左室肥厚心肌纤维化

关键词：

左室肥厚心肌纤维化（精选七篇）

左室肥厚心肌纤维化 篇1

1 对象与方法

1.1 对象老年高血压患者2 2 0例, 均符合老年高血压

的诊断标准, 排除继发性高血压、心肌病、冠心病、甲状腺功能亢进症等疾病。其中男性138例, 女性82例;年龄60~8 9岁。

1.2 方法 (1) 血压监测和分组:

采用M GY-AB P 1型动态血压监护仪 (北京美高仪软件技术有限公司生产) 监测24h动态血压。监测时间从上午8时至次日上午8时。测量方法:袖带缚于左上臂, 袖带自动充气, 日间 (6:00-22:00) 每30m in自动测量1次, 夜间 (2 2:0 0-6:00) 每1h自动测量1次。仪器自动充气测压并记录数据。监测血压期间患者正常活动。有效血压读数标准:收缩压70~260mm Hg (1mm Hg=0.13 3k Pa) , 舒张压40~150mm Hg, 脉压20~1 2 0 m m H g, 2 4 h有效数据≥9 0%, 每小时区间有效读数方可入选[2]。晨峰血压判断方法:起床后2h内的平均收缩压与夜间最低收缩压前后1h的平均血压之间的差值, 如果差值≥55mm Hg, 则认为血压出现晨峰现象[3]。据此将上述患者分为晨峰组 (血压晨峰≥55mm Hg) 和非晨峰组 (血压晨峰<55mm Hg) 。 (2) 左室心肌重量测定:采用Esaote M yl a b超声仪测定左室舒张末期内径 (L V E D D) 、室间隔厚度 (IVSD) 、左室后壁厚度 (PWD) , 并计算左室心肌重量指数 (LVMI) 。探头频率3.5MH z。左室心肌肥厚诊断标准:IVSD≥13mm, PWD≥13mm, LVMI>130g/m2 (男) 及LV M I>1 1 0 g/m 2 (女) [4]。

1.3 统计学处理计量资料以 (x-±s) 表示, 采用t检验, 计数资料采用卡方检验, P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2 2 0例患者诊断左心室肥厚1 1 8例 (5 3.

6%) 。晨峰组98例, 其中男63例, 女35例;左心室肥厚67例 (68.4%) ;非晨峰组122例, 其中男75例, 女47例;左心室肥厚51例 (41.8%) 。两组左心室肥厚发生率比较, 差异有统计学意义 (χ2=1 5.4 2, P<0.01) 。

3 讨论

高血压左心室肥厚是高血压患者心血管事件的独立危险因素, 其病理生理特点是引起左室重构[1]77-78。左室重构可造成左心室僵硬度增加、舒张功能下降, 还可造成心肌细胞电生理紊乱, 从而诱发心律失常。此外, 它还可造成冠脉血流储备减少, 微血管阻力增加, 心肌血流紊乱致心肌细胞凋亡, 最终发生心力衰竭。而高血压是左心室肥厚的最主要原因, 老年晨峰高血压是造成心脑血管疾病发生存在时辰规律的主要原因之一。本研究显示, 晨峰组左心室肥厚发生率较非晨峰组高, 表明老年高血压患者血压晨峰程度与左心室肥厚的发生可能有关。我们在临床工作中, 应对老年患者行24h动态血压监测, 早期发现晨间血压异常升高, 从而早诊断、早治疗, 更好地保护靶器官, 减少恶性心脑血管事件的发生。

参考文献

[1]孙宁玲, 赵连友.高血压诊治新进展[M].北京:中华医学电子音像出版社, 2011.

[2]程艳敏.马来酸左旋氨氯地平治疗老年晨峰高血压[J].中西医结合心脑血管病杂志, 2009, 7 (8) :981.

[3]陈坚.老年晨峰高血压与颈动脉粥样硬化的关系[J].中国临床实用医学杂志, 2010, 4 (4) :196-197.

左室肥厚心肌纤维化 篇2

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取我院2013年2月～2014年1月收治的176例高血压左室肥厚心肌缺血患者作为研究对象，随机分为治疗组和对照组，各88例。治疗组男46例，女42例；年龄41～76岁，平均年龄（58.56±10.03）岁；高血压病程3～12年，平均病程（7.68±1.16）年；对照组男47例，女41例；年龄42～77岁，平均年龄（59.01±9.98）岁；高血压病程2～12年，平均病程（7.01±2.03）年。两组患者的基本资料组间对比差异无统计学意义（P>0.05）。

1.2 方法

1.2.1 对照组

应用缬沙坦口服治疗，80 mg/次，1次/d，持续治疗6个月。

1.2.2 治疗组

应用心脑舒通联合缬沙坦治疗，缬沙坦用法同对照组，同时口服心脑舒通30 mg/次，3次/d，持续治疗6个月。

1.3 观察指标[2]

观察两组患者治疗前后血压和左心室肥厚指标变化状况。①血压观察：分别记载患者治疗前和治疗6个月后收缩压和舒张压，测量仪器为标准水银柱血压计，测量部位为右上臂肱动脉，每5 min测量1次，持续测量3次，求平均值。②左心室肥厚指标观察：通过超声心动仪对患者左室长轴切面左心室肥厚指标进行测量，主要记录左心室舒张末期室间隔厚度（IVST）、左心室舒张末期后壁厚度（LVDPWT）、左心室舒张末期内径（LVDD）和左心室质量指数（LVMI）指标。

1.4 疗效判定标准

显效：临床症状消失，心电图ST段恢复>0.1 mV或恢复正常；有效：症状显著改善，心电图ST段恢复0.05～0.1 mV；无效：症状无显著改善，心电图没有明显改变。 1.5 统计学处理

采用SPSS 18.0统计学软件处理，计量资料采用t检验，计数资料采用x2检验，以P<0.05为差异有统计学意义。

2 结 果

2.1 两组患者治疗前后血压变化情况

治疗组患者治疗后收缩压和舒张压均显著低于对照组；两组患者治疗后收缩压和舒张压均显著改善；差异有统计学意义（P<0.05）。见表1。

2.2 两组患者心肌缺血改善情况

两组患者心肌缺血改善总有效率分别为96.6%、87.5%，差异有统计学意义（P<0.05）。见表2。

2.3 两组患者治疗前后左室肥厚指标变化情况

两组患者治疗后IVST、LVDPWT、LVDD和LVMI指标改善显著，差异有统计学意义（P<0.05），观察组治疗后各指标同对照组比较，差异有统计学意义（P<0.05）。

3 讨 论

高血压左室肥厚心肌缺血是一项独立的心血管危险因素，对心有较大损害，高血压左室肥厚心肌缺血患者死亡率显著高于高血压无左室肥厚心肌缺血患者的[2]。高血压左室肥厚心肌缺血患者治疗时，不仅应积极控制患者血压，还应阻滞和逆转左室肥厚心肌缺血，降低心血管事件发生率和死亡率[3]。基于左心室肥厚是由于高血压导致心脏改变，长时间压力增高，儿茶酚胺和血管紧张素Ⅱ等生长因子给心肌细胞带来一定刺激，导致其肥大和间质纤维，威胁患者健康和生命[4]。同时，高血压患者的内皮功能较为紊乱，在一定程度上增加血管收缩内皮素释放，导致患者心肌细胞肥大增生。临床治疗上药物降低血压和控制左心室肥厚指标占据重要地位，是成功治疗的.关键。

缬沙坦是一种常用的血管紧张素受体拮抗剂，对高血压具有显著疗效，并可逆转左室肥厚心肌缺血，改善预后。该药具有选择性阻断AngⅡAT1受体，并抑制血管紧张素收缩血管、刺激肾上腺释放醛固酮，降低患者血压。此外，缬沙坦对血管紧张素促心血管细胞增殖肥大具有一定阻滞作用，可有效防治心肌细胞重构，降低患者死亡率。心脑舒通具有活血化瘀和舒利血脉等作用，可改善高血压左室肥厚心肌缺血症状。其主要成分为蒺藜总皂苷，不仅具有降低血清胆固醇、低密度脂蛋白水平的作用，同时还具有阻滞动脉、心脏脂质沉积和提高肝脏超氧化物歧化酶的作用，改善心肌缺血症状。两药联用可有效控制患者血压，显著改善患者心肌缺血和左心室肥厚状况。本组研究结果数据显示，通过心脑舒通+缬沙坦治疗的观察组患者治疗后收缩压、舒张压、心肌缺血改善总有效率及左心室肥厚各指标（IVST、LVDPWT、LVDD、LVMI）都显著优于单纯缬沙坦治疗的对照组，差异有统计学意义（P<0.05），本研究数据很好地支持以上讨论内容。

综上所述，心脑舒通联合缬沙坦可有效改善高血压左室肥厚心肌缺血患者心肌缺血状态和心肌重构等，并显著改善患者血压和左心室肥厚指标，改善患者预后。

参考文献

[1] 蒋丹宇，李 阳，王国锋，等.长期应用奥美沙坦与福辛普利对高血压左室肥厚和心功能的影响[J].中国实用内科杂志，2009，29（03）：264-266.

[2] 丁达竹.心可舒胶囊联合厄贝沙坦片对高血压左心室肥厚心肌缺血患者血压和左心室肥厚指标的影响[J].实用心脑肺血管病杂志，2014，22（04）：94-95.

[3] 江 莲，谢 波，李一梅，等.缬沙坦对比氨氯地平治疗原发性高血压左室肥厚效果的系统评价[J].重庆医科大学学报，2013，38（12）：1459-1464.

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左室肥厚心肌纤维化 篇3

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取2013年1月-2014年6月我院收治的86例高血压左室肥厚心肌缺血患者作为研究对象, 排除继发性高血压患者、肝肾功能不全者及糖尿病患者。将所有患者随机分为观察组与对照组各43例, 其中观察组男25例, 女18例, 年龄42~80岁, 平均年龄 (58.7±5.9) 岁, 高血压平均病程 (7.4±4.8) 年;对照组男24例, 女19例, 年龄43~78岁, 平均年龄 (59.1±5.8) 岁, 高血压平均病程 (7.6±4.7) 年。两组患者的年龄、性别及高血压病程等基本资料比较差异无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。

1.2 方法

1.2.1 对照组

患者给予缬沙坦 (山东益健药业有限公司, 国药准字H20090319, 生产批号:121125, 规格:80mg/片) 口服治疗, 每次80mg, 每天1次, 连续治疗半年。

1.2.2 观察组

在对照组基础上, 联合心脑舒通 (上海复旦复华药业有限公司, 国药准字Z20010008, 生产批号:121014, 规格:每片0.26g, 含呋甾皂甙15mg) 治疗, 每次2片, 每天3次, 连续治疗半年。

1.3 观察指标

观察并记录两组患者治疗前、治疗半年后血压及左心室肥厚指标变化情况。其中, 血压水平采用标准水银柱血压计测量, 连续测量3次, 取其平均值, 主要包括SBP (收缩压) 、DBP (舒张压) 等指标。采用超声心动仪测量患者左心室长轴切面左心室肥厚指标, 主要包括IVST (左心室舒张末期室间隔厚度) 、LVDPWT (左心室舒张末期后壁厚度) 、LVDD (左心室舒张末期内径) 及LVMI (左心室质量指数) 等指标。

1.4 疗效判定标准[1]

显效:治疗半年后, 患者临床症状完全消失, 心电图检查结果显示, ST段恢复正常, 或恢复>0.1mV;有效:患者临床症状好转, 心电图检查结果显示, ST段恢复在0.05~0.1mV;无效:患者临床症状及心电图检查结果均无明显变化。

1.5 统计学处理

数据采用SPSS18.0软件进行统计学处理, 计量资料以均数加减标准差 (±s) 表示, 采用t检验;计数资料以率 (%) 表示, 采用χ2检验。P<0.05表示差异具有统计学意义。

2 结果

2.1 两组患者临床疗效比较

观察组患者治疗总有效率为95.3%, 明显高于对照组的76.7%, 差异具有统计学意义 (P<0.05) 。见表1。

2.2 两组患者治疗前后血压变化情况比较

治疗前, 两组患者SBP、DBP等血压指标比较差异无统计学意义 (P>0.05) ;治疗半年后, 观察组患者的SBP、DBP等血压指标明显优于对照组, 差异具有统计学意义 (P<0.05) 。见表2。

(n)

注:与对照组比较, *P<0.05。

(±s, mmHg)

注:与对照组比较, *P<0.05。

2.3 两组患者治疗前后左室肥厚指标改善情况比较

治疗前, 两组患者IVST、LVDPWT、LVDD及LVMI等方面比较差异无统计学意义 (P>0.05) ;治疗后, 观察组患者IVST、LVDPWT、LVDD及LVMI等指标均优于对照组, 差异具有统计学意义 (P<0.05) 。见表3。

3 讨论

左心室肥厚属于高血压患者常见并发症, 可作为高血压患者出现心源性猝死的准确预测因子, 是高血压致心力衰竭或死亡的关键阶段, 同时也是心力衰竭、心肌梗死、心绞痛、脑卒中及心律失常等心脑系统疾病常见的危险因素。高血压左室肥厚心肌缺血为心血管事件发生的独立危险因素, 因此临床治疗不仅需加强患者血压控制效果, 还需积极改善其左心室肥厚状况及心肌缺血状态, 提高患者心功能[2]。

(±s)

注:与对照组比较, *P<0.05。

本研究中, 观察组采用心脑舒通联合缬沙坦治疗, 心肌缺血总有效率 (95.3%) 明显高于单独采用缬沙坦治疗的对照组 (76.7%) ;且观察组患者血压指标及左室肥厚指标改善情况明显优于对照组, 差异具有统计学意义 (P<0.05) 。提示心脑舒通联合缬沙坦治疗高血压左心室肥厚心肌缺血患者的临床效果显著。缬沙坦属于血管紧张素受体拮抗剂, 可有效阻断AngⅡAT1受体, 且具有选择性, 可刺激患者肾上腺素释放醛固酮, 从而有效降低患者高血压水平, 同时可逆转患者左室肥厚心肌缺血现象[3]。心脑舒通主要成分为蒺藜总皂苷, 主要从白蒺藜全草中提取, 在降低患者血清胆固醇的同时, 还可阻滞其心脏、动脉脂质出现沉积, 从而提高患者肝脏超氧化物歧化酶功能, 在改善人体心肌缺血及左心室肥厚中效果显著。

综上所述, 心脑舒通联合缬沙坦治疗高血压左室肥厚心肌缺血效果显著, 两者协同作用理想, 可有效改善患者预后, 值得临床推广应用。

参考文献

[1]姚静静.缬沙坦联合氨氯地平治疗逆转高血压患者左室肥厚及改善心功能效果观察[J].齐齐哈尔医学院学报, 2013, 34 (11) :1637-1638.

[2]丁达竹.心可舒胶囊联合厄贝沙坦片对高血压左心室肥厚心肌缺血患者血压和左心室肥厚指标的影响[J].实用心脑肺血管病杂志, 2014, 22 (4) :94-95.

左室肥厚心肌纤维化 篇4

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取2008年1月-2011年8月在本院心内科就诊的原发性高血压左室肥厚心肌缺血患者96例,均符合“中国高血压防治指南(2005版)”中原发性高血压的诊断标准[6],均为原发性高血压2或3级,超声心动图提示左室肥厚(根据Devereux校正公式,计算左室重量指数LVMI。男性LVMI≥134 g/m2,女性LVMI≥110 g/m2者为左室肥厚),心电图提示心肌缺血发作(以ST压低0.1 m V,持续1 min以上,间歇期>1 min为心肌缺血);且未达到急性冠状动脉综合征(acute coronary syndrome,ACS)的诊断标准。男61例,女35例;年龄43~72岁,平均(56.5±9.5)岁;病程1~16年,平均(6.5±2.8)年;平均血压176.2/98.8 mm Hg,左室重量指数平均为(150.5±23.0)g/m2。所有患者均排除继发性高血压、心绞痛、陈旧性心肌梗死、瓣膜性心脏病、肥厚性心肌病、糖尿病,其他增加心排血量的疾病,严重肝肾功能不全及其他严重伴发疾病者。以随机数字表法将96例患者分为观察组与对照组,每组各48例,两组患者在性别、年龄、病程、收缩压及舒张压水平、平均左室重量指数及心肌缺血情况等方面比较差异均无统计学意义,具有可比性(P>0.05)。

1.2 给药方法

对所有患者进行高血压健康教育,并停用原所有降压药,行降压药洗脱1周。对照组予以缬沙坦(代文,诺华制药公司生产)80 mg,每日晨服1次;非洛地平(波依定,阿斯特拉公司生产)5 mg,每日晨服1次。观察组予以厄贝沙坦片(安博维,赛诺菲安万特民生公司生产)150 mg,每日晨服1次。心可舒胶囊(山西德元堂药业有限公司生产)4粒,口服,3次/d。两组患者均规律治疗6个月。

1.3 评价指标

于治疗前后或治疗过程中每月分别观察下列指标。

1.3.1 血压

于当天上午8~10时服药前,患者取自然坐位静坐15 min后,用标准水银柱血压计测右上臂肱动脉血压,连续测量3~4次,取平均值为记录值。

1.3.2 心电图

参照《心电图疗效评定标准》[7],由治疗前后2次静息心电图结合临床症状评定心肌缺血疗效。显效:症状完全消失,缺血型ST段恢复>0.10 m V或恢复正常;有效:症状减轻≥50%,ST段恢复范围0.05~0.10 m V,或主要导联T波变浅≥50%;无效:症状无改善,ECG无变化;加重:症状加重或ECG出现缺血加重、心律失常或急性心肌梗死。

1.3.3 超声心动图

由超声心动仪以2.5 MHz频率测定,患者取左侧卧位,通过左室长轴切面测定左室舒张末期室间隔厚度(IVST)、左室舒张末期后壁厚度(PWT)、左室舒张末期内径(LVD),计算左室重量指数(LVMI),评定左室肥厚程度。

1.3.4 实验室检查

治疗前后进行血常规、尿常规、心肌酶、肝功能、肾功能、电解质、血糖等检查。

1.4 统计学处理

采用SPSS 13.0统计软件进行数据分析,计量资料用表示,组内、组间比较采用t检验;计数资料及率的比较采用检验,P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 血压变化

治疗后,两组患者SBP、DBP水平均较治疗前降低,差异具有统计学意义(P<0.05或P<0.01);且观察组血压降低效果优于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。两组患者治疗前后血压水平比较见表1。

*与治疗前比较,P<0.05;#与治疗前比较,P<0.01;△与对照组比较,P<0.05

2.2 心肌缺血疗效

将显效、有效计入总有效率,观察组与对照组的心肌缺血治疗总有效率分别为93.75%(45/48)、81.25%(39/48),两组比较差异有统计学意义(,P<0.05)。

2.3 左室肥厚变化

两组患者治疗前后左室肥厚指标比较见表2。对照组治疗前后,除LVMI降低外,其余各指标未见显著性变化。观察组治疗后,IVST、PWT、LVD、LVMI均较治疗前缩小,差异具有统计学意义(P<0.05)。治疗后,观察组IVST、PWT、LVM变化与对照组比较,差异具有统计学意义(P<0.05)。

*与治疗前比较,P<0.05;#与治疗前比较,P<0.01;△与对照组比较,P<0.05

2.4 不良反应

两组患者治疗前后血常规、尿常规、心肌酶、肝肾功能、血糖指标均未见明显变化,未见明显电解质紊乱。治疗过程中,观察组1例患者出现较轻微潮热症状,1例患者出现轻微心悸,未予特殊处理,自行缓解;不良反应发生率为4.17%。对照组2例患者服药早期出现轻微恶心,无呕吐,1例患者出现轻微胃脘不适,未影响继续治疗;不良反应发生率为6.25%。两组患者不良反应发生率比较,差异无统计学意义(,P>0.05)。

3 讨论

左心室肥厚的组织学改变包括心肌实质细胞肥大、间质纤维增生和血管重构[8]。在原发性高血压患者,交感神经兴奋增强,释放儿茶酚胺类物质刺激心肌细胞蛋白质合成增加,肾素-血管紧张素系统(RAS)的血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮等不仅可刺激心肌细胞肥大,尚可使心肌细胞间的胶原支架增生[9]。同时,由于内皮细胞功能紊乱,强效血管收缩肽内皮素-1(ET-1)释放增多,诱导心肌细胞肥大增生,进而导致左心室肥厚。左心室肥厚时,通过损害左室收缩和舒张功能使原发性高血压患者的心血管事件明显增多,被认为是心血管疾病的的独立危险因素。因此,对于原发性高血压的治疗,除了改变不良的生活习惯,加强锻炼,使用药物降低血压水平,更重要的是逆转左心室肥厚,保护靶器官[10]。

在本研究中,对照组予以缬沙坦治疗。该药是一种特异性的血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂,它选择性地作用于血管紧张素转换酶1(AT1)受体亚型,阻断AngⅡ与AT1受体的结合,其特异性拮抗AT1受体的作用大于AT2受体约20 000倍,从而抑制血管收缩和醛固酮的释放,产生降压作用[11]。非洛地平为二氢吡啶类钙通道拮抗剂,主要抑制小动脉平滑肌细胞外钙的内流,选择性扩张小动脉,可增加输出量和心脏指数,显著降低后负荷,但是对心脏收缩功能、前负荷及心率无明显影响。研究结果表明,使用缬沙坦治疗后,患者的血压水平,包括SBP、DBP水平均较治疗前降低,差异具有统计学意义(P<0.05),说明该药具有良好的降压效果;同时,该药对心肌缺血缓解的有效率达81.25%,但是对左心室肥厚的逆转作用却无明显变化。

观察组使用心可舒胶囊配伍厄贝沙坦片治疗。厄贝沙坦是继氯沙坦、缬沙坦后的又一新型长效的血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂,通过阻断经典和非经典途径产生的AngⅡ,全面抑制RAS,有效降低血压,改善血流动力学,增加NO和前列环素(PGI2)合成,恢复体内ET/NO的平衡,使小动脉平滑肌舒张、外周血管阻力降低,从而降低血压。同时也消除了AngⅡ对心肌和心肌间质细胞的促生长作用,从而逆转左心室肥厚[12]。心可舒胶囊是中医复方制剂,其主要生物活性物质包括丹参、葛根、三七、木香、山楂等。其中,丹参味苦性寒,专入血分,是最常用的活血化瘀中药之一,在本方中为君,具有活血凉血、祛瘀止痛的功效。三七为臣药,味苦甘而温,具有化瘀止血、活血定痛的功效。君臣相辅相成,增强活血通经功效。木香行气以散血,山楂消食健胃、化滞散瘀,葛根辛散宣畅气机,疏通血络,三者共为佐药,与君药、臣药相得益彰,共奏活血化瘀、行气止痛的功效[13,14]。现代药理学研究表明,丹参的主要有效成分为丹参素、丹酚酸B,三七的主要有效成分为三七皂苷,诸药合用,具有降低血小板聚集粘附性,降低血液黏稠度,改善微循环;降低心脏前后负荷,用于降低血压;提高超氧歧化酶活性,清除自由基,抑制脂质过氧化反应,保护心肌细胞,改善心肌重构,调整心肌顺应性,恢复心肌的正常结构等作用[15]。观察组在西药厄贝沙坦的基础上,配伍使用中医复方制剂心可舒胶囊,在降低患者血压水平、改善左心室肥厚及心肌缺血等方面,均优于单纯厄贝沙坦治疗,差异具有统计学意义(P<0.05),且未见明显的副作用。

综上所述,心可舒胶囊配伍厄贝沙坦片治疗高血压左室肥厚心肌缺血疗效显著,显著降低了患者的血压水平,改善了心肌缺血状态与心肌重构,且具有较高的安全性,值得在基层医疗机构中推广应用。

摘要：目的:探讨心可舒胶囊配伍厄贝沙坦片治疗高血压左室肥厚心肌缺血的疗效与安全性。方法:将96例高血压左室肥厚心肌缺血患者分为观察组与对照组,每组各48例。对照组予以缬沙坦与非洛地平片治疗,观察组予以厄贝沙坦片与心可舒胶囊治疗。两组均规律治疗6个月,治疗前后评定患者血压、心肌缺血、左室肥厚的变化,记录治疗过程中的不良反应。结果:治疗后,两组患者的血压均较治疗前降低,且观察组优于对照组;观察组与对照组的心肌缺血改善总有效率分别为93.75%、81.25%;观察组治疗后,IVST、PWT、LVD、LVMI均较治疗前缩小,左室肥厚逆转效果优于对照组,上述指标差异均具有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。两组不良反应发生率分别为4.17%、6.25%,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:心可舒胶囊配伍厄贝沙坦片治疗高血压左室肥厚心肌缺血疗效显著,可显著降低患者的血压水平,改善心肌缺血状态,逆转心肌重构,未见明显的不良反应,值得在基层医疗机构中推广应用。

左室肥厚心肌纤维化 篇5

1 资料与方法

1.1 一般资料

回顾性分析该院收治的90例老年高血压合并左室肥厚患者的资料, 按照随机、对照、双盲原则将患者分为观察组及对照组, 各45例, 观察组男27例, 女18例, 年龄60~78岁, 平均 (75.3±5.2) 岁, 收缩压为 (170.2±13.7) mm Hg, 舒张压为 (110.4±11.4) mm Hg, 高血压病程1~25 (12.00±1.34) 年。对照组男25例, 女20例, 年龄60~80岁, 平均 (72.4±4.6) 岁, 收缩压为 (172.2±11.3) mm Hg, , 舒张压为 (112.4±10.3) mm Hg, 高血压病程1~26 (12.26±1.04) 年。两组患者在年龄、性别、病情等方面比较差异无统计学意义 (P>0.05) 。

1.2 入选标准

入选患者符合WHO原发性诊断标准, 经彩色多普勒超声心动图确诊左室肥厚, 男性≥134 g/m2, 女性≥110 g/m2, 患者经系统检查排除继发性高血压及器质性心脏病、糖尿病、肾功能损害者。

1.3 方法

患者停服降压药2周, 两组患者均给予阿司匹林 (生产批号065051) 、利尿剂等常规治疗, 培哚普利 (生产批号:034053) 2~4 mg/d, 口服。观察组患者加用氯沙坦 (科素亚, 生产批号:000371) 50~100 mg/d, 口服。两组患者均连续治疗6个月。两组患者治疗前后均行彩色多普勒超声 (超声仪器, 生产批号3230783, 型号为:SSI-5000) 心动图检查, 探头频率为2.5~3.5 MHz, 根据美国超声心动图协会推荐的方法测量并计算做事舒张期室间隔厚度 (IVST) , 左室后壁厚度 (PWT) 、左室舒张末期内径 (LVDd) 。治疗前后采集患者空腹12 h肘静脉血1.8 m L, 采用免疫比浊法测定患者血浆纤维蛋白原 (Fib) 含量。

1.4 统计方法

采用SPSS16.0软件对研究数据进行统计分析, 两组数据间计量资料使用t检验, 计数资料采用χ2检验。

2 结果

两组患者治疗前后左室肥厚观察指标及Fib含量对照, 见表1。

3 讨论

高血压左室肥厚是致命性室性心律失常, 是心源性猝死的独立危险因子, 对老年患者危险性更大, 患者常因左室功能减退增加脑卒中危险性[2], 有研究资料报道[3,4], 左室肥厚高血压患者心脑血管疾病死亡率较无左室肥厚患者增加8倍, 因此治疗高血压不仅是控制血压, 更要逆转左室肥厚。

正常情况下, 血液中凝血、抗凝。纤溶处于动态平衡中, 纤溶系统和凝血系统改变可导致血栓形成, 高血压存在血栓前状态, 血栓栓塞易心脑血管栓塞[5,6], 因此抗高血压药物在降压时同时改善高凝及纤溶亢进状态, 降低高血压并发症的发生。

国内外大量研究资料表明, 肾素-血管紧张素-醛固酮系统 (RAS) 在高血压左室肥厚的发生、发展中起到重要作用, 心脏负荷过重时[7,8,9], 在牵张作用下, 激活RAS系统增加心肌细胞内血管紧张素含量, 也是促使高血压患者左室肥厚的关键因素[10]。氯沙坦是AngⅡ受体拮抗剂, 有高选择性亲和力, 通过竞争性与AT1受体结合[11], 有效抑制AngⅡ引起的缩血管和正性肌力作用, 降低心肌耗氧量, 阻断成纤维细胞的增殖及内皮细胞凋亡[12,13], 延缓LVH的过程, 起到逆转心肌肥厚的作用。吲哚普利是ACEI类药物, 有很强的血管紧张素转换酶抑制作用, 能阻断经ACE途径产生的AngⅡ, 抑制RAS系统的激活, 降低AngⅡ、醛固酮水平, 抑制心肌纤维化[14], 抑制心肌肥厚。段小嬿等学者研究表明[15], 临床通过对31例患者单用氯沙坦治疗, 对31例患者联合使用氯沙坦与培哚普利治疗可得, 两种方法均能够在逆转LVH的同时降低Fbg, 其中两种药物合用的效果更好, 其研究表明氯沙坦与培哚普利对心血管危险因子均具有较好的防治作用。而该研究结果表明, 观察组患者联合使用氯沙坦与培哚普利对左室肥厚各观察指标改善明显优于对照组单用培哚普利, 比较差异有统计学意义 (P<0.05) ;观察组患者血浆纤维蛋白原下降明显, 与对照组患者比较差异有统计学意义 (P<0.05) 。该研究结果表明, 氯沙坦与培哚普利联合应用从受体部位阻断AngⅡ的生物学效应, 效果显著, 两种药物联合应用, 优势互补, 最大限度限制RAS发挥作用。该研究结果与上述有关学者研究表明一致。但是进一步分析该研究结果发现, 两组患者治疗后左室肥厚观察指标及Fib含量对照差异有统计学意义 (P<0.05) , 造成此原因的因素可能是由于样本量较小, 所以尚待大样本实验证实或者更多的研究进一步说明。

注:观察组患者左室肥厚各观察指标改善明显优于对照组, 比较差异有统计学意义 (P<0.05) ;观察组患者血浆纤维蛋白原下降明显, 与对照组患者比较差异有统计学意义 (P<0.05) 。

左室肥厚心肌纤维化 篇6

1 材料与方法

1.1 实验动物 10周龄自发性高血压大鼠(SHR)30只,雌雄各半,购自北京市维通利华实验动物中心;10周龄Wistar大鼠6只,雌雄各半,购自山东大学实验动物中心。雌雄分笼饲养,标准饲料和自来水喂养,饲养在恒温(22 ℃±2 ℃)、恒湿[(55±5)%]、人工光照明暗各12 h安静饲养室内。

1.2 药物及配制 黄连清降合剂由黄连、钩藤、泽泻等组成,由山东福瑞达制药有限公司生产,每毫升含生药材2.2 g,置4 ℃冰箱保存;牛黄降压精制丸:天津达仁堂制药厂生产,配制0.075 g/mL混悬液,置4 ℃冰箱保存;卡托普利:济南东风制药有限公司生产,配制3.5 mg/mL混悬液,置4 ℃冰箱保存。

1.3 实验仪器 HX-Ⅱ型小动物血压计,中南大学湘雅医学院生理教研室提供;BL-420型生物信号机能系统,成都泰盟公司产品;FACScan 流式细胞仪,美国BD公司。

1.4 主要试剂 戊巴比妥钠,中国医药集团上海化学试剂公司产品;藻红蛋白(phycoerythrin,PE)标记的鼠抗P-选择素(P-selectin,CD62P)和白细胞介素-2受体(IL-2R,CD25),美国Pharmingen产品。

1.5 分组及给药 正式实验前每天测血压训练1次,连续7 d,待适应环境、血压稳定后,将SHR 30只随机分为4组,即模型组(6只)、牛黄降压丸组(8只)、卡托普利组(8只)、黄连清降合剂组(8只),并设Wistar大鼠作为正常组(6只)。牛黄降压丸组、卡托普利组、黄连清降合剂组分别给予牛黄降压丸混悬液、卡托普利混悬液、黄连清降合剂混悬液,每200 g体重给2 mL,分别相当于每日用量0.15 g牛黄降压丸、7 mg卡托普利、

1) 为山东省教育厅立项基金资助项目(No.J03K06),获2006年山东省科学技术进步奖(三等奖)

4.2 g生药材,100 g体重灌服1 mL。正常组和模型组给等量的生理盐水,不给任何药物。根据每周的体重变化调整给药量。每天用药1次,每周用药6 d,连续用药8周。

1.6 检测指标及方法

1.6.1 血压 于用药前及用药后1周、4周、8周采用套尾法测定大鼠清醒安静状态下尾动脉收缩压。

1.6.2 左心室质量指数 麻醉前称重,开胸切取心脏,滤纸吸干,称心脏重量,沿房室环剪去心房及右室游离壁,将余下的室间膈、左室游离壁作为左室质量称重,左室质量与体重的比值作为左室质量指数(left ventricular weight/body weight,LVW/BW)。

1.6.3 心脏组织学 将心脏摘取,10%甲醛溶液固定,乙醇梯度脱水,浸蜡包埋,常规切片,苏木精-伊红染色(hematoxylin-eosin,HE),用光学显微镜观察。

1.6.4 心脏超微结构 采用透射电镜技术。取左心室游离壁中部心室心肌标本(1 mm3),立即置于冰冷的2.5%戊二醛中固定1 h,用透射电镜观察。

1.6.5 心肌细胞CD62P和CD25检测 采用荧光直标单抗研究方法[3]。

1.7 统计学处理 计量资料以均数±标准差$(\overline{x}\pm s)$表示,数据统计以SPSS 10.0版单因素方差分析进行处理。

2 结 果

2.1 对SHR尾动脉收缩压(SBP)的影响

用药期间模型组大鼠血压无明显变化。各用药组在用药期间血压趋于降低,无血压的反弹及快速耐受性。详见表1。

2.2 对SHR左心室质量指数的影响

模型组大鼠LVW/BW比值、CD62P、CD25平均荧光强度明显升高,与正常组比较有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。与模型组比较,卡托普利组大鼠和黄连清降合剂组LVW/BW比值、CD62P、CD25平均荧光强度明显降低(P<0.05或P<0.01),牛黄降压丸组LVW/BW比值趋于降低,但无统计学意义(P>0.05)。详见表2。

2.3 对SHR心脏病理形态学的影响

各组心脏外观无明显变化,形态、色泽无明显差异。HE染色后检测结果如下,正常组:5例心肌细胞正常,排列整齐,心外膜心内膜正常,心肌间血管不扩张。1例心外膜有灶性浆细胞、淋巴细胞浸润,合并纤维母细胞增生、组织水肿。模型组:5例心脏、心内膜、心外膜正常,心肌间有造型纤维组织增生,心肌细胞大致正常,部分小血管周围有纤维组织增生。1例心外膜由大量淋巴细胞、浆细胞、组织细胞、纤维母细胞浸润,合并毛细血管增生。牛黄降压丸组:4例心内膜正常,心肌间、心肌间血管周伴纤维组织增生。2例伴有心肌间灶性淋巴细胞浸润,与模型组比较治疗无效。卡托普利组:5例心内膜、心外膜正常,心肌细胞正常,排列整齐,细胞浆嗜酸,心肌间无纤维组织增生。1例心外膜有灶性淋巴细胞、浆细胞、少量纤维母细胞增生伴组织水肿,小血管周围有轻度纤维组织增生。与模型组比较治疗明显有效。黄连清降合剂组:4例心内膜、心外膜正常,心肌细胞正常,排列整齐,心肌间无纤维组织增生。2例心外膜、心内膜、心肌间有小灶性纤维组织增生,小血管周围有轻度纤维组织增生。

2.4 对SHR心脏超微结构的影响

模型组SHR大鼠心脏心肌细胞纤维排列疏松、溶解,间质胶原成分增多,线粒体挤压、肿胀、嵴减少,核膜模糊,核染色质减少、空泡化。与模型组比较,各用药组心肌细胞排列、间质胶原增生状况、细胞浆内细胞器以及细胞核均有不同程度的改善。

3 讨 论

左室肥厚是高血压的重要靶器官损害,是心血管事件的独立危险因素,是高血压深层次的病理改变。而心肌组织主要由心肌细胞和细胞外基质组成,在循环负荷及血流动力学变化、血液中活性物质、遗传和神经体液因素变化时,心肌细胞和细胞外基质均出现异常改变,引起心肌细胞肥大和间质增生纤维化,表现为心室腔扩大、心室壁增厚、心肌向心性肥厚、心脏收缩及舒张功能减退,最终出现高血压左室肥厚。因此,其治疗可以通过逆转心肌细胞肥大和细胞外基质增生,从而达到改善心脏收缩和舒张功能、抑制心室腔扩大及心室壁增厚、降低心肌肥厚指数的治疗目的。本研究结果表明,SHR心肌组织中心肌细胞及细胞外基质损害较重,左室肥厚指数维持在较高的水平,使用清热解毒中药黄连清降合剂干预后左室肥厚指数降低,心肌细胞及细胞外基质损害减轻,超微结构得到保护,从而提示清热解毒法有良好的改善心肌组织病理损害、改善心肌细胞和细胞外基质的超微结构、抑制左室肥厚的作用。CD62P属高度糖基化的跨膜糖蛋白,其结构包括凝集素样区、表皮生长因子(EGF)样区和补体调节蛋白样区,凝集素样区是识别配基结合部位的关键序列,EGF样区调节凝集素样区构型和增加其黏附的亲和性和特异性。当局部供血障碍时,CD62P可在血小板或内皮细胞(EC)的weibelpalade小体中表达,经激活后转到血小板或EC的表面而成为分子标志物,介导促进血小板和粒细胞与EC黏附,成为血小板活化的标志物;CD25为淋巴细胞经过抗原刺激后所表达的活化抗原,为淋巴细胞活化的标志,IL-2从T淋巴细胞释放后,需通过与细胞膜上的高亲和力IL-2R结合才能发挥生物学效应。本研究首次将CD62P和CD25引进到高血压左室肥厚研究领域,分别以CD62P和CD25单克隆抗体为探针,采用流式细胞分析技术,直接测定心肌细胞CD62P和CD25的表达,结果发现SHR左心室心肌细胞悬液存在CD62P和CD25的较高表达,使用黄连清降合剂干预后CD62P和CD25表达降低,提示清热解毒法抗高血压左室肥厚的效应可能通过以下机制而实现:①下调心肌细胞CD62P表达,减轻心肌细胞的黏附;②下调心肌细胞CD25表达,减轻免疫炎症损害。其抑制细胞黏附和减轻免疫炎性损害的机制有待于进一步探讨

摘要：目的探讨清热解毒法抗自发性高血压大鼠(SHR)左室肥厚的作用及机制。方法采用套尾法测定SHR清醒状态下尾动脉收缩压;采用天平称重法计算左室重量指数(LVW/BW);采用常规病理、苏木精-伊红染色(HE)、光镜观测心脏病理改变;采用透射电镜观测心脏超微结构;采用荧光直标单抗方法测定心肌细胞单细胞悬液P-选择素(P-selectin,CD62P)和白细胞介素-2受体(IL-2R,CD25)蛋白表达。结果清热解毒法能够降低SHR尾动脉收缩压,降低心肌肥厚指数,减轻心肌病理损害,改善心肌超微结构,抑制心肌细胞CD62P、CD25的蛋白表达。结论清热解毒法具有抗高血压左室肥厚的作用,其机制与抑制心肌细胞CD62P、CD25蛋白表达、减轻细胞黏附与免疫炎性损害有关。

关键词：高血压,左室肥厚,炎性损害,清热解毒法

参考文献

[1]李运伦.黄连清降合剂治疗原发性高血压46例临床研究[J].中医杂志,2003,44(3):199-201.

[2]李运伦.黄连清降合剂治疗原发性高血压左室肥厚临床研究[J].中国中医急症,2004,13(3):132-134.

左室肥厚心肌纤维化 篇7

1 资料与方法

1.1 诊断标准

冠心病诊断标准参照《缺血性心脏病的命名及诊断标准》[2],冠状动脉造影检查显示至少有1支主要血管狭窄超过50%。左室舒张功能不全诊断参考2007年欧洲心脏病学会(ESC)诊断标准[3]拟定。心功能分级参照纽约心脏病协会(NYHA)标准[4]。

1.2 中医证候诊断标准

参照《中药新药临床研究指导原则》[5]相关标准拟定。中医证候包括主症和次症。主症:胸闷胸痛,气短,动则气喘,心悸,乏力。次症:面色晦暗,唇甲暗紫;舌质紫暗或有瘀点、瘀斑;脉沉弱或细涩。凡具备主症中任意3项和次症中任意2项者可诊断为气虚血瘀证。

1.3 排除标准

超声心动图示左室收缩功能严重障碍;急性心肌梗死;有严重躯体疾病如肝、肾功能不全;过敏体质或对本药及多种药物过敏者;妊娠或哺乳期妇女。

1.4 一般资料

选取2010年3月—2012年6月在武汉市武昌医院心内科住院的冠心病(心血瘀阻证)病人108例。采用随机数字表法将其分为两组,治疗组58例,对照组50例,剔除脱落病例8例,治疗组脱落5例,对照组脱落3例,符合研究要求的共100例,均签署知情同意书。治疗组53例,男33例,女20例;年龄46岁~78岁(63.4岁±7.8岁);病程3年~15年(7.2年±4.6年);冠脉病变严重程度Gensini评分(22.1±13.5)分;合并高血压病16例,糖尿病13例,高脂血症29例;NYHA心功能分级:Ⅱ级18例,Ⅲ级24例,Ⅳ级10例。对照组47例,男25例,女22例;年龄48岁~80岁(64.5岁±8.0岁);病程4年~14年(7.0年±4.4年);冠脉病变严重程度Gensini评分(21.8±13.4)分;合并高血压病14例,糖尿病11例,高脂血症23例;NYHA心功能分级:Ⅱ级17例,Ⅲ级22例,Ⅳ级8例。两组年龄、性别等一般资料比较差异无统计学意义(P>0.05)。

1.5 治疗方法

两组病人给予西医常规疗法,包括吸氧、休息、限制钠盐。阿司匹林片(德国拜耳医药保健股份公司,每片0.1g,批号:XJ20050013),每次1片,每天1次口服;阿托伐他汀钙片(辉瑞制药有限公司,每片10mg,批号:H20051407)20mg,每次1片,每天1次口服;单硝酸异山梨酯缓释片(山东鲁南贝特制药有限公司,每片40mg,批号:H10940039),每次1片,每天1次口服;比索洛尔(德国默克公司,每片5 mg,批号:H20100678),每次1片,每天1次口服;培哚普利(施维雅制药有限公司,每片4 mg,批号:H20034053),每次1片,每天1次口服;伴有高血压病、糖尿病或合并有感染类疾病病人相应加服降压药、降糖药或抗感染药物治疗。症状控制不佳者酌情应用利尿剂。治疗组在上述治疗基础上加注射液丹参多酚酸(天津天士力之骄药业有限公司,批号:Z20110011)200mg溶入250mL生理盐水或5%葡萄糖溶液中静脉输注,每天1次(每个月10次),疗程为6个月。

1.6 观察指标及评定标准

1.6.1 左室舒张功能指标的测定

用脉冲多普勒将取样容积置入二尖瓣口左房侧,测量二尖瓣舒张早期血流频谱E峰值及舒张晚期血流频谱A峰值,计算E/A比值。用组织多普勒显像将取样容积置入二尖瓣环室间隔侧,测量二尖瓣环舒张早期最大运动速度E′峰,计算E/E′比值。测量收缩末期左房容积,计算左房容积指数(LAVI),LAVI=左房容积/体表面积。以上指标测量,窦性心律者取3个心动周期,心房颤动者取5个~8个心动周期,计算平均值。采用美国惠普HP5500型超声诊断仪,由专人测量。

1.6.2 冠脉病变严重程度的判断

冠脉造影采用日本TOSHIBA公司大型C臂X光机,以Judkins法,血管至少2个正交体位投照。造影结果分别由2位有经验的心导管医师独立做出诊断。冠脉严重程度根据病变血管支数和Gensini评分系统来判断。

1.6.3 血清Ⅲ型前胶原(PCⅢ)、透明质酸(HA)的测定

采用放射免疫法(RIA)测定,试剂盒由北方生物试剂研究所提供,由专人严格按试剂盒说明进行操作。血清结缔组织生长因子(CTGF)采用ELISA法测定,试剂盒购自北京中山生物技术有限公司,由美国R&D systems公司生产。

1.6.4 中医证候评分及疗效标准

主症计分,①胸痛:无症状(0分);轻度(2分),因重体力活动诱发,<2~3次/周,持续时间短;较重(4分),日常活动即可诱发,每天数次,每次10min~15min;严重(6分):轻微活动即可诱发,伴肢冷出汗,每次>15min。②胸闷气短:无症状(0分);轻度(2分),重体力活动诱发,每周小于2次~3次,时间短;较重(4分),日常活动诱发,每天数次,每次10 min~15 min;严重(6分),轻微活动即可诱发,伴肢冷出汗,每次>15 min。③心悸不宁:无症状(0分);轻度(2分),偶然出现,重体力劳动诱发,不影响工作和休息;较重(4分),经常出现,轻体力活动诱发,休息则缓解;严重(6分),频繁发作,休息时亦发作,休息不易缓解。次症计分,①舌质淡暗、紫暗或有瘀斑,舌下络脉青紫:无(0分);舌质呈淡紫暗色(1分);舌质呈紫暗色或有瘀斑(2分);舌质呈深紫暗色、舌下络脉青紫(3分)。②脉细弱、涩或结代:无(0分);脉细弱(1分);脉涩(2分);脉结、代(3分)。中医证候疗效评定标准:证候总积分=(治疗前证候积分—治疗后证候积分)/治疗前证候积分×100%。显效:证候总积分减少>70%;有效:证候总积分减少30%~70%;无效:证候总积分减少<30%;加重:证候总积分增加>10%。

1.6.5 临床疗效评定标准

参照《充血性心力衰竭学》制定临床疗效评定标准。显效:治疗后心力衰竭症状或体征消失,心功能达到Ⅰ级或提高2级者;有效:心功能提高1级者;无效:未达到有效标准或恶化者。1.7统计学处理采用SPSS13.0统计软件进行分析。计量资料用均数±标准差(±s)表示,采用成组t检验,计数资料采用χ2检验,P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组临床疗效比较(见表1)

治疗组总有效率为81.13%,优于对照组的61.67%,差异有统计学意义(P<0.05)。

2.2 两组中医证候疗效比较(见表2)

治疗组总有效率为83.02%,优于对照组的59.36%,差异有统计学意义(P<0.05)。

2.3 两组治疗前后左室舒张功能和心肌纤维化指标比较(见表3)

治疗后,两组病人E/E′、LAVI明显低于治疗前,E/A则明显高于治疗前,血清PCⅢ、CT-GF、HA均明显低于治疗前,而且观察组上述指标的改变较对照组更为明显,差异有统计学意义(P<0.05)。

3 讨论

冠状动脉粥样硬化性心脏病是指冠状动脉粥样硬化使管腔阻塞导致心肌缺血、缺氧而引起的心脏病,它和冠状动脉功能性改变(痉挛)一起,统称冠状动脉性心脏病,简称冠心病,亦称缺血性心脏病[6]。肌纤维化(MF)是心血管疾病中一个重要的病理改变。为心肌的血供长期不足,心肌组织发生营养障碍和萎缩,或大面积心肌梗死后,以至心肌的正常组织结构中胶原纤维过量积聚、胶原浓度显著升高或胶原成分发生改变。其临床特点是心脏逐渐扩大,发生心律失常和心力衰竭。属中医学“心悸”“怔忡”“胸痹”“痰饮”等范畴。此病理过程是心功能由代偿期向失代偿期转变的关键,其消退可恢复心肌组织和间质之间平衡,使僵硬程度逐渐软化,有利于心功能的改善[7]。因此,积极防治心肌纤维化直接影响冠心病病人的预后。

丹参多酚酸盐浓缩我国传统中药丹参的水溶性有效活性部分,其主要成分丹参乙酸镁含量超过80%,具有较强的清除自由基、抗氧化、抗血小板聚集、抗凝、血管内皮保护、促进血管新生、抗动脉粥样硬化作用[8]。研究显示:该药可能通过增加冠脉血流量、减少能量消耗、提高缺血耐受力、抗心肌缺血再灌注损伤等多种途径发挥心血管保护作用[9]。孙联平等[10]观察丹参对自发性高血压大鼠左心室肥厚和心肌纤维化的阻遏作用时,发现它可使实验大鼠左室重量指数,心肌细胞直径、面积,心肌组织胶原体积比例,血管周围胶原面积和管腔面积比例、Ⅰ型和Ⅲ型胶原含量、Ⅰ/Ⅲ型胶原比例明显下降,说明丹参具有预防和逆转高血压大鼠左心室肥厚形成和逆转心肌纤维化作用。冠心病病人发生左室舒张功能不全和心肌纤维化也很常见。那么,作为丹参有效活性成分之一的丹参多酚酸盐是否对上述病理、生理过程也会产生积极影响呢?通过本研究,可以发现联合使用注射用丹参多酚酸盐的治疗组病人不仅临床疗效和中医证候疗效明显优于对照组,而且部分左室舒张功能和心肌纤维化指标的改善亦优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。

在评价左室舒张功能的众多指标中,E/A为传统指标,LAVI和E/E’是近年来用于评价心脏舒张功能的最新指标[11]。LAVI与慢性舒张功能不全的严重性和持续时间有强相关性。ESC则将E/E’作为射血分数正常心衰诊断流程的一项重要的无创伤检测指标,提出其值大于15,结合心力衰竭的临床症状或体征即可诊断;8~15之间的病人,尚需结合其他参数进行判断;小于8可排除。其局限性是当二尖瓣环有病变时,例如二尖瓣环钙化和缩窄性心包炎时,应用该指标判定左室舒张功能存在一定的局限性[12]。很显然,将上述3项指标联合使用可能更客观反映病人左室舒张功能的改变。本研究两组病人治疗后E/A、LAVI和E/E’均较治疗前改善,说明两种治疗方法均能改善病人的左室舒张功能。而治疗组病人联合应用丹参多酚酸注射液,上述指标改善较对照组更加明显,差异有统计学意义(P<0.05),说明该药本身就具有改善病人左室舒张功能的作用。

心肌纤维化主要的生化变化为细胞外间质变化,包括HA和胶原含量的改变,HA具有影响胶原沉积及胶原纤维网状结构形成和稳定的功能,与胶原、硫酸肝素等共同维持基膜及网状结构,以发挥其生理功能。血清中HA和Ⅰ型和Ⅲ型前胶原氨端肽能较好反映心肌细胞外间质变化[13]。CTGF具有促有丝分裂、趋化细胞、诱导黏附、促进细胞增殖和调节血管生成等作用,并参与机体组织创伤修复过程。Koitobashi等[14]发现,在心肌纤维化进展中,CTGF表达异常增多,且与心脏中纤维连接蛋白、Ⅰ、Ⅲ型胶原水平升高呈正相关,证实了CTGF在心肌纤维化中的作用。本研究中两组病人治疗后血清PCⅢ、HA、CTGF均较治疗前改善,说明两种治疗方法均能改善病人的心肌纤维化。而治疗组病人联合应用丹参多酚酸注射液,上述指标改善较之对照组更加明显,差异有统计学意义(P<0.05),说明该药本身就具有改善病人心肌纤维化的作用。