血压 (ISH ) 状态中, 是以收缩压增高和脉压差增大为特点的一种特殊类型高血压, 具有较高的致死、致残率[4]。

有研究表明, 高血压发病与生活环境、饮食习惯等多重因素有关, 而通过护理干预可使病人了解高血压的发病因素、治疗基本原则, 特别是遵医嘱服药, 改善生活饮食习惯等重要性, 从而提高病人治疗的依从性及疗效和改善生活质量。高血压病属于终身性临床疾病, 一旦确诊, 需较长时间服用药物, 单纯借助药物常无法真正降低病人血压, 更无法预防脑卒中等疾病的发生, 因此, 还需给予针对性临床护理干预, 以改善病人临床症状, 提高生活质量。

本项目探讨护理人员在生物—心理—社会医学模式的指导下[5], 对高血压病病人进行临床护理干预, 取得明显护理效果。临床观察发现, 观察组病人在血压控制、体重指数、动脉硬化等方面明显优于对照组 (P<0.05) ;观察组病人健康意识增强, 疾病认知、精神健康、社会功能、情感职能、生理功能及护理满意度明显优于对照组 (P<0.05) 。本研究在医生治疗方案基础上采用药物治疗和非药物治疗相结合的原则, 通过健康教育、饮食干预、体重控制、用药指导、心理干预等综合措施, 让病人更加清楚高血压病相关知识, 提高高血压病知识知晓率。同时通过合理膳食、控制体重、有规律的体育锻炼、戒烟、减少精神压力等。通过对中老年高血压病病人进行有效护理干预, 让病人在强化高血压防治知识的同时, 充分体现基础护理的重要性。中老年人高血压病治疗主要在于预防脑血管意外的发生、降低外周血管阻力、降低低血压等现象的发生。有研究表明, 严格控制血压可同时阻止肾病进展危险, 血压控制到120/80 mmHg以下则更为理想[6], 即使血压仅下降几毫米汞柱, 也能有效预防严重并发症, 提高病人的生存质量, 所以应重视非药物治疗的重要性。临床优质综合护理干预, 对高血压的防治起到关键作用, 不但改善病人的生活质量, 同时能有效防控高血压病的进展, 起到较好的临床辅助治疗效果。

综上所述, 积极的优质综合护理干预可有效提高老年高血压病病人防治依从性, 有利于血压的控制和症状的改善, 提高病人对护理工作的满意程度, 改善病人的生活质量。

参考文献

[1]赵云霞.护理干预对老年高血压病人的影响[J].河南职工医学院报, 2014, 26 (5) :607-608.

[2]胡大一.心血管内科学[M].北京:人民卫生出版社, 2009:34.

[3]吴兆苏.心血管系统疾病流行病学及防治[M].北京:人民卫生出版社, 2000:219-223.

[4]邓冬梅.老年高血压合并糖尿病病人社区护理研究进展[J].护理实践与研究, 2013, 20 (12) :258.

[5]王崇华.护理社会学[M].北京:北京科技出版社, 2001:5-60.

高血压病的综合调节 篇7

电力系统稳定计算所用同步发电机原动机及其调节系统模型、同步发电机及其励磁调节系统模型采用理想模型和理想参数,影响了电力系统稳定计算结果的指导价值[1,2,3,4,5,6,7,8,9]。为此,国家电网公司和南方电网公司分别制定了《同步发电机原动机及其调节系统参数实测与建模导则》、《同步发电机原动机及调节系统参数测试与建模导则》,近年来各电力试验研究院相继开展了电网元件的建模及其参数实测[3,4,5]。同步发电机原动机——水轮机及其调节系统的建模涉及到大量而繁重的现场实测工作。在工业现场进行参数实测时,不仅需要同步采集大量的动态过程数据,而且需要根据参数辨识要求,产生特定要求的激励信号加到被测设备或系统中。由于缺乏合适的设备,部分单位用一台信号发生器产生所需信号,用现有的调速器测试仪或通用录波仪进行动态过程记录[5,10,11,12],然后对数据进行处理、分析,获得建模所需的元件参数、设备性能指标和环节输入/输出动态过程数据。根据建模理论,希望环节的输入/输出过程采集同步,并且需要足够高的采集速度(应远高于奈奎斯特频率),而现有的调速器测试仪和通用仪器并不完全满足这些要求;而且采用通用仪器需要大量的后期处理工作;需要携带多个仪器才能完成建模参数实测工作,很不方便。在广泛使用的TG2000水轮机调速器和机组同期测试系统的基础上[12],针对各试验研究院的需求,本文提出一种针对原动机(水轮机)及其调节系统建模和参数实测的仪器,解决了使用现有设备存在的问题。

1 测试仪器体系结构

本文摒弃数据采集、处理、人机交互一体化的结构[13],将系统设计成基于32位DSP的多通道同步数据采集子系统和基于通用计算机和Windows平台的分析-综合子系统IAS(Integrated Analysis Subsystem),两者通过高速USB 2.0通信电缆相连,如图1所示。

数据采集子系统DAS(Data Acquisition Subsystem)实时、自动采集现场的各种数据,通过USB 2.0通信接口送到IAS;同时产生并输出实时仿真的机组频率、导叶接力器行程、桨叶接力器行程及建模所需的各种激励信号。

IAS则通过USB 2.0通信接口从DAS获得现场的各种数据,进行相应的数据处理,实时显示诸变量的动态过程,自动记录、分析各类试验的性能指标和特征参数,如转速死区、接力器不动时间、永态转差系数、控制器参数等;将用户指令预处理后下传到DAS中执行。所有试验设置与操作均在PC机上进行。

连接DAS、IAS的USB 2.0,通信速度高达480 Mbit/s,而且已经成为计算机的标准配置,因此,这种互联方法具有实用性和方便性。

这种设计使得2个子系统(DAS和IAS)的更新可根据技术进步、预算分别进行,更重要的是:若任一部分异常、故障,可独立修理、替换,提高了设备可利用率,从而提高设备可靠性。如在工业现场遇到计算机异常,可用任意一台装有Windows的计算机替代从而继续测试工作;若使用3~5年后计算机性能变差或可靠性降低,可购买一台新计算机替代。而一体化设计无法做到这一点。

2 基于32位DSP的多通道同步DAS

DAS设计综合考虑系统要求、当今IT技术和性价比等因素。考虑到工业现场环境电磁干扰源多,各类输入、输出信号都通过隔离电路与DSP相连,提高装置可靠性,如图1所示。

2.1 中央处理器(CPU)

考虑到本系统需要高实时性和复杂的数据处理能力,选用主频150MHz的32位DSP2812作为CPU,采集周期可快至0.1 ms。DSP2812的处理能力为150 MIPS,且具有丰富的片上资源:128 K×16 Flash、18 K×16 SARAM、3个32位CPU定时器、2个事件管理器、16×12位ADC、串行通信接口SCI、串行外设接口SPI、CAN控制器,支持多达45个外设中断,是高级工业控制和测试的理想选择。

2.2 输入信号接口

原动机及其调节系统的建模和参数测试可分为三大类:一是调速器的静态性能和动态性能测试;二是调速器永态转差系数bp、比例增益Kp、积分增益Ki、微分增益Kd、微分时间参数t1v等的实测;三是环节输入/输出关系的测量,据此辨识出环节的传递函数。

考虑到系统辨识、参数实测和调速器性能测试需要,设计仪器可以测量如下输入信号:8路模拟量输入、2路频率输入和4路开关量输入。

电液转换等环节,时间常数小,动态过程变化快,因而需要快速、同步采集,才能从其输入/输出实时数据辨识出传递函数。因此,8路模拟量经过调理、隔离后送到具有高速同步采集能力的高精度14位A/D转换器Max1324,而放弃使用分辨率较低、非同步采集的DSP片上ADC;DSP以中断方式定时读取输入数据,确保信号采集的实时性。Max1324是一款为高端应用设计的高性能模数转换芯片,8路输入均有自采样/保持电路,因而可实现同步采集;转换速度快,8个通道总转换时间为3.7μs;分辨率高达14位,即0.006 1%。8路模拟量输入均为±10 V或±20 m A,与当今各类传感器的输出兼容,精度可以达到0.1%。

2路频率输入信号可为模拟量,也可为数字脉冲形式。为了保证高精度,不通过A/D转换测量,而采用测周法测量,因此不归入“模拟量”那一类而单独输入。频率信号通过隔离,整形成方波后送到DSP,直接利用其事件管理器EVA、EVB中的捕获中断,而不必另外设计硬件计时电路。在额定频率附近,其测量误差小于0.001 Hz。

4路开关量输入相对简单,经过调理、隔离后送到DSP引脚,DSP周期性地读取其引脚状态。

2.3 信号发生器

为了解决通用录波仪器需要额外配置信号发生器的缺点,设计了2路频率信号发生电路、4路模拟量发生电路和4路开关量发生电路。DAS根据来自IAS的命令,实时产生上述信号,满足调速器建模测试和性能测试所需各类激励信号的需要。

频率信号峰-峰值为±15 V,在(50±5)Hz范围内频率误差小于0.001 Hz,符合GB/T9652.1—2007《水轮机控制系统技术条件》、GB/T9652.2—2007《水轮机控制系统试验规程》的要求[14,15]。

根据用户建模或测试要求,在DSP中产生所需类型的4路模拟信号,如阶跃形式、斜坡形式、脉动形式等,按指定规律将数字信号通过DAC变成模拟量,输出为±10 V或0~20 m A范围内的电压或电流信号,实测精度优于0.1%。

4路开关量按指定方式产生,通过光电耦合,经集电极开路输出。

2.4 通信接口

数据采集与分析、操作分离的设计思想对两者之间的通信提出了挑战。高达0.1 ms的数据采集周期要求通信速度足够快才能使两者之间的数据交换畅通无阻;而且由于IAS安装在普通PC机中,因此,通信接口必须是PC机的通用配置。考虑到通用性、可靠性和高性能,本文选用高速USB 2.0通信协议,用Cy68001接口芯片实现。USB2.0最高通信速度可达480 Mbit/s,比全速USB1.1的12 Mbit/s快得多,是串行通信RS-232C的数百倍。USB接口即插即用,无需人工设置、重启设备,纠错能力强,接口统一,几乎任何一台PC机上至少有2个USB接口。Cy68001既可工作在高速模式(USB 2.0),也可工作在全速模式(USB 1.1),因而既可将IAS安装在当今计算机中(均配置有USB 2.0),也可用于稍旧的计算机中(配置有USB1.1),节省用户投资;具有4个可配置端点,共享4 KB的FIFO空间;其16位外部总线可与DSP2812直接相连。为了减轻DSP的负担,通过中断与DSP交互信息。芯片Cy68001共有6种中断源,通过相应寄存器来使能具体的中断。当有中断事件产生时,DSP中断处理程序从命令口读取中断状态字,辨别具体是哪种中断,从而进行相应的中断处理,如图2所示。

3 IAS

3.1 功能和菜单设计

功能强大的DAS需要强有力的应用软件平台支持才能发挥作用。为了方便用户,在基于Windows的平台开发IAS,可安装在普通PC机或笔记本电脑上。在功能设计上,考虑用户需求,携带一台仪器便可解决建模测试、调速器性能测试和一次调频测试的要求。因此,开发如下功能模块:调速器静特性试验、转速死区测定试验、协联试验、空载扰动试验、一次调频试验、转速摆动测定试验、接力器不动时间测定试验、甩负荷试验、调速器PID特性测定试验、阶跃法测不动时间、开停机试验、关闭时间试验、机械过速试验、增减负荷试验、调速器控制参数优化、用户自定义试验、系统建模试验和激励信号发生器等,如图3所示。

IAS用面向对象方法在Borland C++平台下开发。各种试验界面通过菜单驱动(见图3),用类(Class)和派生类(Derived Class)实现。用类的概念将方法实现封装起来,保证了软件的可重用性;当改变数据结构和算法时仅局限于实现这个类的代码区域内,方便了程序的维护;用面向对象的概念,在初始设计阶段注重高层的整体性,改善了程序的可靠性。

本文用Wave类完成实时数据的记录、处理和各项性能指标计算。由Wave类派生的Der Wave类实现动态曲线显示,具有Wave类所有的数据成员与成员函数。由Der Wave类则派生出了静特性试验类(Class Static)、机组转速摆动试验类(Class Speed Fluctuation)、PID控制特性试验类(Class PID Character)、空载扰动试验类(Class Disturb)、甩负荷试验类(Class Load Rejection)、控制参数优化类(Class Orth Opt),一次调频试验类(Class Main Freq Regulation)、建模试验类(Class Modeling)等,它们均具有Der Wave类的所有数据成员与成员函数。

3.2 基于多线程的多任务设计

多进程、多线程是Windows等抢先式操作系统的一个重要特征。进程是应用程序的执行实例,线程是进程中的一个独立的执行路径,是Windows的唯一执行单位。

为了满足实时性和交互性的目标,设计了通信子线程Thread Comm、性能指标子线程Thread Index和辅助子线程Thread Assist等子线程。IAS是一个进程,拥有上述多个线程,它们共享同一进程的虚拟地址空间和资源。进程中的这些线程是并行执行的,每个线程占用CPU的时间由系统来划分。

主线程进行正常的Windows消息处理。主线程在初始化时,完成各子线程的初始化。通信子线程负责监视USB 2.0接口的状态,从DAS获取实时数据并以曲线显示在屏幕上,也负责下传用户命令(如产生某类激励信号);而指标子线程负责计算相应的性能指标;辅助子线程负责处理用户的命令和要求。

3.3 试验项目开发

本仪器开发了多种功能,一种仪器完成所有试验。

开发了调速器静态试验、动态试验、一次调频试验和建模试验。为了方便进行这些试验,开发了频率信号发生器、模拟量信号发生器、开关量信号发生器,以便驱动被测设备。如在一次调频试验和建模试验中,可以产生所需的阶跃或斜坡频率信号,模拟电网频率变化,从而记录系统的响应;在测试控制器参数时,也可以产生所需的频率信号;在测试液压系统环节传递函数时,可以产生所需的阶跃或斜坡模拟量信号。

为了使测试人员工作量降到最小,一旦开始试验无需人工干预,由IAS自动记录、自动停止和自动计算相应指标。

调速器静特性试验、动态试验和一次调频试验的开发以最新国家标准为主要依据[12,14,15],也兼顾IEC标准和电力行业标准。静态试验中以静特性试验为例,DAS中的DSP根据IAS要求,自动产生所需变化规律的频率信号仿真真实机组频率变化,IAS自动记录通过USB传来的实测机组频率、导叶开度和桨叶开度。当频率2个方向变化完毕,IAS自动画出静特性曲线、自动计算转速死区等指标并自动停止该试验。动态试验以甩负荷试验为例,IAS自动记录通过USB传来的实测机组频率、导叶开度和桨叶开度、定子电流、蜗壳水压、尾水水压、机组有功功率和断路器等信号,系统自动判断甩负荷事件是否发生,当甩负荷后机组进入空载并稳定后,自动停止试验,并自动计算相应的动态性能指标。其他试验与此类似。

原动机(如水轮机)及其调速系统建模的现场试验除了调速器静态试验、动态试验外,还要进行电液转换环节、机械液压系统等的动态响应试验、机组并网状态下频率-功率动态过程试验等。图4是在某大型抽水蓄能电站进行的建模试验之一——模拟电网频率发生阶跃变化时并网机组功率的动态响应过程,由于机组并在大电网中,机组频率等于电网频率(图中,P为有功功率,f为电网频率,y为导叶接入开度)。IAS通过人-机交互收到测试工程师的指令后,经USB通信送到DAS,DSP根据命令产生模拟电网变化的阶跃频率信号,该信号送到调速器中,当调速器发现电网频率变化则根据相应的控制规律改变导叶开度,从而调整机组输出的有功功率,力图维持电网频率不变。测试工程师根据此类动态响应过程数据,辨识出机组-引水道模型[5]。

4 结论

设计并开发出TG2000H型水电机组模型参数和特性综合测试系统,并已经用于多台机组建模的现场测试和试验。实践证明:系统性能好、稳定、可靠,具有友好的人机交互界面,其多功能满足试验人员多种需要,仅一台设备便可完成建模试验、一次调频试验和调速器特性试验等三大试验项目。现针对汽轮机的特点对部分环节加以改进,以便推广应用到汽轮机及其调节系统建模与参数实测。

摘要:提出一种多功能测试仪器,不仅能测试水轮机调节系统的动态性能、静态性能和模型参数,而且可以产生系统建模所需的各种信号,从而确定环节传递函数。该测试仪器由基于32位DSP的多通道、高速同步数据采集子系统和利用面向对象方法开发的基于通用计算机和Windows平台的分析-综合子系统构成,通过高速USB2.0互连。工业现场使用表明,多功能测试仪器使用方便,减轻了测试工程师的负担,改进后可以推广应用到汽轮机及其调节系统的建模和参数实测。

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