表皮生长因子抑制剂

关键词：

表皮生长因子抑制剂（精选九篇）

表皮生长因子抑制剂 篇1

关键词：表皮生长因子受体抑制剂,复方黄水,消风散,皮肤毒性反应

临床上必须采取有效的措施来减少EGFR-TKI引起的皮肤毒性反应, 免疫调节剂、口服或局部应用抗生素、类固醇激素都是临床常用的治疗EGFR-TKI皮肤毒性反应药物, 但是激素的过多应用容易造成药物依赖或停药反跳。我院肿瘤科为治疗EGFR-TKI引起的皮肤毒性反应, 采用了消风散联合院内制剂复方黄水疗法, 取得了较为满意效果, 现报道如下。

1资料与方法

1.1一般资料

选取我院在2012年10月至2014年4月收治的40例应用EGFR-TKI (表皮生长因子受体抑制剂) 出现药疹的恶性肿瘤患者作为研究对象。其中男26例, 女14例, 年龄19~68岁, 平均 (52.3±4.1) 岁。所有患者均在应用EGFR-TKI药物2周后出现皮肤毒性反应。排除严重肝肾疾病、心脑血管疾病者, 全身情况较差者, 有精神障碍者, 严重感染者。本组患者的预计生存期、预计持续用药时间分别>3个月、≥1个月。使用随机数字表, 将40例患者分为治疗组 (n=20) 和对照组 (n=20) , 两组患者的一般资料对比, 差异无统计学意义 (P>0.05) , 有可比性。

1.2方法

对照组常规西医治疗:口服多西环素 (贵州同济堂制药有限公司, 国药准字H52020245, 100mg/片) , 每次100mg, 每日2次, 同时应用氢化可的松乳膏 (重庆科瑞制药 (集团) 有限公司, 国药准字H50020294) 涂擦患处。

治疗组采用消风散联合复方黄水进行治疗:消风散由当归10g、火麻仁15g、生地15g、防风15g、蝉蜕15g、知母15g、苦参15g、荆芥15g、苍术10g、牛蒡子15g、木通10g、生石膏15g、生甘草10g。并辨证加减, 阴虚型, 加熟地、首乌各20g, 知母、黄柏各15g;胃热型, 加黄芩15g、苦参10g;血热型, 加水牛角30g、丹皮15g。以水煎煮, 煎至200mL药汁, 每日1剂, 分2次服用。在服用消风散的同时, 应用我院自行研制的中药外用制剂复方黄水, 500mL/次, 2次/d, 局部外敷。两组患者均以2周为1疗程, 均持续治疗2个疗程, 2个疗程后对两组患者的疗效进行评价、对比, 随访6个月。

1.3疗效评价

参考NCI (美国国立癌症研究院) [4]制定的抗癌药物毒反应分度标准, 对两组患者的治疗效果进行评价。患者无感染征象及主观症状, 皮疹消失, 恢复正常的工作与生活者, 为治愈;皮疹从广泛分布变为局部分布或明显减少, 患者生活质量提高, 主观症状消失或减轻, 皮肤毒性至少降低1级者, 为有效;皮疹、主观症状无变化甚至有加重, 毒性分级提高至少1级者, 为无效。总有效=治愈+有效。

根据皮肤EGFR治疗前后的表达的变化水平, 并进行数据统计学处理, 从分子生物学方面对疗效进行评价。免疫组化结果显示棕黄色或深棕黄色, 根据染色程度、范围进行综合判断。+++:阳性面积>70%, 且染色呈深棕黄色;++:阳性面积50%~70%, 染色介于棕黄色至深棕黄色之间;+:阳性面积为25%~50%之间, 染色为棕黄色;±:阳性面积为10%~25%之间, 染色为浅棕黄色;-:阳性面积<10%, 染色仅现轻微棕黄色。

1.4统计学方法

本研究数据采用SPSS17.0统计学软件进行处理, 计量资料采用t检验, 计数资料采用χ2检验, P<0.05为差异有统计学意义。

2结果

2.1EGFR表达

两组患者治疗 前的EGFR表达比较, 差异无统 计学意义 (P>0.05) ;治疗后, 治疗组有19例的EGFR表达阳转, 阳转率显著高于对照组 (P<0.05) , 差异有统计学意义。

2.2临床疗效

治疗组的治愈率为85.0%, 显著高于对照组的65.0% (P<0.05) , 差异具有统计学意义;治疗组的治疗总有效率为100.0%, 对照组为80.0%, 组间比较, 差异具有统计学意义 (P<0.05) 。

2.3不良反应

治疗初期, 治疗组与对照组分别有2例患者出现大便次数增多, 4例患者均未做任何特殊处理, 在3天内自愈。其他患者均无不良反应发生。

3讨论

EGFR-TKI所引起的皮肤干燥、触痛、瘙痒、脓疱、痤疮样皮疹、甲沟炎等毒性反应均属“药疹”范畴。在中医理论中[5], 认为药毒疹 (即药疹) 的发生, 主要是因禀赋不耐, 易受邪毒侵犯而发病。禀赋不耐, 指的是湿热或血热之体容易在邪毒入侵后引触, 致使内外邪合。中医中的邪毒包括毒邪、湿邪、热邪、风邪几种, 风邪入侵腠理, 入而化热, 致营血妄行而溢于肌肤。血热之体在药毒侵扰后, 火毒炽盛, 营血燔灼, 内功脏腑而外发肌肤;湿热之体在药毒侵扰后, 湿热郁蒸, 致郁于肌肤而发病。

本研究结果显示, 联合应用了消风散和复方黄水治疗效果显著优于常规西医治疗, 且不增加不良反应的发生率, 具有重要的推广应用价值。

参考文献

[1]容怡英, 何湘子, 丘小芬, 等.金银花联合玫瑰果油治疗爱必妥致皮肤毒性反应的效果观察[J].中国实用护理杂志, 2010, 26 (z1) :155.

表皮生长因子抑制剂 篇2

人表皮生长因子(hEGF)是由53个氨基酸组成的蛋白,在临床上内服与外敷可促进内外表皮细胞的.生长.将人工合成的hEGF基因连接到质粒pRL-489上,位于启动子psbA下游.验证连接成功后,用三亲接合转移方法将载体pRL-hEGF导入聚球藻Synechococcus sp. PCC 7002和鱼腥藻Anabaena sp. PCC 7120.由于pRL-hEGF没有能在单细胞蓝藻中自主复制的复制子,通过筛选,hEGF在聚球藻7002中是整合到蓝藻染色体上进行表达的.用PCR扩增的方法在两种转基因藻中均检测到hEGF基因的存在.放射免疫分析证明,hEGF基因在两种转基因藻中均得到了表达.而且,在聚球藻7002中是采用分泌形式将表达产物分泌到培养液中.

作 者：戴 施定基 张卉 钟晖 冉亮 彭国宏 甘人宝 陈素娟 连慕兰 作者单位：戴,施定基,张卉,冉亮(中国科学院植物研究所,)

钟晖,陈素娟(解放军301医院东亚免疫研究所,)

彭国宏(中国科学院海洋研究所,)

甘人宝(中国科学院生物化学研究所,)

连慕兰(北京师范大学生命科学学院,)

表皮生长因子抑制剂 篇3

【中图分类号】R632.1【文献标识码】A【文章编号】1044-5511（2011）10-0096-01

引起组织破损和坏死[1]。多发于老年人。報道治疗压疮的方法很多。2009年3月至2010年9月，我科用重组人表皮生长因子（rhEGF）治疗32例压疮患者，疗效满意。现报告如下：

1.临床资料

本组患者32例。男22例，女10例。年龄50岁—82岁 ，其中18例脑血管疾病，7例脊髓损伤截瘫病人，4例晚期肿瘤 ，3例股骨颈骨折。按压疮诊断标准 [2] 分为II期压疮20处. III期压疮12处. IV期压疮4处.其中骶尾部30处.髂部5处.足跟1处.压疮面积1.0cm×2cm—5cm×8cm.

2.方法与疗效

2.1治疗方法

在系统治疗的同时，及时翻身。防止局部皮肤受压，保持皮肤清洁，干燥改善全身营养状况。对II期压疮先用无菌注射器抽出疱内液体，III，IV期压疮分期清除坏死组织和脓痂，用3%过氧化氢溶液清洗疮面后，以生理盐水冲洗，再用0.5%碘伏棉球消毒疮面及周围皮肤，然后用rhEGF喷雾剂均匀喷于疮面，或用rhEGF充分浸润纱布，敷于疮面，外用无菌纱布包扎，每日换药一次。

2.2疗效判断方法

根据国家中医药管理局发布的《中医病症诊断疗效标准》判断：治愈：疮面结痂愈合。有效：

疮面缩小，肉芽新鲜。无效：疮面无变化或扩大。愈合时间：从开始用药到完全愈合的天数。

3.结果

II期压疮20处6—7天治愈，III期压疮12处15—20天治愈，IV期3处20-28天治愈。另

1处压疮面积明显缩小。

4.体会

压疮按其形成过程分为瘀血红润期、炎性浸润期、浅度溃疡期和坏死期四期 [3].以II期压疮多见，如处理不当可发展到III期压疮甚至IV压疮，这样病程长，愈合慢，给病人带来很大的痛苦和经济负担。对于压疮的治疗，近年来的实验研究已证实了湿性创面愈合理论 [4]。湿愈环境有利于创面上皮细胞形成，可使创面不经过结痂过程而自然愈合。

rhEGF以10%的甘油和1.0%的甘露醇为保护剂，rhEGF具有促进皮肤与粘膜疮面组织修复过程中的DNA、RNA和羟氨酸的合成，加速疮面肉芽组织生成和上皮细胞增殖，从而缩短疮面的愈合时间。

rhEGF喷雾剂治疗压疮效果显著，未发现不良反应，值得临床推广使用。

参考文献

[1]王保良，译。有关压疮的错误认识及其正确 护理[J]。国外医学。护理分册，1996.15（1）：26

[2]万焕云.基础护理操作规程.武汉：湖北科技技术出版社，1992.77—78.

[3]段磊.护理学基础.北京：人民卫生出版社，2004.221.

表皮生长因子抑制剂 篇4

1.1 一般资料

本组烧伤病人30例,女10例,男20例。平均年龄35岁。

1.2 实验方法

经过了病人的允许后,对创面的每个部分都进行的提取作为实验的标本和参照。标本大小在1cm3 左右,放在4% 的多聚甲醛液固定待用。通过免疫组织化学染色观测组织中EGF、EGFr蛋白的含量和分布。所有的标准均在光镜下放大相同的倍数,这样有利于观察和统计。在实验过程中要控制变量,进行准确的观察和统计[1]。

1.3 统计学处理

统计的时候,不同部位的标本统计的时候避免偶然性,都会操作多次然后选取平均数,而且要通过相应的严格的计算来保证数据的准确性和可用性。

2 结 果

2.1 组织学变化

观察创面的每个部分的动态变化,通过对标本的愈合的动态过程进行观察,观察到的内容简述如下:有着丰富的毛细血管和成纤维细胞的创面中心部分是肉芽组织,明显增厚,毛细血管扩张,组织间隙渗出水肿。在创面边缘的细胞出现了增生的现象,而且表皮的细胞向中间进行伸展和延伸,通过从边缘向中间移动的方式实现伤口的愈合,有的甚至延伸到脱离了创面边缘的表皮。在整个的愈合过程中毛细血管相对较少,新生的细胞很多,紧密的排列在一起,而且与表皮相对平行。

2.2 EGF 蛋白和 EGFr 蛋白变化

EGF蛋白和EGFr蛋白明显一致地表达在烧伤创面内,表现最强的部分是创面上皮愈合边缘。强度在 ++ ~ +++ 之间,每视野内阳性细胞数量EGF达到(36.1±5.6)mg/L;其次是创面中心的肉芽部位,表达强度在 ++ 时,每视野内阳性细胞数量EGF达到(22.1±5.2)mg/L,EGFr达到(24.31±4.5)mg/L。在伤口已经愈合的部分两种蛋白表达相对减弱,表达强度为 +,每视野阳性细胞数量分别在(12.1±3.8)mg/L和(10.3±4.5)mg/L,并且在正常没有烧伤的皮肤上,这两种蛋白没有明显的表达。通过计算和统计来满足数据的可用性和科学性。

3 讨 论

创伤的修复过程是很漫长很复杂的过程,中间通常是一系列的化学反应[2]。在整个的修复过程中,都是整个机体和组织之间相互协调和作用的过程,在修复的过程中,表达和不表达之间相互抑制,在促进增殖方面是通过细胞分裂等方式进行伤口的愈合,但是也会达到接触性抑制,完成细胞的增殖分裂;另一方面在抑制增殖的时候,有些细胞因子也会参与作用,促进细胞的凋亡来抑制修复过程[3]。EGF是可以加快细胞分裂的,可以促进增殖,可以增加细胞的迁移以及改变细胞的某些特性,对于伤口修复来说是起到积极影响的。在各种肌肤损害当中,这种物质对于肌肤愈合有明显的效果。

以远离创面的正常皮肤为对照,以三度烧伤创面的每个部分为标准,观察在修复过程中蛋白的变化,来探讨伤口愈合的机制,希望为治疗提供帮助和依据。其中蛋白的表达都有着自己的记录,对于以后临床的研究也是十分有意义的。

本研究的组织学观察证实:创伤面的边缘部分是创面修复最重要的部位。因为这一部分蛋白的表达很活跃,而且通过从边缘向中心修复的方法来实现创面的修复。这种修复方法很有效率,所以说这一部分的组织对于创面的修复来说十分重要,希望通过我们的研究对以后治疗的研究有一定的引导作用,也为临床的研究提供相关的依据。

在整个创面的修复过程中,EGF、EGF两种物质的的动态变化表明:在创面肉芽组织的边缘部位EGF和EGFr表达最强,也就是说这一个部分对于创伤的修复是十分重要的。起到了很关键的作用。是对创面的修复起到促进作用的地方。其他的地方蛋白的表达减弱,尤其是在已经愈合的创面上,这种蛋白的表达几乎没有,这也正好说明了这两种物质的表达对于创伤的修复有促进作用,甚至可以说整个修复作用都要靠这两种蛋白的表达得以实现。这两种蛋白的表达有助于生长因子发挥作用,能让创缘上皮细胞向创面迁移,完成创面的愈合[4]。这两种蛋白表达较弱的意义可以说是创面完成愈合的时候细胞快速分裂,达到一定程度的时候细胞分裂减缓了,出现了接触抑制的现象。

表皮生长因子抑制剂 篇5

1材料与方法

.1材料收集与分离

取1例病人手术中切除的皮肤组织9块,重复试验3次。经PBS(磷酸缓冲盐溶液)冲洗后置入Dispase酶中,4℃过夜;收集皮片,置0.25%胰酶与0.02%EDTA(1∶1)混合液中,37℃,10~15 min,经吹打、过滤后收集单细胞悬液加入SKF上皮细胞培养液,以10×104/ml的密度接种于培养瓶中。当细胞铺满80%时,用0.25%胰酶消化后接种传代,取2~3代细胞进行试验研究。

1.2细胞培养与观测

在6孔板中接种表皮细胞,待细胞铺满后,制备80μm宽的划痕并标记,作为细胞迁移的基点。用PBS洗细胞3次,去除划下的细胞,加入培养基,试验组培养基中加入15.0 ng/ml的KGF,对照组不添加。置于37℃、5%CO2培养箱继续培养,于48、96、144 h观察,取10个迁移最远的不同点测量距离,以平均值作为表皮细胞的迁移距离。

1.3统计学处理

试验结果以SPSS 13.0软件进行统计学分析,采用独立样本t检验。P<0.05表示有显著性差异。

2结果与分析

2.1细胞培养结果

原代培养皮肤表皮细胞,3~5 d可见细胞贴壁生长。细胞展开后为多角形,呈典型的铺路石样,具有明显的上皮细胞培养特征(见图1)。

2.2划痕试验结果

24 h后,细胞可见明显迁移;48 h后试验组迁移距离较对照组远,试验组为(29.20±0.02)μm,对照组为(21.70±0.03)μm;96 h后试验组为(50.10±0.01)μm,对照组为(37.50±0.04)μm,有显著性差异;144 h后试验组划痕基本覆盖,而对照组仍可见明显的细胞空白区(见图2、3)。

与对照组相比,KGF促表皮细胞迁移能力随着时间的延长逐渐明显。96 h后两组间出现显著性差异,144 h后试验组细胞迁移的距离几乎是对照组的2倍。

3结论

划痕试验是体外试验中最常用的检测创伤愈合的模型,其有效模拟了创伤愈合初期由细胞伸展、增殖、迁移覆盖创面的过程[5]。本试验中,我们选择此模型用以观察KGF对表皮细胞迁移的影响。

Nguyen等[6]曾就KGF对乳腺癌细胞的增殖和迁移作用进行了观察,发现KGF可明显促进乳腺癌细胞迁移、增殖,并呈浓度依赖性。本次试验我们借鉴其他试验中所采用的KGF浓度来刺激人表皮细胞,结果发现,KGF可有效促进表皮细胞迁移。作用144 h后,试验组细胞迁移距离几乎是对照组的2倍,这与Marti等[7]在小鼠创伤模型中观察到的结果一致。已有研究表明,KGF是一种特异性的高效促上皮细胞增殖的生长因子,可以促进有丝分裂,这与c-myc、c-fos c以及核苷酸合成的调节酶的表达有关[8]。所以,试验组划痕愈合时间明显短于对照组,可能与KGF促进表皮细胞的增殖能力有一定关系,但对于KGF如何促进细胞迁移,目前还不明确,其机理有待进一步研究。

本试验利用体外表皮创伤模型观察KGF对人表皮细胞的促迁移能力,进一步证实和肯定其在皮肤创伤愈合方面的巨大潜能,为临床应用奠定了良好基础。

参考文献

[1]Braun S,Krampert M,BodóE,et al.Keratinocyte growth factor protects epidermis and hair foll icles from cell death induced by UV irradiation,chemotherapeutic or cytotoxic agents[J].J Cell Sci,2006,119(23):4841-4849.

[2]Belleudi F,Leone L,Aimati L,et al.Endocytic pathways and biological effects induced by UVB-dependent or l igand-dependent activation of the keratinocyte growth factor receptor[J].FASEB J,2006,20(2):395-397.

[3]Rubin J S,Osada H,Finch P W,et al.Purification and characterization of a newly identified growth factor specific for epithelial cells[J].Proc Natl Acad Sci USA,1989(86):802-806.

[4]Marchand-Adam S,Plantier L,Bernuau D,et al.Keratinocyte growth factor expression by fibroblasts in pulmonary fibrosis:poor response to interleukin-1beta[J].Am J Respir Cell Mol Biol,2005,32(5):470-477.

[5]Mathew A C,Rajah T T,Hurt G M,et al.Influence of antiestrogens on the migration of breast cancer cells using an in vitro wound model[J].Clin Exp Metastasis,1997(15):393-399.

[6]Nguyen T N,Zang X P,Pento J T.Keratinocyte growth factor stimulates the migration and proliferation of breast cancer cells in a culture wounding model[J].Pharmacol Res,2002,46(2):179-183.

[7]Marti G P,Mohebi P,Liu L,et al.KGF-1 for wound healing in animal models[J].Methods Mol Biol,2008(423):383-391.

表皮生长因子抑制剂 篇6

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取本院2013年8月-2014年8月期间在同一医疗组IA-IIIA期进行根治术后的肺癌患者80例作为临床研究资料, 其中男48例, 女32例, 年龄33~79岁, 平均 (57±12) 岁;37例鳞癌患者, 43例腺癌患者;吸烟肺癌患者38例, 不吸烟患者42例。对新鲜肿瘤组织行EGRF基因检测, IB-IIIA期间化疗患者年龄19~80岁, 对其肝肾功能与血液指标检查均合格, PS评分≤2分, 在术后化疗之前确认全部患者未曾做任何抗肿瘤化疗的治疗。IB-IIIA期的患者共有48例, 将接受化疗的肺癌患者随机划分为EGFR基因突变阳性组20例和基因突变阴性组28例两组, 并对两组患者实施随访16个月, 患者生存时间低于16个月则随访工作随患者死亡而结束。

1.2 方法

1.2.1 突变检测

首先, 加入1 m L无水乙醇, 在室温12000 rpm下震荡摇匀10 s, 并离心3 min, 以便去除上清, 为了让乙醇挥发, 在室温开盖放置l0 min左右, 将180μL Buffer DTL和20μL Proteinase K Solution混合振荡在56℃下消化4 h, 随后再加入l0μL Buffer DES, 放入温度90℃恒温加热器中, 待液体降至室温, 即可用掌式离心机离心5~10 s。其次, 放入20μL Buffer DTB及200μL无水乙醇, 操作同上, 在DNA吸附柱中注入转移液体, 离心1 min倒掉, 最后将吸附柱移到离心管中, 并往DNA吸附膜滴入50μL Buffer DTE, 然后放置10 min, 离心1 min, 收集DNA进行-20℃冷冻保存[3,4]。

1.2.2 临床治疗

按照术后非小细胞肺癌患者的EGFR基因检测结果、病理分期, 并结合实际情况进行随访, 在IA期定期观察, 可每两月进行胸部增强CT与胸部正侧位片复査, 半年全身检查, IB-IIIA期全部根治术后肺癌患者进行标准含铂两药的化疗, 根据体表面积控制化疗计量, 化疗周期为每3~4周1次, 共进行4次化疗, 在每次化疗前做常规心电图、胸部增强CT或胸部正侧位片以及三大常规化验, 最后1次化疗前进行全身检查, 以此观察患者的病情变化, 整个化疗过程结束后, 开始定期观察, 并每2~3个月进行1次胸部增强CT或胸部正侧位片的复查, 每半年做1次全身检查[5,6]。

1.3 相关标准

化疗骨髓抑制度分级标准:通过按照骨髓抑制的不同级别来进行诊治, 依据WHO来判断骨髓的抑制程度情况, 可以划分0~Ⅳ级, 其中0级为:白细胞≥4.0×109/L, 血红蛋白≥110 g/L, 血小板≥100×109/L;Ⅰ级为:白细胞 (3.0~3.9) ×109/L, 血红蛋白95~100 g/L, 血小板 (75~99) ×109/L;Ⅱ级为:白细胞 (2.0~2.9) ×109/L, 血红蛋白80~94 g/L, 血小板 (50~74) ×109/L, Ⅲ级为:白细胞 (1.0~1.9) ×109/L, 血红蛋白65~79 g/L, 血小板 (25~49) ×109/L, Ⅳ级为:白细胞 (0~1.0) ×109/L, 血红蛋白<65 g/L, 血小板<25×109/L[7,8,9]。无病生存时间即指患者的疾病进展时间, 从术后化疗开始第1天至产生病情变化为止的天数, 同时按照世界卫生组织 (WHO) 抗癌药物毒性反应分度进行药物毒性反应的分析和判断。

1.4 统计学处理

使用SPSS 13.0统计学软件进行处理, 计量资料 (±s) 表示, 比较采用t检验, 对无序资料数据用x2检验, 对单项有序计数资料采用秩和检验, 以P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 基因突变与临床特征比较

80例肺癌研究患者中检测出存在EGFR基因突变31例突变率为38.75%;37例鳞癌患者, EGFR基因突变2例, 突变率为5.41%;43例腺癌患者, EGFR基因突变29例, 突变率为67.44%, 突变率比较差异有统计学意义 (P<0.05) 。男48例, EGFR基因突19例, 突变率39.6%;女32例, EGFR基因突变12例, 突变率37.5%, 男女突变率比较差异无统计学意义 (P>0.05) 。吸烟肺癌患者38例, 不吸烟患者42例, 前者EGRF基因突变20例, 突变率52.6%, 后者EGRF基因突变11例, 突变率26.2%, 突变率比较差异有统计学意义 (P<0.05) 。

2.2 患者临床结果分析

本次临床研究的80例患者资料均无失访, 随访率达到100%。IB-IIIA期的患者共有48例, EGFR基因突变阳性患者20例, 其中包含腺癌14例, 鳞癌6例, 阴性患者28例, 通过比较得出非小细胞肺癌患者的EGFR基因突变和患者病理种类密切相关, 且腺癌突变率高于鳞癌。见表1。

例 (%)

2.3 术后标准含铂两药化疗比较

全部48例患者术后进行标准含铂两药化疗, 20例EGFR基因突变阳性患者胃肠道反应:0度10例 (50.0%) , Ⅰ度6例 (30.0%) , Ⅱ度4例 (20.0%) , Ⅲ度0例, Ⅳ度0例;28例EGFR基因突变阴性患者胃肠道反应:0度15例 (53.6%) , Ⅰ度8例 (28.6%) , Ⅱ度5例 (17.9%) , Ⅲ度0例, Ⅳ度0例。两组患者胃肠道副作用反应比较差异无统计学意义 (P>0.05) 。20例EGFR基因突变阳性患者化疗骨髓抑制体现:0度13例 (65.0%) , Ⅰ度7例 (35.0%) , Ⅱ度0例, Ⅲ度0例, Ⅳ度0例;28例EGFR基因突变阴性患者化疗骨髓抑制体现:0度17例 (60.7%) , Ⅰ度11例 (39.3%) , Ⅱ度0例, Ⅲ度0例, Ⅳ度0例, 两者化疗骨髓抑制表现比较差异无统计学意义 (P>0.05) 。对于其他诸如过敏、心血管功能、肝肾功能损伤等不良副作用反应都没有出现, 能够完成较为完整的当次化疗过程。其中, 20例EGFR基因突变阳性患者DFS 6个月为71.2%, 12个月为48.5%, 18个月为34.2%;28例EGFR基因突变阴性患者DFS 6个月为68.7%, 12个月为36.7%, 18个月为21.3%, 基因突变阳性患者的DFS优于阴性患者, 两组患者12~18个月的DFS比较具差异有统计学意义 (P<0.05) 。

3 讨论

肺癌是威胁人类健康最难治愈的疾病之一, 该疾病的治疗一直困扰着众多医学专家, 成为了难以攻克的医学难题, 随着医学技术水平的不断进步, 人们对肺癌病症也有了更多的了解, 为找出治疗肺癌的医学方案提供了保证。对肺癌的治疗方法也有了极大的改善和进步, 可分为外科治疗、放射治疗、化学疗法和免疫疗法, 其中非小细胞肺癌的治疗难度较大, 化疗作用并不明显, 因此针对其进行深入研究与探讨具有很大价值[10,11,12]。为减少非小细胞肺癌患者术后复发的几率, 实行辅助性化疗, 并依据表皮生长因子 (EGF) 及其受体 (EGFR) 在不同的细胞类型的肺癌当中表达的不同特性作用, 利用肺癌中表皮生长因子受体 (EGFR) 突变以及对EGFR酪氨酸激酶抑制性药物 (EGFR-TKI) , 使其发生相应的治疗反应, 具有一定治疗作用, 引入肺癌化疗的临床治疗当中将非常有益[13,14]。

近年来, 为了治疗各种癌症疾病, 抗癌药物的研制得到快速发展, 由于EGFR是一种蛋白酷氣酸激酶受体, 且存在于组织细胞中, 自身含有胞外配体结合结构域、一个跨膜结构域、具有酪氨酸激酶活性的一种胞裝结构域, 可以与表皮生长因子有效结合, 经过化学反应致使其酪氨酸激酶的通路连续被活化, 进而使得细胞发生增殖转化, 有效阻止细胞过度异常生长、让肿瘤细胞的发生迁移, 得到抑制, 促使肿瘤细胞调亡, 实现抗癌的目的, 所以可推测肺癌化疗效果与EGFR突变可能存在密切联系[15,16,17]。

从本次2013年8月-2014年8月在同一医疗组IA-IIIA期进行根治术后的肺癌患者80例临床研究资料研究结果得出, 检测出存在EGFR基因突变31例突变率为38.75%, 37例鳞癌患者, EGFR基因突变2例, 突变率为5.04%;43例腺癌患者, EGFR基因突变29例, 突变率为67.44%, 突变率比较差异有统计学意义 (P<0.05) 。男48例, EGRF基因突19例, 突变率39.6%, 女32例, EGRF基因突变12例, 突变率37.5%, 男女患者突变率比较差异无统计学意义 (P>0.05) 。吸烟肺癌患者38例, 不吸烟患者42例, 前者EGRF基因突变20例, 突变率52.6%, 后者EGFR基因突变11例, 突变率26.2%, 突变率比较差异有统计学意义 (P<0.05) 。在IB-IIIA期的患者共有48例, EGRF基因突变阳性患者20例, 包含腺癌14例, 鳞癌6例;基因突变阴性患者28例, 得出两组患者临床特征比较差异无统计学意义 (P<0.05) 。随后对全部48例患者术后进行标准含铂两药的化疗, 20例EGFR基因突变阳性患者胃肠道反应:0度10例 (50.0%) , Ⅰ度6例 (30.0%) , Ⅱ度4例 (20.0%) , Ⅲ度0例, Ⅳ度0例;28例EGRF基因突变阴性患者胃肠道反应:0度15例 (53.6%) , Ⅰ度8例 (28.6%) , Ⅱ度5例 (17.9%) , Ⅲ度0例, Ⅳ度0例, 两组患者胃肠道副作用反应比较差异无统计学意义 (P>0.05) 。20例EGFR基因突变阳性患者化疗骨髓抑制体现:0度13例 (65.0%) , Ⅰ度7例 (35.0%) , Ⅱ度0例, Ⅲ度0例, Ⅳ度0例;28例EGRF基因突变阴性患者化疗骨髓抑制体现:0度17例 (60.7%) , Ⅰ度11例 (39.3%) , Ⅱ度0例, Ⅲ度0例, Ⅳ度0例, 两者化疗骨髓抑制表现比较差异无统计学意义 (P>0.05) 。对于其他诸如过敏、心血管功能、肝肾功能损伤等不良副作用反应都没有出现, 能够完成较为完整的当次化疗过程。其中, 20例EGRF基因突变患者DFS 6个月为71.2%, 12个月为48.5%, 18个月为34.2%, 两组患者12~18个月比较DFS差异有统计学意义 (P<0.05) 。非小细胞肺癌患者的EGRF基因突变和患者病理种类密切相关, 对比突变率, 腺癌突变率高于鳞癌, 吸烟突变率较高于不吸烟, 从术后肺癌患者EGRF基因突变阳性组与阴性组的比较得出, 前者在12~18个月的辅助化疗DFS高于后者, 其毒副作用反应不存在统计学差异。

综上所述, 通过研究发现, 非小细胞肺癌患者的EGFR基因突变和患者病理的种类密切相关, EGFR基因突变阳性组的DFS要优于基因突变阴性组, 患者的EGFR突变状态可以使酪氨酸激酶抑制剂十分有益于预测治疗。因此, 针对患者的EGFR基因的检测显得尤为重要, 对肺癌的化疗疗效有很大帮助。

摘要：目的:利用ARMS法分析与检测IB-IIIA非小细胞肺癌患者表皮生长因子受体 (EGFR) 基因总体突变率, 探讨其对肺癌化疗的影响。方法:选取本院2013年8月-2014年8月在同一医疗组IA-IIIA期进行根治术后肺癌患者80例为研究资料, 对IB-IIIA期48例全部根治术后肺癌患者进行标准含铂两药的化疗并作病情观察分析, 对不同性别、病理类型及吸烟史患者EGFR突变率、术后化疗EGFR基因突变阳性与阴性的无病生存期 (DFS) 、WHO标准下药物毒副作用差异进行比较。结果:80例肺癌研究患者中检测EGFR基因突变31例, 突变率38.75%。37例鳞癌患者, EGFR基因突变2例, 突变率5.41%;43例腺癌患者, EGFR基因突变29例, 突变率67.44%, 突变率的病理类型比较差异有统计学意义 (P<0.05) 。IB-IIIA期患者共48例, 术后做标准含铂两药化疗, 20例EGFR基因突变阳性组与28例基因突变阴性组胃肠道副作用反应比较差异无统计学意义 (P>0.05) , 两组DFS比较差异有统计学意义 (P<0.05) 。吸烟肺癌患者38例, 不吸烟患者42例, 前者EGFR基因突变20例, 突变率52.6%, 后者EFGR基因突变11例, 突变率26.2%, 突变率比较差异有统计学意义 (P<0.05) 。结论:非小细胞肺癌患者的EGFR基因突变和患者病理的种类密切相关, 通过对突变率的比较得知, 腺癌突变率高于鳞癌, 患者的EGFR突变状态可以使酪氨酸激酶抑制剂十分有益于预测肺癌化疗治疗。

表皮生长因子抑制剂 篇7

关键词：表皮生长因子,烧伤,治疗

皮肤Ⅱ度烧伤是烧伤科常见的疾病,既往临床上对于烧伤创面采取的治疗多为在预防感染的同时清创包扎或半暴露疗法待其自然愈合。近年来,如何促进烧伤后创面愈合一直是广大临床医生关注的重点,为加速创面愈合速度,常将能促进创面愈合的药物用于烧伤患者的创面。目前最常用促进创面愈合的药物为通过基因工程技术而获得的重组人表皮生长因子(recombinant human epidermal growth factor,rhEGF)。我们采用国产重组表皮生长因子(rhEGF)治疗对Ⅱ度创面进行治疗,现报告如下。

1 资料和方法

1.1 一般资料

选取2010年1月~2012年1月因烧伤入住我院的患者74例,其中男37例,女37例,年龄在(4~65)岁,平均为(43.4±17.3)岁。其中49例为热液烫伤,23例火焰直接烧伤,2例化学物质烧伤。所有烧伤创面均参照临床三度四分法诊断标准进行创面分度[1],其中浅Ⅱ度烧伤38例,深Ⅱ度烧伤36例,烧伤面积(TBSA)为(2%~36%),平均(12.24±7.56)%,所有患者均于伤后(1~12)h入院,均完成全部疗程。

1.2 治疗方法

采用随机自身对照法选用同一患者两处深度相同、部位相应的创面分为治疗组和对照组。治疗组以1%洗必泰液常规清创消毒后,采用无菌生理盐水充分冲洗创面,无菌棉球擦干后均匀喷洒国产rh EGF喷雾剂(金因肽,深圳华生元生物工程公司生产,生产批号:20060037),再覆盖一层磺胺嘧啶银霜纱布包扎,换药1次/日。对照组除不用rh EGF外,其余处理同治疗组。两组病人均常规给予必要的镇痛、抗休克和预防感染等相关对症处理。外敷一层磺胺嘧啶银霜纱布外用无菌敷料包扎,换药1次/d,至创面愈合。

1.3 观察指标

观察创面情况、统计创面愈合时间;根据创面感染情况行细菌培养和鉴定,比较细菌检出率;定时检查肝、肾功能及血尿常规。

1.4 疗效评定

创面的情况主要观察创面分泌物,按四级标准分为无、少、中、多;愈合速度为创面边缘上皮向伤口周围的生长速度;创面愈合的标准为以肉眼观察,创面均匀一致,如有纱布附着,以50%以上纱布脱落为愈合的评定标准。

1.5 统计学方法

所有数据均经SPSS17.0统计软件进行分析,各组数据以均数±标准差(±S)表示,计量资料采用独立样本t检验,率采用卡方检验,以P<0.05为差异具有统计学意义。

2 结果

2.1 创面观察

治疗组浅Ⅱ度创面分泌物明显减少,创面无明显红肿随着创面愈合,敷料逐渐脱落,浅Ⅱ度创面上皮相连成片,创面很快愈合;治疗组深Ⅱ度创面分泌物明显减少,创缘轻度红肿,以毛囊为中心出现多个上皮小岛,此后上皮小岛渐向四周扩展,相互连接融合逐渐生长,痂皮随之逐渐脱落直至创面愈合[11]。

2.2 创面愈合时间

治疗组愈合时间明显减少,浅Ⅱ度创面平均愈合时间减少约4.5天,深Ⅱ度创面平均愈合时间减少约6.02天,两组比较具有明显差异(P<0.05)(见表1)。

注:与对照组比较,◇P<0.05。

2.3 创面细菌检出率

治疗组创面细菌检出率低于对照组,浅Ⅱ度创面细菌检出率较对照组减少9%,深Ⅱ度创面细菌检出率较对照组减少7%,两组差异无统计学意义(P>0.05)。

2.4 副作用

所有患者均未发现与EGF相关的全身不适、局部药物过敏及过度增生的症状,均于治疗前后检查血常规、尿常规及肝肾功能均未发现异常。

3 讨论

烧伤一般只由如火焰、热液、热蒸汽、热金属等热力所引起的组织损伤。Ⅱ度烧伤时损伤达真皮层,特别是深Ⅱ度烧伤创面的修复主要由真皮深层残存的皮肤附件上皮增殖形成皮岛,继而扩散,逐渐融合成片。由于上皮再生能力较弱,且缺少表皮的保护,因此新生上皮往往容易受外力摩擦而撕脱,导致烧伤患者愈合周期长,同时容易感染。Ⅱ度烧伤在组织修复的过程中往往伴有新生的肉芽组织的生成,常常在创面愈合后遗留不同程度的增生性瘢痕[2]。烧伤后的创面的修复愈合一个复杂的过程,是多个方面相互综合作用的结果。研究表明烧伤创面的修复过程受多种生长因子的影响,其中表皮生长因子(epidermal growth factor,EGF)对表皮的生长的增值有重要意义,在调节创面的修复及愈合过程中的作用尤为重要。EGF是由53个氨基酸残基构成的单链多肽,可促进多类细胞的有丝分裂。通过与广泛分布于细胞表面的EGF受体(EGFR)结合刺激细胞核内DNA的合成,促进角化细胞、平滑肌细胞、内皮细胞的增殖和分裂、促进上皮再分化,促进创面的修复和愈合[3]。应用rhEGF时刻加快创面愈合速度,及早封闭创面、防止创面感染及减少瘢痕形成[4]。但是组织中EGF含量较低,同时创面炎症反应及组织坏死导致局部组织生长因子的释放减少,进一步加剧生长因子的不足,导致无法促进细胞增殖及肉芽组织的生长,因此需要补充外源性的EGF[5]。补充外源性的EGF不仅可以弥补内源性的EGF的不足,而且可以促进组织内源性EGF的分泌[6],直接作用于组织修复细胞,促进烧伤创面的修复和愈合[7]。

过去对烧伤患者的治疗往往采用抗感染药物、敷料覆盖等措施等待创面自然愈合,周期较长,容易感染,愈后瘢痕发生率高,影响治疗效果[8]。我们将rhEGF喷洒于Ⅱ度烧伤患者的创面上时,创面分泌物明显减少,愈合时间明显减少,所有患者均未发现与EGF相关的全身不适、局部药物过敏及过度增生的症状。应用rhEGF后Ⅱ度烧创面和愈合时间明显减少,这一研究结果与文献[9]报道一致。重组人表皮生长因子可促进皮肤与黏膜创面组织修复,促进表皮细胞增殖,并使创面肉芽组织的生长及上皮细胞的增殖速度加快,从而使创面愈合时间缩短[10,11]。重组人表皮生长因子不能与肉芽组织完全接触,不会产生明显的修复作用[12,13]。

表皮生长因子抑制剂 篇8

1 EGFR结构和生物学特性

EGFR是一种分子量为170KD的糖蛋白, 具有酪氨酸激酶活性, 广泛分布于哺乳动物细胞膜上, 共有3个功能区: (1) 胞外区:是N-连接糖基化位点由621个氨基酸组成的配体结合区, 并含有4个亚基 (I～IV) 。I和III亚区决定配体的特异性, II和IV亚区为半光氨酸富集区; (2) 跨膜区:分为隔膜外区与隔膜内区; (3) 胞内区:包括膜毗邻区、蛋白激酶活性区和羧基末端的调节区。膜毗邻区含蛋白激酶C磷酸化位点Thr-654, 该位点磷酸化后, 抑制受体的激酶活性;调节区含有钙离子交联区和多个酪氨酸自身磷酸化位点。EGFR的基因家族有四个成员分别编码4种受体亚型:c-erbBl/EGFRl/HER1、c-erbB2/HER2、c-erbB3/HER3、c-erbB4/HER4。EGFR家族成员有多种配体。配体与受体结合的复合体通过细胞内吞并在溶酶体中被降解, 有少量受体通过再循环重新回到细胞表面。EGFR与配体结合后引起自身磷酸化而被激活, 并具有酪氨酸激酶活性, 进一步作用于靶蛋白 (如c-ras、IP3激酶等) , 将信号转导入胞核内, 激活相应靶基因的转录和表达, 促进细胞的增殖与分化。传统的观点认为EGFR与一种特异性的配体结合, 从而引起受体依赖型的信号传导, 产生其相应的生物学效应。最近, 有研究发现在EGFR家族成员之间可形成异二聚体和同型二聚体, 继而引起自身磷酸化, 使其具有酪氨酸激酶活性, 引起非配体依赖型信号传导, 引起相应的生物学效应。

近年来, EGFR的过度表达与肿瘤的关系备受关注。有研究发现多种恶性肿瘤, 如乳腺癌、卵巢癌、宫颈癌、食道癌组织中EGFR均有过度表达, 并发现口腔癌和膀胱癌EGFR阴性病人的生存期明显长于EGFR阳性患者[1～2]。有学者认为EGFR的表达不仅起到调节肿瘤细胞的生长作用, 也可作为肿瘤复发高度危险及不良预后的标志[3]。

2 HPV生物学特性与作用

人类乳头瘤病毒 (HPVs) 属于乳多空病毒, 为一种小DNA病毒, 已知有100余种亚型, 其病毒基因组可分成3个功能区:一个包含有复制起始点和转录、复制调控因子的上游调节区 (URR) ;一个含有早期基因El-E8及开放阅读框架 (ORF) 的早期区以及一个编码与病毒衣壳蛋白有关的晚期区。

根据HPV感染后引起的病变性质不同, 将其分为高危型和低危型, 高危型HPVs主要有16型、18型、31型和45型等, 与宫颈癌等恶性肿癌的形成密切相关;低危型HPVs有1、2、3、4、6型和11型等, 主要引起良性皮肤和粘膜的疣状增殖性病变。对HPVs的致病机制的研究发现:HPVs早期蛋白E6/E7在致癌机制中起关键作用, E5主要能影响细胞的增殖和分化, 并能增强E7对原代细胞的恶性转化作用[4]。已有研究证实, HPV16E6/E7能与肿瘤抑制蛋白P53和Rb结合成复合物, 使细胞的增殖与分化失去平衡, 导致细胞的过度增殖[5～7], Bednarek[8]等研究发现随着皮肤乳头瘤的形成和发展其高水平端粒酶的比例逐渐增高, E6能激活端粒酶, 从而延长了宿主细胞的寿命, 而细胞一旦被转化即增加了肿瘤形成的潜在危险性。HPV16E6/E7能使人原代角质形成细胞永生化, E7蛋白是细胞转化和维持癌细胞特征所必须的, E6则有增强E7转化的作用, 因而认为高危型HPV引起角质形成细胞永生化需要E6/E7共同参与, 并且E6/E7在诱导宿主细胞恶性转化过程中起关键作用。HPV16 E5基因常在肿瘤生长阶段丢失, 并且在宫颈癌前病损中较癌组织中强, 由此认为E5在感染细胞恶性转化和维持恶性表型中作用并不重要, 而在低度恶性病变中有重要意义[9～11]。E5还能减弱细胞间隙的信号转导, 从而使感染细胞逃避周围正常细胞的调控机制[12]。

3 EGFR与HPV之间的相互影响

随着对EGFR和HPVs研究的深入, 发现两者之间存在密切的关系。在E5和EGFR两种蛋白过度表达的Cos细胞中, 发现两者的表达增加存在直接的关联[13]。如:Crusius[11]等, 在体外实验中发现表达E5的角质形成细胞经过配体长时间处理后, E G F R的数量明显增加, Johnston等[14]等发现培养的HPV6/11型阳性的喉乳头瘤细胞EGFR表达是正常喉上皮细胞三倍多, 但未发现基因扩增和mRNA水平的改变;然而HPVl6/18型感染的宫颈癌细胞中存在EGFR基因的扩增[15]。在未经配体处理的NIH3T3-A31中发现存在E5依赖的C-fos和C-jun转录的增加[5], 还经EGF刺激后喉乳头瘤细胞的EFGR再循环到细胞表面[14], 提示不同型别HPVs可能通过不同的途径引起EGFR增高, 从而导致细胞过度增殖。EGFR介导的信号转导是其自身一种磷酸化和去磷酸化的平衡过程, E5能与EGFR的特异性磷酸酶形成复合物, 使其酶活性减弱而延缓了EGFR的降解, 从而延长了EGFR的活化状态, 增加了EGFR活性, 进而促进了细胞的增殖[16～17]。Hwang[13]等对EGFR家族的研究发现:表达E5的HaCaT细胞, 经EGFR处理以后, ErbB-2的磷酸化活性增加, 因为EGFR不是ErbB-2的配体, 这种磷酸化活性的增加被认为是由于E5与EGFR家族成员异二聚体的形成和交叉磷酸化的增加所致。因此认为E5对EGFR家族的磷酸化起修饰和限制作用, 进而通过该途径传导信号。其他学者[18]认为表达E5的细胞中 (MAPK) 活性增加可能是E5通过与EGFR直接形成复合物或抑制生长因子受体的降解, 而这些受体能对血清中各种因子产生反应, 最终导致了缺乏生长因子情况下MAPK活性的增加。MAPK活性的增强能增加细胞DNA复制, 与之相比, E6/E7不改变MAPK活性。因此推测, E5既能通过EGFR, 又能通过MAPK这两条途径来调节信号转导。因此我们认为E5可能也在HPV的致病过程, 尤其是增殖性改变中起重要作用。

4 结语

表皮生长因子抑制剂 篇9

关键词：表皮生长因子,中药保留灌肠,放射性直肠炎,疗效

放射性直肠炎在临床上是较为常见的一种疾病, 主要是妇科恶性肿瘤和男性前列腺恶性肿瘤在放射治疗过程中产生的并发症, 对患者的身体健康造成了严重影响。放射性直肠炎在临床上的症状主要表现为不同程度上出现腹痛、脓血便、黏液便、肛门疼痛以及大便次数增加, 严重的患者会出现直肠阴道瘘, 如果得不到及时有效的治疗, 会导致晚期放射性直肠损伤疾病[1,2]。

1 资料与方法

1.1 一般资料

我院在2010年1月至2013年1月收治120例放射性直肠炎患者, 所有患者均经过临床检查确诊, 符合以下纳入标准[3]:患者在临床上的症状表现为腹痛、脓血便、黏液便、肛门疼痛以及大便次数增加等;直肠累积的吸收量在45~60 Gy;通过内镜检查显示直肠黏膜出现充血、水肿、出血、坏死和糜烂等。120例放射性直肠炎患者年龄35~72岁, 从患者的病情程度分析, Ⅰ度患者占78例, Ⅱ度患者占26例, Ⅲ度患者占16例。所有患者在发病之前都没有肠炎病史, 发病之后对其大便进行常规培养, 对非细菌性感染进行确定。随机分为对照组和观察组, 各占60例, 对照组患者给予中药保留灌肠治疗, 观察组患者给予表皮生长因子治疗。两组患者在年龄、病程程度等基本资料上没有明显差异性, 不具有统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。对比观察两组治疗方法的临床疗效, 探讨表皮生长因子治疗放射性直肠炎的效果。

1.2 方法

1.2.1 对照组患者给予中药保留灌肠治疗, 主要的方药包括白及20 g、生当归15 g、败酱草15 g、生黄柏15 g、侧柏炭15 g、升麻20 g, 对上述药品使用200 m L水浸泡30 min, 使用文火煎成50 m L药液, 过滤之后沉淀, 取清液, 药温在在38~40℃之间, 指导患者排空大便之后取左侧卧位, 抬高臀部10 cm左右, 把导尿管插入到肛门约20 cm, 把灌肠液使用注射器缓慢注入, 每天灌肠1次, 1个疗程为14 d;观察组患者给予表皮生长因子治疗, 使用10 m L表皮生长因子加入到10 m L生理盐水中进行直肠灌注治疗, 指导患者排空大便之后取左侧卧位, 抬高臀部10 cm左右, 把导尿管插入到肛门约20 cm, 把灌肠液使用注射器缓慢注入, 每天治疗2次, 1个治疗疗程为14 d。

1.2.2 判定两组治疗方法的临床疗效, 主要分为治愈、显效和无效。治愈:患者经过治疗自觉症状消失, 排便的次数恢复正常, 通过肠镜检查显示病变黏膜恢复到正常;显效:患者经过治疗临床症状有所减轻, 排便的次数<4次, 通过肠镜检查显示黏膜病变现象有所改善;无效:患者经过治疗临床症状没有得到缓解, 肠镜检查没有明显变化甚至加重。

1.2.3 选用软件SPSS18.0对观察的数据进行统计学处理, 使用t检验计量数据, 使用χ2对计数数据进行检验, P<0.05则说明存在的差异性具有统计学意义。

2 结果

观察组临床疗效总有效率为96.7%, 对照组临床疗效总有效率为83.3%, 观察组的临床疗效明显优于对照组, 存在的差异性具有统计学意义P<0.05。两组治疗方法的临床疗效对比见表1。

3 讨论

放射性直肠炎在盆腔和腹腔放射治疗中是最为常见的一种并发症, 在临床上的症状主要表现为不同程度上出现腹痛、脓血便、黏液便、肛门疼痛以及大便次数增加, 严重的患者会出现直肠阴道瘘。如果得不到及时有效的治疗, 会导致晚期放射性直肠损伤疾病, 对患者的身体健康和生命安全造成了极大威胁。放射性直肠炎的临床治疗方法以收敛解痉、激素治疗、局部镇痛剂、抗感染以及止血等治疗为主, 必要的时候需要手术治疗[4]。表皮生长因子能够抑制或者促进多种细胞生长, 能够度细胞的增殖、分化起到调节作用, 促进了毛细血管和上皮细胞的生长, 对于创面的愈合起到了加速作用。表皮生长因子能够对表皮细胞起到激活作用, 能够促进上皮细胞的生长, 刺激新生血管形成以及纤维蛋白的合成, 具有良好的创伤修复效果。

直肠放射性损伤和其他部位放射引起的皮肤和黏膜放射复合创伤的发病机制相似, 创面修复均具有生长因子作用, 生长因子的调控是创面愈合的核心和本质[5,6,7]。放射复合创伤在伤口愈合方面的特点主要表现为创伤愈合早期显著抑制了其炎性反应;减慢了肉芽组织的生长;上皮的覆盖过程比较滞后, 延迟了伤口愈合的过程。表皮生长因子应用于治疗放射性直肠炎中疗效确切, 提高了临床治疗效果, 被广泛应用于临床治疗中。上述结果显示:观察组临床疗效总有效率为96.7%, 对照组临床疗效总有效率为83.3%, 观察组的临床疗效明显优于对照组, 存在的差异性具有统计学意义P<0.05。说明了表皮生长因子治疗放射性直肠炎取得的临床疗效显著, 值得广泛应用和推广。

参考文献

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