粥样硬化性肾动脉狭窄

关键词：

粥样硬化性肾动脉狭窄（精选七篇）

粥样硬化性肾动脉狭窄 篇1

注:与对照组比较, P<0.05

注:与对照组相比, P<0.05

1 资料与方法

1.1 一般资料:本次研究对象为我院2013年3月至2014年9月收治的90例动脉粥样硬化肾动脉狭窄患者, 随机分为两组, 每组各45例。对照组28例为男性, 17例为女性, 年龄49~70岁, 平均年龄为 (55.3±8.6) 岁;观察组29例为男性, 16例为女性, 年龄48~69岁, 平均年龄为 (54.7±8.1) 岁。两组患者在年龄、性别以及病情等一般资料方面, 无显著差异, 不含统计学意义 (P>0.05) , 具有一定的可比性。

1.2方法:两组患者入院后, 均行常规介入治疗, 具体操作如下:对患者进行全身麻醉后, 行股动脉穿刺, 推进6F导管至肾动脉, 将造影检查结果作为基本依据, 对狭窄部位进行寻找, 沿着导丝将支架置入其中, 并稳妥固定。观察组在介入治疗的基础上, 再运用药物联合治疗, 即给予盐酸贝那普利片 (生产厂家:北京诺华制药有限公司, 国药准字H20030514, 规格10 mg) 口服治疗, 20毫克/次, 1次/天, 同时给予阿托伐他汀钙片 (生产厂家:北京嘉林药业股份有限公司, 国药准字H19990258, 规格10 mg) , 20毫克/次, 2次/天。

1.3 观察指标:治疗期间, 对两组患者的肾功能指标进行密切关注, 其中包括24 h尿蛋白、血肌酐以及血尿素氮, 并将内生肌酐清除率计算出来, 同时, 运用生活质量核心表 (QOL-30) 从社会职能、躯体功能、认知退缩以及心理职能等多个方面来对两组患者的生活质量进行评价, 并认真做好记录。

1.4 统计学分析:本次实验数据采用SPSS17.0软件进行统计学分析, 其中组间数据资料对比采用t检验, 计数资料对比采用卡方检验, 以P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1两组治疗前后肾功能指标对比:治疗前, 两组患者的24 h尿蛋白、血尿素氮、血肌酐比较差异无统计学意义 (P>0.05) ;治疗后, 相比较对照组而言, 观察组患者的24 h尿蛋白、血尿素氮、血肌酐水平均较低, 组间比较差异明显, 具有统计学意义 (P<0.05) , 见表1。

2.2两组患者生活质量情况对比:治疗后, 相比较对照组而言, 观察组患者的认知功能、心理职能以及生活质量总分均较高, 组间比较差异明显, 具有统计学意义 (P<0.05) , 见表2。

3 讨论

近年来, 随着人口老龄化的进一步加剧以及人们饮食结构和习惯的逐渐变化, 我国动脉粥样硬化患者的人数呈现出逐年上升的趋势, 导致动脉粥样硬化性肾动脉狭窄的发病率不断上升, 肾动脉狭窄可以降低肾小球灌注压, 使肾脏缺血, 释放肾素, 升高血压水平, 虽然灌注压降低时肾脏依然可以存活, 但是会缩小肾脏, 减少甚至停止尿液生成, 长期处于缺血状态可导致肾脏萎缩伴多发性囊肿、灶性坏死以及肾小球硬化, 并发展恶化为终末期肾脏病变[3], 具有较高的病死率, 在一定程度上严重威胁患者的身体健康和生命安全。当前临床上在治疗动脉粥样硬化性肾动脉狭窄时, 比较常用的是介入疗法, 虽然通过植入支架可以将肾动脉狭窄情况直接解除, 使肾脏缺血状态得到改善, 但是无法从根本上解决肾动脉狭窄引起的血管活性物质水平异常和脂质代谢紊乱, 治疗效果较差。阿托伐他汀作为羟甲基戊二酰辅酶的一种还原酶抑制剂, 可以通过对HMG-COA还原酶的活性进行抑制, 将内源性胆固醇的合成阻断, 使动脉内膜的脂质沉积明显减少, 内皮功能得到改善, 粥样斑块逐渐缩小, 改善血脂水平, 确保血液的正常流通[4]。此外, 盐酸贝那普利作为一种转化酶抑制剂, 可以对血管紧张素转化酶的活性进行抑制, 并对无活性血管紧张素向有活性血管紧张素的转化进行阻断, 使肾动脉的痉挛状态得到明显改善[5,6,7], 从而达到治疗目的。本次研究结果显示, 相比较对照组而言, 观察组患者的24 h尿蛋白、血肌酐、血尿素氮氮均较低, 并且观察组的认知功能、心理职能以及生活质量总分均较高, 治疗效果显著。

综上所述, 临床上运用介入联合药物治疗动脉粥样硬化肾动脉狭窄, 不仅不良反应小、安全性高, 在一定程度上还能提高治疗效果, 改善患者预后生活质量, 具有一定的推广和运用价值。

参考文献

[1]曾凝, 覃源, 于春芳, 等.介入联合药物治疗动脉粥样硬化性肾动脉狭窄疗效观察[J].现代中西医结合杂志, 2014, 19 (5) :2103-2105.

[2]李涛, 刘一卓, 冯爱桥.介入联合药物治疗对动脉粥样硬化性肾动脉狭窄肾功能预后的影响[J].现代诊断与治疗, 2014, 15 (11) :3455-3456.

[3]袁旭明, 谌承志, 何盺, 等.肾动脉支架置入治疗动脉粥样硬化性肾动脉狭窄的疗效[J].岭南心血管病杂志, 2011, 8 (6) :422-425.

[4]汤曾耀.动脉粥样硬化性肾动脉狭窄介入治疗与药物治疗的临床分析[D].南昌:南昌大学, 2012.

[5]王咏梅, 黄佐, 赵君, 等.动脉粥样硬化性肾动脉狭窄的介入诊断与治疗方法探讨[J].介入放射学杂志, 2012, 18 (5) :342-344.

[6]汤曾耀, 郑泽琪, 梅寒颖, 等.动脉粥样硬化性肾动脉狭窄介入治疗与药物治疗的临床分析[J].检验医学与临床, 2013, 10 (22) :2939.

粥样硬化性肾动脉狭窄 篇2

1 资料与方法

1. 1 一般资料选取2013 年3 月~2015 年3 月在本院入院治疗的动脉粥样硬化性疾病患者48 例, 其中男31 例, 女17例, 年龄55~76 岁, 平均年龄 (66.0±6.5) 岁, 患者均有不同程度的高血压、糖尿病、高脂血症等症状体征。

1. 2 检查方法使用德国Siemens Sequoia512 彩色多普勒超声诊断仪, 凸阵式腹部探头, 频率2.5~5.0 MHz。检查均由同一人操作完成, 根据不同的检查部位调整仪器, 要聚焦于所探查的体表部位, 肾动脉超声图像要明确, 调整脉冲重复频率直到彩色混叠消失, 壁滤波在50~200 Hz, 取样容积在1~3 mm, 超声束与检测血管血流方向的夹角要控制在60°内。患者于上午空腹检查, 依次检查患者的腹主动脉、两侧肾动脉、测量两肾的大小, 肾动脉要局部放大检测血管内径、管壁回声、管腔斑块及狭窄等情况。

1. 3 观察指标观察记录PSV、RAR、RIR以及AT。

1. 4 超声诊断肾动脉狭窄标准 ①肾动脉内径减少≥ 60%的诊断标准: 肾动脉峰值流速≥ 180 cm/s, 肾动脉的峰值流速与腹主动脉峰值流速比值≥ 3.5 ;②肾动脉内径减少70%~80% 诊断标准: 出现小慢波, 是指在收缩早期波消失、频谱低平, 收缩早期频谱倾斜, 收缩早期加速时间≥ 0.07 s ;③肾动脉闭塞诊断标准[1]: 在血管闭塞段的腔内既没有血流信号也没有检测到血流频谱, 出现小慢波。

1. 5 统计学方法采用SPSS13.0 统计学软件对数据进行统计分析。计量资料以均数 ± 标准差 (±s) 表示, 采用t检验。P<0.05 表示差异具有统计学意义。

2 结果

通过彩色多普勒超声检测动脉粥样硬化性疾病患者48 例96 条肾动脉, 发现肾动脉狭窄<50% 有64 条, 占66.7%, 狭窄50%~69% 19 条, 占19.8%, 狭窄>70% 13 条, 占13.5%。随着肾动脉的狭窄程度不断增大, PSV、RAR、RIR以及AT也逐渐增大, 差异均有统计学意义 (P<0.05) 。见表1。

注:与狭窄程度<50% 比较, aP<0.05 ;与狭窄程度50%~69% 比较, bP<0.06

3 讨论

由于老年人的血液粘度较高、肾动脉血管迂曲程度较严重、血管壁的内膜粗糙、管腔内有斑块导致管腔狭窄, 引起肾内动脉的血流压力增大, 血流速度明显增快, 血流阻力大大增加, 同时在肾动脉狭窄的远端由于血液灌注不足, 导致肾内动脉的血流压力减小, 血流速明显减慢, 血流阻力大大降低, 彩色多普勒超声检测频谱显示为小慢波, 收缩早期加速时间也相应延长[2]。

彩色多普勒超声检测到的RAR明显较低, 这可能是由于研究对象均为老年人, 腹主动脉扩张及心输出量较低, 且还患有各种疾病, 因此不宜单独观察RAR, 需同时结合观察RIR和AT, 做出综合判断。

目前肾动脉造影 (DSA) 仍是诊断肾动脉狭窄的金标准, 但该检查具有一定的创伤性及危险性[3], 而彩色多普勒超声检查则没有创伤性、操作技术简便、可以重复检查、检查费用较低、准确性较高等优点[4], 因此成为目前肾动脉狭窄的首选检查方法, 但是由于患者肠道内气体、身体肥胖以及患者配合程度较低等因素会影响此项检查的成功率, 存在一定的误诊和漏诊。因此就需要医技人员经腹部正中检查肾动脉时加压超声探头, 赶走检查部位的肠道气体, 减少探头与肾动脉之间的距离, 有利于增强彩色多普勒超声分辨率, 同时还可以通过右前腹肋间横切、侧腰部冠状切、经背侧径路等多方法进行扫查, 获得良好的超声图像结果[5], 此外, 还可通过彩色多普勒超声局部放大血管内径、管壁回声、管腔斑块及狭窄, 充分了解肾动脉粥样硬化的程度, 早期筛查及诊断, 采取相应的治疗方案, 获得良好的预后都具有重要意义。

综上所述, 采用彩色多普勒超声可以早期筛查及诊断动脉粥样硬化性肾动脉狭窄, 及时确定治疗方案, 有利于患者的预后, 值得临床推广应用。

参考文献

[1]李建初.肾动脉狭窄的超声规范化检测与结果分析.中华医学超声杂志 (电子版) , 2010 (1) :5-9.

[2]王新龙.下肢CTA成像在下肢动脉粥样硬化诊断的临床应用.医药前沿, 2015 (2) :166-167.

[3]陈宁.比较CT联合MRI与传统DSA诊断肾动脉狭窄性高血压的临床差异及应用价值.医学综述, 2014 (19) :3616-3617.

[4]王金花.彩色多普勒超声对主动脉夹层动脉瘤的诊断价值.基层医学论坛, 2013 (8) :1013-1014.

粥样硬化性肾动脉狭窄 篇3

关键词：粥样硬化性肾动脉狭窄,肾小管间质损害,尿N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶/尿肌酐,尿液巨噬细胞阳性率

研究背景

现行血管重建治疗的指征是肾动脉狭窄超过7 5%。临床观察ARAS超过75%往往已伴有肾功能受损。近年研究提示,血管介入治疗只能让25%～30%的ARAS患者获利,而19%～25%的无效,最终进展致尿毒症,其余患者肾功能无改善[1]。国外对145例接受介入治疗的ARAS患者进行为期4年的随访,结果:基础肾功能正常的患者生存率最高(92%±4%),而肾功能受损(Ser≥178μmol/L)的患者仅为其一半(52%±7%)[2]。北京阜外血管中心的报道提示,已经明显狭窄致肾损害的ARAS患者血管支架术后肾功能无法逆转反而恶化,提示早期诊断和治疗ARAS非常重要[3]。目前认为严重狭窄肾动脉和缺血性肾病的病理生理变化是狭窄后肾缺血,不断激活压力调节系统(包括激活肾素-血管紧张素系统、刺激肾上腺素分泌等)导致恶性高血压发生和肾功能丧失[4]。显然,现行血管重建治疗指征在延缓、阻止ARAS肾损害进程上是不确切的。需要在ARAS高危人群中应用简便有效的检查手段筛选出ARAS早期肾损害的患者,对改善预后有重要的意义。

引言

随着人口老龄化,粥样硬化性肾动脉狭窄(A R A S)发病率逐渐增高。由于早期诊断、治疗对改善ARAS患者的预后有决定性意义,因此如何从高危人群中筛查早期患者便显得尤为重要。我们在动物实验中已证实[5,6]:(1)肾动脉粥样斑块不稳定是ARAS进展的主要原因;(2)ARAS进展是ARAS进行性肾损害的主要原因,ARAS肾损害首先表现为肾小管间质炎性反应;(3)肾脏病变的程度能反映ARAS的不稳定性。由于目前影像学技术不能直观判断ARAS活动程度,因此把监测肾小管间质病变的敏感指标与肾动脉影像学检查相结合,可及时反映ARAS的不稳定性,以提高早期诊断、监测ARAS活动和评估ARAS治疗效果的目的。

1 对象与方法

1.1 设计

以ARAS患者为观察对象,与非ARAS动脉粥样硬化患者及正常对照组对比观察。

单位:第三军医大学西南医院。

1.2 对象

选择2007年6月至2008年3月在第三军医大学西南医院心内科和肾科住院患者,分组:(1)经选择性肾动脉造影证实存在不同程度ARAS的17例非糖尿病患者列为研究组;(2)与研究组年龄、性别相匹配的20例合并≥2项动脉粥样硬化危险因素的经肾动脉造影证实的非ARAS患者作为对照组;(3)无动脉粥样硬化危险因素、高血压及糖尿病,尿常规正常,肾功能正常,肾动脉造影未有异常发现的20例与研究组年龄、性别相匹配的健康者作为正常对照组。同时排除6个月内并发严重肝功能异常、急慢性感染、各种原发及继发性肾脏病及泌尿系统疾病的患者。由于糖尿病肾病会对我们的监测指标有影响,故本试验不将糖尿病患者列入。

1.3 ARAS的诊断标准

(1)肾动脉造影显示存在肾动脉狭窄,病变位于肾动脉开口或近段;(2)病史中至少有2项动脉粥样硬化的危险因素;(3)可除外其他原因引起的肾动脉狭窄。冠心病定义为有心肌梗死、典型心绞痛病史和(或)冠状动脉造影中主要分支血管狭窄>50%。缺血性脑血管病指头颅CT证实为脑梗死或神经内科医师诊断为一过性脑缺血发作。下肢血管病定义为有间歇性跛行症状或经下肢动脉彩色多普勒超声和(或)动脉造影证实存在下肢动脉狭窄。

1.4 设计、实施、评估者

为全部作者,未采用盲法评估。

1.5 方法

所有患者均在行选择性肾动脉造影前3d内取外周静脉血2mL测定血肌酐,留晨尿101mL,其中1mL置于-80℃冰箱中保存检测尿N-乙酰-D-氨基葡萄糖苷酶(NAG)活性(速率法宁波美康生物科技有限公司)及尿肌酐(UCr);100mL尿液采用流式细胞仪检测巨噬细胞,抗人CD14/PE标记抗体(北京市晶美基因谷科技有限公司)。同时检测血肌酐(SCr)。肌酐检测采用氧化酶法(北京利得曼生化技术有限公司),所用试剂以试剂盒所配套校准液校准。肾脏组织染色方法:HE、PAS、MASSON的染色试剂均为分析纯试剂。

1.6 主要观察指标

(1)ARAS患者组、非ARAS的动脉粥样硬化患者组及正常对照组的尿NAG/UCr、尿BRP、尿巨噬细胞阳性率及血肌酐比较;(2)观察ARAS患者肾脏病理改变;(3)ARAS组肾小管功能受损者支架治疗前后情况比较。

1.7 统计方法

所有数据以均数±标准差表示。采用SPSS11.0统计软件进行统计,组间比较均用单因素方差分析,P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 临床资料

ARAS患者及对照组的—般情况见表。在17例ARAS患者中,狭窄程度为10%～49%的有5例;50%～74%的有5例;≥75%的有7例;其中共有7例患者存在双侧肾动脉狭窄,我们以狭窄程度严重侧来计算其狭窄程度。疾病对照组均是冠状动脉造影确诊的冠心病者。在ARAS组病例里,1例58岁男性因劳力性气促、高血压1周入住心内科,冠状动脉造影中过路发现右肾动脉狭窄70%,冠状动脉造影左旋降支及右冠脉中度狭窄,血肌酐111.5μmol/L,尿常规无异常,尿NAG/UCr比值3.35,尿液巨噬细胞阳性率90.2%。患者经予常规控制心力衰竭治疗1周气促缓解出院。1月后患者突发急性肺水肿,此时血肌酐升至267μmol/L,尿蛋白(+3),尿NAG/尿肌酐比值5.41,尿液巨噬细胞阳性率98.2%,出现顽固性高血压,1d后突然心脏骤停死亡。

2.2 各组血肌酐测定结果

在ARAS组,狭窄超过50%者血肌酐明显高于小于50%者(P<0.01),而在中、重度狭窄病例中,血肌酐无明显差异(P>0.05)。疾病对照组血肌酐与轻度狭窄组的差异无统计学意义。疾病对照组血肌酐与正常对照组血肌酐差异无统计学意义。

2.3 尿NAG/尿肌酐比值测定结果

尿NAG/UCr比值在ARAS组内比较:狭窄<50%组明显低于>75%组(P<0.05),但>75%组与50%～74%组的比值相当。ARAS组尿NAG/UCr比值大于疾病对照组(分别:P<0.05,P<0.05,P<0.01)。

注:若患者双侧肾动脉狭窄,以狭窄严重侧计算。另外有2例双侧肾动脉迂曲呈弥漫性粥样硬化,归在轻度狭窄组。A:狭窄超过50%者血肌酐明显高于小于50%者(P<0.01);b:狭窄<50%组明显低于>75%组(P<0.05);c:狭窄<50%组明显低于>75%组(P<0.05)。

2.4 流式细胞仪检测各组尿液巨噬细胞阳性率结果见图。

ARAS各组巨噬细胞阳性率:狭窄<50%组明显低于>75%组(P<0.05),但>75%组与50%～74%组的比值相当。ARAS组尿液巨噬细胞阳性率明显大于疾病对照组(分别:P<0.001,P<0.001,P<0.001)。

2.5 肾活检结果

在ARAS组有3例患者行肾活检术(见1～3),其中1例因不明原因1个月内肾功能进行性下降伴高血压,肾活检提示肾小管间质纤维化,并在排除药物毒性肾损害、梗阻性肾损害后,肾动脉造影确诊双侧肾动脉狭窄,右侧47%,左侧65%。1例因颜面、双下肢轻度水肿入肾科,肾活检提示肾间质广泛炎细胞浸润、肾小管间质重度纤维化,在排除药物毒性肾损害、梗阻性肾损害后,肾动脉造影确诊右侧肾动脉狭窄70%。1例因冠状动脉造影过路肾动脉造影发现双肾动脉近端重度狭窄,血肌酐145.1μmol/L,尿蛋白+3,尿NAG/UCr比值5.15,尿液巨噬细胞阳性率达98.1%,肾活检结果提示:部分肾小管萎缩,基膜增厚,灶性聚集;间质弥漫炎细胞浸润,灶性堆集,伴间质轻-中度纤维化。排除其他原因所致肾损害后,诊断ARAS肾损害。可见肾损害严重程度与ARAS程度并不完全一致。

2.6 彩色多普勒超声、开博通核素肾图、肾动脉造影

彩色多普勒超声检查肾动脉和开博通核素肾图试验在肾科使用较多,病例组患者中来自肾科有6例,其中3例行开博通核素肾图试验发现患侧开博通试验阳性,之后肾动脉造影证实;3例彩色多普勒超声检查肾动脉发现ARAS存在,之后肾动脉造影证实。11例患者在心内科行冠脉造影时过路发现了肾动脉病变(见4～11)。

2.7 肾动脉支架置入术

ARAS病例组共5例行支架置入术,其中4例是ARAS超过75%的患者,分别于支架术后1个月、3个月复查尿NAG/尿肌酐比值及流式细胞仪检测各组尿液巨噬细胞阳性率,未见明显降低,血肌酐与术前相当,均高于正常值上限,需要长期动态观察病情变化。1例是ARAS<50%,支架术后1个月、3个月复查尿NAG/尿肌酐比值及流式细胞仪检测各组尿液巨噬细胞阳性率,明显降低,血肌酐与术前无显著差异,均在正常范围。可见早期血管内介入治疗的重要意义。

3 讨论

3.1 ARAS的不稳定性及早期诊断的重要性

ARAS是动脉粥样硬化的重要并发症,在行冠状动脉造影的人群中ARAS患病率为14%～19%[1],而在周围血管病变患者中则高达42%。多个前瞻性临床研究提示[7,8]:ARAS对患者预后有明显的不利影响。ARAS如果能够及时给予药物和(或)血管重建治疗,可能治愈高血压、延缓肾功能不全进展,并且改善预后。疗效与治疗前的肾功能状态、高血压持续时间等因素显著相关。北大医院在1980年1月至2001年12月间收治的ARAS患者的回顾性研究,43.8%患者人院时血肌酐>133μmol/L,37.5%双侧肾脏大小不一致,提示多数患者诊断时机偏晚。

在ARAS病例组中,猝死的病例提示我们一旦发现肾动脉病变应及时治疗,否则ARAS的不稳定性决定了病情的快速进展。4例ARAS超过75%的患者,在支架术后尿NAG/UCr比值及尿液巨噬细胞阳性率未见明显降低,血肌酐与术前相当,均高于正常值上限;而ARAS<50%的1例患者,在支架术后复查尿NAG/UCr比值及尿液巨噬细胞阳性率明显降低,提示早期治疗的重要性,也说明ARAS 75%不是衡量治疗时机的指标。另外,血肌酐、尿NAG/UCr比值及尿液巨噬细胞阳性率在ARAS大于75%组明显增高,说明这些指标可反映ARAS的严重程度。由此提示,上述尿检指标的升高可预示ARAS的不稳定性,而下降是控制ARAS活动有效的标志。因此,需加大样本量研究这些尿液检测指标与ARAS的关系,利于指导治疗。

3.2 早期诊断的方法

目前在ARAS的无创性检查手段中,螺旋CT血管造影与磁共振血管造影由于价格昂贵仅应用于高度疑诊有经济能力的人群检查。卡托普利试验应用于从高血压人群中筛检肾动脉狭窄患者时,准确度仅为50%～56.9%。卡托普利肾动态显像具有可提供分肾功能、预测血管重建治疗疗效等独特的优点,但价格昂贵,限制了其作为筛查手段的应用价值[9,10]。彩色多普勒超声因较高的诊断准确性以及价廉的特点被认为是目前较适用于ARAS筛查的检查手段,但其准确度依赖操作者的技术水平,并且具有17%的技术失败率,主要影响因素包括肥胖、肠道气体、近期手术及存在副肾动脉等,并且不能探及肾动脉分支的狭窄[11,12]。因此,能否将尿NAG/UCr比值及尿液巨噬细胞阳性率等这些价廉、经典的已有检查与彩色多普勒超声结合来满足筛查ARAS、监测病情变化和观察治疗效果的需要,是我们需要进一步研究的工作,这需要大量的临床病例作基础。

NAG的检测改变了传统肾损害实验室指标(尿蛋白定性、血尿素和肌酐)难以反映肾脏早期损害的状况,肾小管细胞表面存在许多特异性的酶标志物,当肾小管轻微损害时,这些标志物脱落而从尿中排出,形成肾小管性酶尿,这些标志物是NAG、ALP、LAP等,特别是NAG为高分子(分子质量为14万)糖蛋白,是细胞溶酶体水解酶之一,肾脏是合成和贮存NAG的主要器官,此酶在尿中稳定,一旦发生肾实质损伤、肾小管上皮细胞缺血、变性坏死时,尿NAG可明显升高,被认为是肾小管功能损害最为敏感的指标[13,14,15]。许多研究表明,传统检测项目尿蛋白阴性、BUN和Cr正常的病例中部份已发生早期肾损害,总病例统计单项检测指标中NAG阳性检出率最高,因此临床可采用检测尿NAG诊断肾脏早期损害。

在动物实验中观察到,在ApoE-/-小鼠发生ARAS并进行性加重时,其下游的肾小管间质中有大量巨噬细胞浸润[2]。在ARAS患者肾脏病理切片里也观察到其肾小管间质中有大量巨噬细胞浸润。由此推测ARAS患者肾脏中大量的巨噬细胞会随尿液排出。在对ARAS患者的观察中发现,尿液巨噬细胞阳性率在ARAS大于75%病例组最高,在轻、中度ARAS中个别病例阳性率也很高,但是经过支架术治疗后可明显下降。因此应加大病例量研究尿液巨噬细胞阳性率在ARAS筛查、观察疗效中的地位。

因此我们提出在排除引起肾小管间质病变的其他因素后,将尿NAG/UCr、尿液巨噬细胞阳性率作为筛查ARAS早期进展的线索,思路如下:

动脉粥样硬化患者伴高血压/肾损害(包括尿NAG/UCr、尿液巨噬细胞阳性率)等

注:彩色多普勒超声(color Doppler ultrasonography,CDU)、开搏通肾显像(captopril renography)DSA(数字减影血管造影技术digital subtraction arteriography)

3.3 目前存在的问题

在对ARAS早期诊断和监测以及治疗时机的把握上,需要加大临床样本量深入研究,以验证尿NAG、尿液巨噬细胞阳性率这些无创、价廉、技术成熟的指标联合彩色多普勒超声、开博通核素试验筛查ARAS的意义。其次,动物实验中已证实[2],ARAS实质是慢性进展性炎症疾病,因此抗炎药物支架的早期应用从理论上讲是必需的。但是现在用于肾动脉狭窄的支架均是裸支架,因此在这方面需要做进一步的研究开发工作。

4 结论

颅内动脉粥样硬化性狭窄诊治现状 篇4

1 颅内动脉粥样硬化性狭窄内科治疗现状

ICAS内科治疗手段包括抗栓、降脂、降压、降糖、生活方式控制等。在WASID研究的推动下经历了由抗凝药物向抗血小板药物过渡;在CHANCE、SAMM-PRIS研究推动下,从单种抗血小板药物向双抗过渡。SPARCL研究则推动他汀由最初的普通剂量降脂,进入强化他汀治疗和粥样斑块靶向治疗时代。而SAMMPRIS研究确认了强化他汀治疗在高危ICAS患者中的应用。

1.1 抗栓治疗

WASID研究纳入北美569例症状性ICAS患者,比较了抗凝和抗血小板治疗在预防血管事件上的疗效和临床安全性,发现阿司匹林疗效与华法林相当,而且平均随访1.8年的严重出血和死亡率远低于华法林(7.5%比18%)[3]。而CHANCE研究纳入5170例发病24 h内的轻型卒中或短暂性脑缺血发作(transient ischemic attack,TIA)患者,比较氯吡格雷、阿司匹林双抗组(氯吡格雷起始剂量300 mg,随后75 mg/d,服用90 d,前21 d联用阿司匹林,剂量75 mg/d)和阿司匹林单抗组(阿司匹林75 mg/d,90 d)治疗效果,证实双抗组比单抗更能降低最初90 d的卒中发生率(8.2%比11.7%),且不增加出血风险[4,5]。而SAMMPRIS研究纳入451例TIA或非致残性卒中后30 d内ICAS重度狭窄患者,比较强化药物组和支架联合组治疗高危ICAS患者效果。所用强化药物治疗方案为阿司匹林加氢氯吡格雷联用3个月以及其他主要、次要危险因素控制和生活方式干预。与WASID研究比,强化药物组中可使30 d内的卒中或死亡从10.7%降至5.8%,而1年主要终点事件由25%降至12.2%,其中,双抗联用是卒中风险显著降低的关键之一,从而将双抗治疗时间延长至90 d[6,7]。

2014年中国卒中二级预防指南推荐:对非心源性栓塞性缺血性脑卒中或TIA患者,建议给予口服抗血小板药物而非抗凝药物(Ⅰ级,A类);阿司匹林或氯吡格雷单药均可作为首选(Ⅰ级,A类);24 h内的轻型卒中或TIA患者,应尽早给予阿司匹林联合氯吡格雷治疗21 d(Ⅰ级,A类),但应严密观察出血风险,此后单用阿司匹林或氯吡格雷作为长期二级预防一线用药(Ⅰ级,A类)。发病30 d内伴有症状性颅内动脉严重狭窄的缺血性脑卒中/TIA患者,应尽早给予阿司匹林联合氯吡格雷治疗90 d(Ⅱ级,B类)。此后阿司匹林或氯吡格雷单用均作为长期二级预防一线用药(Ⅰ级,A类)[8]。2014年美国卒中/TIA二级预防指南建议:主要颅内动脉重度狭窄所致30 d内卒中/TIA患者,给予氯吡格雷、阿司匹林双联抗血小板治疗90 d(Ⅱb级,B类/新建议)。颅内动脉狭窄50%~99%所致的卒中/TIA患者,维持阿司匹林优于华法林既往推荐(Ⅰ级,B类)[9]。

因双抗在预防卒中复发的短期和长期预防中的作用不同,美国指南对于卒中长期二级预防的抗血小板聚集药物没有给出明确推荐。一份含14项随机对照试验(RCT)的荟萃分析认为,双抗较单抗更有效地减少非心源性卒中/TIA早期卒中复发的风险[10]。但另一份含7项RCT研究、纳入39 574例缺血性卒中/TIA患者的荟萃分析认为持续1年以上的双抗较之单抗,并不能明显减少卒中复发风险[11]。而亚洲人口一项纳入85 667例、共24项抗血小板聚集治疗至少1年的RCT研究的荟萃分析发现,西洛他唑与阿司匹林或双嘧达莫相比,显著降低卒中复发,阿司匹林、氢氯吡格雷联用同单抗相比,并不能显著降低卒中复发率,而导致比除特鲁曲班外的所有单抗更多的大型出血[12]。因此,中国指南对非心源性栓塞性缺血性脑卒中或TIA患者,不推荐常规长期应用阿司匹林联合氯吡格雷抗血小板治疗(Ⅰ级,A类)。美国指南虽然推荐阿司匹林、氢氯吡格雷在发病24 h内的轻型卒中/TIA患者中联合使用,但因出血的高风险,也未推荐在二级预防中长期使用[8,9]。

1.2 他汀药物治疗

他汀类药物不仅有降低胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)的作用,还可改善神经血管内皮微环境、抗血管内皮炎症、抗氧化、间接舒张微血管、改善脑代谢等作用。其能够通过多种机制稳定逆转动脉粥样硬化斑块,防止不稳定斑块破裂和血栓形成。美国历年更新的血脂管理指南和卒中防治指南,将他汀作为卒中一级、二级预防的基石[12,13,14]。2006年SPARCL研究纳入4731例起病1~6个月、无冠心病史、LDL-C水平为100~190 mg/d L、非心源性卒中/TIA患者,随机给予阿托伐他汀(80 mg/d)或安慰剂治疗,平均随访4.9年。结果显示,强化阿托伐他汀治疗显著降低了再发卒中风险16%,显著降低冠脉事件风险35%;亚组分析显示,使用阿托伐他汀80 mg治疗均可使所有卒中亚型卒中再发风险降低[12]。美国2011年以来更新的血脂管理指南和卒中防治指南均推荐:对有动脉粥样硬化证据、LDL-C水平>100 mg/d L、即使无冠心病史的缺血性卒中/TIA患者,使用具有强化降脂作用的他汀以减少卒中和心血管风险(Ⅰ级,B类)[12,13,14]。

2011年SAMMPRIS研究中所用的强化药物方案还包括使用强化剂量的瑞舒伐他汀(20 mg/40 mg),降低LDL-C至<1.8 mmol/L,以及降压至<140 mm Hg。强化药物治疗显著降低ICAS重度狭窄高危患者的1、3年的主要终点事件发生率[6,7]。同WASID的研究人群相比,SAMMPRIS研究卒中风险明显减少的关键因素除了双抗,还有对患者LDL-C水平和收缩期高血压的严格控制[6,7]。

这些研究推动了2014年美国卒中二级预防指南中他汀治疗的更新:对伴颅内外动脉粥样硬化狭窄的卒中/TIA患者,推荐综合危险因素控制,其中强化他汀治疗是基石。对由主要颅内动脉50%~90%狭窄引起的缺血性卒中/TIA患者,推荐血压维持在140 mm Hg以下和强化他汀治疗(Ⅰ级,B类);其他常规预防治疗,重点为抗栓治疗、降脂、控制血压和优化生活方式(Ⅰ级,C类)。无论LDL-C水平和是否有冠心病病史,颅内动脉中重度狭窄引起的缺血性卒中/TIA患者以及缺血性卒中/TIA合并主动脉弓动脉粥样硬化斑块患者,均需强化他汀治疗。而他汀种类和剂量选择推荐与2013年AHA/ACC降脂指南一致[9]。虽然我国的他汀药物研究延续了部分国外的研究结果,并做出了指南上的要求,但在国内只有几项小样本的不同剂量他汀用于颈动脉粥样斑块靶向治疗的研究,对于颅内动脉粥样硬化斑块的高强化剂量他汀治疗研究尚未见报道[8]。

2 颅内动脉粥样硬化性狭窄介入治疗现状

ICAS缺血性卒中患者药物治疗不断更新,而颅内支架的治疗却遭遇了一系列的挫折。SAMMPRIS研究中,支架组30 d内卒中或死亡率高达14.7%,显著高于药物治疗组5.8%的比例,导致研究被提前终止。所用Wingspan自膨式支架组的年终点事件率为20%,而强化药物治疗组仅为12%,1、3年随访结果也证实强化药物治疗获益优于颅内支架置入[6,7]。但该研究也存在一定缺陷,如纳入人群30 d内均有症状发作、仅采用单一支架、介入医生的技术和经验(研究中颅内动脉介入治疗组中约1/3的卒中为脑出血,而这一点在CREST研究中很少发生)以及以狭窄程度区分卒中高危人群,排除了发作超过30 d和中度动脉狭窄人群。2015年发表的治疗症状性ICAS患者的VISSIT研究发现,颅内球扩式支架增加30d内以及12个月内的卒中或TIA的风险,仅募集了112例受试者就终止[15]。同样的,基于中国人群的RCT研究因30 d支架治疗组主要终点事件高于药物治疗组也被提前终止。因此,这些研究结果均不支持或建议支架治疗症状性颅内动脉狭窄。

针对SAMMPRIS和VISSIT研究存在诸如操作者经验欠缺、病例选择性较差等一系列问题,国内开展了旨在评估颅内支架是否适用于低灌注亚组患者的多中心前瞻登记研究。在纳入354例症状性ICAS重度狭窄、侧支循环差的患者中,根据靶血管病变形态、路径、术者经验选择球扩式或自膨式支架治疗,颅内支架治疗30 d主要终点事件率为4.3%,血运重建成功率为97.3%[16]。该研究排除了54例严重迂曲病变、非动脉粥样硬化病变、其他非低灌注机制卒中,且明确责任血管形态要求,末次发病至接受治疗的时间较长。而其他几个单中心研究结论中,中国高危ICAS患者中颅内支架治疗的短期、长期安全性和有效性似乎是可以接受的。如采用CT多模态卒中评分筛选行支架治疗的症状性大脑中动脉重度狭窄患者65例,1年卒中和死亡率为8.1%,支架内再狭窄率为6.5%[17]。纳入34项研究、2511例患者的Wingspan支架治疗的荟萃分析显示:支架治疗手术成功率为96.75%,30 d终点事件率为8.75%,1年终点事件率为13.0%,总病死率为2.98%,支架内再狭窄率为21.76%[18]。而纳入11项中国人群研究的荟萃分析显示,围术期30 d不良事件率支架组与药物组无差别;而1、3年期不良事件率支架组显著优于药物组[19]。但这两篇荟萃分析纳入的RCT研究偏少,不能排除发表偏倚、纳入人群的偏倚,以及经济条件、高失访率等因素的影响。

综上所述,颅内支架治疗的安全性、有效性仍存在很大争议,东西方间差异明显。其潜在原因可能同东西方人种遗传背景差异、卒中机制差异、临床诊疗水平、临床不良事件的判断、经济因素、研究严谨程度不同等因素而异。所以有必要严格不良事件诊断程序、统一术者的熟练程度以及基线人群的差异,开展严格高标准的RCT研究。目前国内外介入指南均趋于审慎态度下的颅内支架研究。2014年美国卒中指南对于主要颅内动脉中度狭窄的卒中或TIA患者,不建议使用PTAS术;对于重度狭窄患者,不建议Wingspan支架作为初始治疗,且其他支架植入效果仍未知[9]。2015年中国介入指南建议症状性ICAS患者首选强化药物治疗(I级,A类);药物治疗无效的患者可在完善的影像学评估及风险/效益衡量后,在有条件的医院行支架治疗,但具体效果有待研究(Ⅲ级,C类);而非症状性ICAS患者目前尚不推荐支架治疗(I级,A类)[8,20]。

3 颅内动脉粥样硬化狭窄的影像学诊断现状

动脉粥样硬化斑块突然破损、血小板激活、血栓形成是ICAS引起缺血性卒中的重要发病机制。在颈动脉粥样斑块中,易损斑块明显具有较高的卒中发生风险。但许多ICAS患者仅提示血管轻到中度狭窄,甚至有不少卒中/TIA患者在积极药物治疗的情况下颅内动脉管腔仍进行性狭窄。深层次了解易损斑块、早期识别易损斑块并给予积极的干预措施对脑血管病的转归相当重要[21,22]。受传统颅内动脉粥样硬化斑块成像技术的局限,目前尚缺少颅内动脉粥样硬化易损斑块与卒中防治的研究。因此,应在颅内动脉狭窄的患者中通过新型影像学技术进行血管病变病理学的评价,区分出适宜的卒中高危人群亚组,使得这一部分人群可能从颅内支架置入治疗中获益。

传统影像学检查用以发现颅内外血管狭窄。如CTA可显示颅内血管壁成分,为判断易损斑块提供线索,如正性重构、点片状钙化、低密度斑块等,但其空间分辨率较低,难以识别薄纤维帽纤维斑块;且受图像噪声及对比剂干扰等因素影响,对低密度成分区分不佳,不能直接反映斑块的炎症程度。传统B超可提供颈动脉内膜中层厚度、管腔狭窄程度、斑块体积和斑块内部回声特点等信息,但局限性和主观性较大,也无法对颅内血管进行检测。TCD也仅提供脑血管的血流速度和功能性狭窄信息。其他影像学技术,如计算机辅助双功能超声成像技术、血管内超声、光学相干断层成像同样存在无法对颅内血管进行检测的问题。而作为脑血管病诊断的金标准,DSA则存在有创性、昂贵、间接显示的局限。分子影像检测斑块常用的有SPECT和PET两种代谢与功能成像技术,但存在时间空间分辨率差、昂贵等局限[23]。

MRA检查不仅可显示血管狭窄程度,还可显示偏心型生长的斑块,可直接显示斑块大小、溃疡,同时可利用各种MR检查序列测定斑块内成分等易损性指标。可根据不同序列图像中信号强弱的不同来区分纤维帽的厚度和完整性。易损斑块动态增强扫描特征包括斑块呈显著早期强化,晚期强化亦明显或强化程度明显下降。但MRI亦有其局限性,例如呼吸、心跳以及图像分辨率对活体动脉斑块检测的影响,低分辨率和运动等相关的噪音,集中于颈动脉的动脉粥样硬化斑块研究。而新近发展的高分辨率MRI(HR-MRI)通过强大的计算处理和高分辨率,不再局限于颅外血管斑块,可用于颅内血管斑块易损性的判定,如可用来评价斑块负荷,定性、定量评价斑块的内容物(脂质核、纤维帽、出血及钙化等成分)以及重塑模式[23,24],进一步探讨动脉粥样硬化引发脑卒中的病理生理机制,预测缺血性脑卒中风险,指导早期卒中防治。但有几个关键的技术要点有待解决,如血流和脂肪抑制问题、时间空间分辨率、扫描覆盖范围以及足够的信噪比。另外,动脉粥样硬化斑块呈现明显的形态和病理学异质性,如何合理解释影像资料有赖于深刻理解斑块病理学和HR-MRI的能力和局限性。随着管腔狭窄预测患者未来卒中风险的局限性认识日益增加,合理利用HR-MRI技术发展改良ICAS患者的管理,有望进一步改善ICAS的临床疗效[23,24,25]。

综上所述,ICAS是中国缺血性卒中重要病因之一,应综合防治。目前证据和指南推荐药物治疗,尤其是双抗和强化他汀治疗。颅内支架应在有条件的单位、由经验丰富的术者选择性进行。影像学评估动脉粥样斑块病理性质和稳定性对ICAS的卒中二级预防可能起很重要的作用,HR-MRI可根据斑块的病理特征来筛选出颅内支架获益的病变,提高卒中二级预防的效果。

摘要：颅内动脉粥样硬化性狭窄是我国缺血性卒中最常见原因之一,治疗手段包括药物治疗和支架治疗。在WASID、SPARCL、CHANCE、SAMMPRIS等研究的推动下,常规药物治疗过渡到强化药物治疗,包括双抗血小板药物、强化他汀治疗等。同时,SAMMPRIS、VISSIT研究证实颅内支架置入并不获益,而国内的颅内支架研究认为可以接受,东西方观点差异明显。传统影像学检查用以发现血管狭窄,而高分辨率MRI可用来评价颅内动脉粥样硬化斑块病理性质和稳定性,可用于卒中风险分层。本文对颅内动脉粥样硬化性狭窄诊疗研究的重要进展进行综述,以期了解其最新临床诊疗现状。

粥样硬化性肾动脉狭窄 篇5

1资料与方法

1.1一般资料

按照传统方法使用MMSE来评估患者的认知功能,首先对2009年5月至2010年8月期间本院神经内科收住的245例脑梗死患者在进行康复治疗3个月后,再依据病患者的房间生理状况进行筛选,最后通过韦氏记忆测试量表记录病患者的神经心理学测试的结果,最后认知功能出现一定障碍的病患者确诊有32例。继而再采用新的临床探析方法,首先尽量使得病患者在性别、左右利手和脑梗死部位等等因素控制在较小的范围内,选择认知功能较为相近的32例脑梗死患者本次临床试验的对照组。

1.2脑血管病人组标准

(1)年龄控制在40岁以上且为右利手;(2)有长期脑血管病病史,至少需要3个月以上;(3)患者在为患病之前无其他神经类疾病或者肢体障碍;(4)患者无其他内科病史;(5)患者无精神分裂症状;(6)在临床试验中能自主完成所有项目;(7)告知并同意。

1.3颈动脉的检测方法

采用二维及彩色多普勒超声仪器,对病患者的颈动脉及其附属脉络经行管腔和流速的测量,确定病理部位。在这个过程中,测试的国际标准:粥样硬化斑块与其他组织相比表面相对粗糙不平呈低回声的为软斑,而表面相对光滑且为强回声的是硬斑。

1.4心理测试方法

在临床上需要检测人员本身心理健康,对患者的测试过程能保证平等和一致性,采用韦氏记忆量表和MMSE对待测试人员的测试前后数据作好数据记录。

1.5认知功能障碍的诊断标准

MMSE划分认知功能障碍的分界值为:文盲组≤19分;小学组≤22分;中学及以上组≤26分。而韦氏记忆量表测试分值在1.5SD以下,即≤85分,确诊为认知功能障碍。

1.6面积数计算方法

双颈动脉斑块总面积:双颈所有斑块(扁平斑、软斑块、硬斑块、混合斑)面积数之和。双颈动脉软斑块面积:双颈软斑块面积数之和。

1.7统计学处理

将记录的临床医学数据输入到统计软件再进行精准的分析最后再进行因素回归分析,若P<0.05则有统计学意义。

2结果

观察组和对照组在高血压持续时间、双颈动脉软斑块面积与总面积、颈动脉内膜中层厚度等指标相比差异显著(P<0.05);两组在血糖、胆固醇以及叶酸等生化指标方面比较差异显著(P<0.05),有统计学意义;见表1。本研究中影响认知功能障碍的有关因素分析结果见表2。

注:与对照组比较,P<0.05。

注:β:偏回归系数;SE:回归系数标准误;Wald:Wald统计量;Exp(B):相危险度;95%CI:95%可信区间

3讨论

颈动脉粥样硬化性狭窄与认知功能障碍之间是否有直接关系和如何影响认知功能已经逐渐成为临床医学的研究热点。而大量的医学研究表明颈动脉粥样硬化性狭窄的病患实验组和正常的病患对照组相比较,确实存在一定的认知功能障碍。颈动脉狭窄程度与病患者的认知功能成正相关。此外不同临床机构的测试方法和设备上有所差异不同,也会对病患组认知功能障碍的测试有所影响。颈动脉粥样硬化性狭窄与认知功能障碍的研究课题已经成为医学界少有的临床医学难题。具体而言,视觉、嗅觉、知觉、触觉、记忆力等人类的基本认知功能是否会由于颈动脉粥样硬化性狭窄而造成一定的认知功能障碍。除此之外,这些记忆和感觉认知功能由于不同病因出现一定障碍会导致患者的精神错乱和基本认知能力出现一定程度的退化,譬如在概括问题、科学计算、正误判断和综合分析上都会有所欠缺,这样带来的严重后果受是患者自身行为和情感异常,伴随的是日常生活规则絮乱、社交圈不断缩小和工作能力直线下降。总之,对于颈动脉粥样硬化性狭窄而导致认知功能障碍是全人类医学界都亟需解决的问题。而认知功能障碍的直接临床表现就是患者由于急性脑梗死而出现生命危险。

摘要：目的 分析了解颈动脉的动脉壁粥样硬化形成原因及讨论病因其中之一的斑块大小和其他有关因素对脑梗死病患者的认知功能有何不同的影响。方法 经过讨论以韦氏记忆测试量表作为基本探析方法,对245例由于颈动脉粥样硬化性狭窄而患有脑梗死的病人进行为期3个月的神经心理学测试,其中认知功能有所障碍的确诊为32例;具体是通过同期不同因素对照法和同因素不同期对照法来进行临床试验,主要是在患者年龄、性别及病因部位的硬化肿块的大小等综合因素的影响下选择出具体的32例病患者作为对照组;此外在技术检测上需要用到血管二维超声技术,他能对患者的颈动脉内膜中层厚度和动脉壁粥样硬化的斑块形态大小都有良好的检测作用;最后经过比较实验组和对照组的差异,综合分析出颈动脉粥样硬化性狭窄对认知功能障碍的最危险因素。结果 认知功能障碍组与对照组危险因素比较,两组在高血压持续时间、颈动脉内膜中层厚度、双颈动脉斑块总面积、双颈动脉软斑块面积、胆固醇、血糖、叶酸等有显著性差异(P<0.05)。结论 颈动脉粥样硬化性狭窄对认知功能障碍有着直接影响。

关键词：颈动脉,粥样硬化性狭窄,认知功能障碍,脑梗死

参考文献

[1]Wrisht CB,Elkind MS,Rundek T'et a1.Alcohol intake,carotid plaque,and cognition:the Northern Manhattan Study[J].Stroke,2006,37(5):1160-1164.

[2]智光.冠心病超声诊断学[M].北京:人民军医出版社,2011:131

[3]杨昌林.瑞舒伐他汀对老年糖尿病并颈动脉粥样硬化斑块疗效观察[J].中国误诊学杂志,2010,10(18):4366

粥样硬化性肾动脉狭窄 篇6

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取我院收治的颈动脉粥样硬化性狭窄患者170例作为研究对象,所有患者均经64排螺旋CT减影血管成像检查并确定合并颈动脉粥样硬化性狭窄的情况。所有参与研究的患者年龄均在65岁及以上,且参与调查实验前无精神疾病患病史和使用抗精神疾病药物的历史。排除合并意识障碍无法完成研究中的神经心理学测评的情况;排除患者中合并有出血性脑血管疾病、颅内占位病变或者动脉瘤、脑血管畸形的情况;排除患者中合并有其他对认知功能障碍评测造成影响的疾病。其中,男93例,女77例,患者的年龄在65岁到83岁之间,平均年龄为(75.1±3.1)岁。选择30例经查无颈动脉狭窄的老年人30例作为对照,其中,男15例,女15例,年龄在65岁到85岁之间,平均年龄为(74.1±3.3)岁。两组老年实验者在性别、年龄等方面的比较均无统计学差异(P>0.05),具有可比性。

1.2 方法

颈动脉血管狭窄的诊断与评价方法:采用西门子公司生产的64排螺旋CT减影血管成像技术进行扫描,患者取仰卧位,扫描范围是从升主动脉弓部至颅底;先后对患者的颈部、头颅部进行CT平扫,设置扫描的层厚和层间隔均5mm;后再对其主动脉弓到颅顶的位置进行平扫。然后行常规造影检查。采用NASCET标准对患者的颈动脉狭窄率进行评价[2]:以颈动脉狭窄率在1%到29%之间为轻度狭窄;以颈动脉狭窄率在30%到69%之间为中度狭窄;以颈动脉狭窄率在70%到99%之间为重度狭窄。认知功能评价采用MMSE量表[3]对患者的记忆力、执行功能、视空间和结构能力等分别进行测验,其中记忆力以听觉词语延迟测验进行评价,执行功能分别以数字广度测验、符号数字转换测验、词语流畅性测验、连续测验A等进行评价,视空间和结构能力以积木测验与画钟测验进行评价。分别对其颈动脉狭窄程度和认知功能进行评价,并分析其相关性。

1.3 统计学方法

本次实验数据采用SPSS12.0软件进行统计学分析,其中计量资料对比采用t检验,计数资料对比采用卡方检验,以P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

对170例颈动脉粥样硬化性狭窄患者的狭窄程度进行评价,可见轻度狭窄、中度狭窄和重度狭窄的患者分别有66例、63例和41例,将其各项认知功能评价结果与无狭窄实验者进行比较,结果可见,无狭窄和轻度狭窄的实验者各项认知功能得分的比较无显著差异(P>0.05),而中度狭窄和重度狭窄的患者各项认知功能的评分显著降低(连续测验A是呈上升趋势),与轻度狭窄、无狭窄的实验者相比,有统计学差异(P<0.05)。见表1。

3 讨论

认知功能障碍在临床上被认为是脑局部组织发生病变或受损而产生的知觉、记忆、思维等一系列认知功能的损害[4]。许多研究证实,颈动脉粥样硬化性狭窄与患者的认知功能障碍之间也存在显著的相关性。认知功能障碍会造成患者的自身行为异常及情感异常,对其生活质量造成严重影响[5,6]。

本文比较了颈动脉粥样硬化性狭窄分级分别为轻度狭窄、中度狭窄、重度狭窄及无狭窄的实验者的各项认知功能评分,结果显示,随颈动脉狭窄程度的增大,患者的认知功能受损程度越严重,提示颈动脉粥样硬化性狭窄与认知功能障碍之间存在直接关系,而作为缺血性脑血管病的重要危险因素之一,患者的病情不断发展,并累及支配各认知活动的相关脑组织时,患者就会表现出相应的认知功能障碍[7,8]。这也要求通过积极的早期诊断,在颈动脉粥样硬化形成初期,即对患者进行有效干预,对于阻止或者最大程度降低认知功能损害的发生有十分重要的意义。

摘要：目的 探讨颈动脉粥样硬化性狭窄与认知功能障碍之间的关系。方法 选取我院收治的颈动脉粥样硬化性狭窄患者170例作为研究对象,并以30例无狭窄的实验者作比,分别对其颈动脉狭窄程度和认知功能进行评价,并分析其相关性。结果 随颈动脉狭窄程度的增大,患者的认知功能受损程度越严重。结论 颈动脉粥样硬化性狭窄与患者的认知功能障碍之间存在直接相关性。

关键词：颈动脉粥样硬化性狭窄,认知功能障碍,相关性

参考文献

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[3]农有弟,刘俊,农小梅,等.彩超检查脑梗塞患者颈动脉粥样硬化病变的价值[J].右江民族医学院学报,2010,32(3):390-391.

[4]王姝.血尿酸、超敏C反应蛋白、纤维蛋白原与中青年腔隙性脑梗死患者颈动脉粥样硬化程度的相关性分析[J].广西医科大学学报,2013,30(1):82-83.

[5]王汉卿.介入支架成形术治疗颈部动脉血管狭窄的疗效研究[D].广西西科大学,2010,5(1):1-47.

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[7]赵文新,何月,严斌,等.老年颈动脉粥样硬化性狭窄与认知功能障碍的相关性[J].中国老年学杂志,2012,32(22):4893-4894.

粥样硬化性肾动脉狭窄 篇7

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取2010年10月～2013年10月临床诊断急性冠状动脉综合征(CAS)住院患者58例,均经心电图、心肌酶学、肌钙蛋白等检查确诊,其中男34例,女24例,年龄48～78岁。随机选取58例同期进行健康体检的中老年人58例作为对照组,其中男31例,女27例,年龄46～80岁。两组间人员年龄、性别比较差异无统计学意义(P>0.05)。

1.2 方法

彩色多普勒超声仪,采用直接接触探测法,通过甲状腺的横切面对颈总动脉定位,采用连续横切面结合纵切面扫查颈总动脉全段、颈内、颈外动脉及分叉处,仔细观察颈动脉内膜是否粗糙,内—中膜厚度(IMT)、斑块大小、部位、管腔狭窄程度以及同侧颈内动脉与颈总动脉收缩期血流速度比值(ICA/CCA比值)。

1.3 标准

判断标准[2]：内—中膜厚度(IMT)<1.0 mm为正常；1.0～1.3 mm为增厚；内膜局限性增厚>1.3 mm为动脉粥样硬化斑块。颈动脉狭窄程度的判断[3]：轻度狭窄：内径减少≤49%,收缩期峰值流速<120 cm/s。中度狭窄：内径减少50%～79%,收缩期峰值流速>120 cm/s,其与颈总动脉的峰值流速之比≥2。重度狭窄：内径减少80%～99%,收缩期峰值流速可>200 cm/s,其与颈总动脉的峰值流速之比≥4。根据斑块声学形态学特征分为[4]：硬斑块(强回声或伴声影),软斑块(低回声较均匀),纤维斑块(等回声),混合斑块(不均匀回声)

1.4 统计学方法

数据应用SPSS10.0统计软件分析,数据以均数±标准差表示,采用t检验,P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

58例急性冠状动脉综合征患者,发生颈动脉内—中膜厚度增厚、粥样斑块形成、管腔狭窄、收缩期峰值流速改变等异常者55例,发生率94.8%,而对照组颈动脉发生上述异常者31例,发生率53.4%。显示CAS组颈动脉粥样硬化、狭窄的发生率明显高于对照组。两组比较差异有统计学意义(P<0.05)。CAS组颈动脉狭窄与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05)。见表1。

注：P<0.05

3 讨论

急性冠状动脉综合征包括非ST段抬高型急性冠状动脉综合征和急性ST段抬高型心肌梗死。通常原因为冠脉不稳定斑块破裂、糜烂基础上继发血栓形成导致冠状动脉血管闭塞引起。特点是发病急、突然性强,难以提前预测。一些研究提示颈动脉硬化与冠状动脉硬化有相似的危险因素和发病机制,且前者的发病要明显早于后者,颈部动脉粥样硬化程度与多种心血管危险因素有显著相关性,IMT与急性冠状动脉缺血事件有较为密切的关系,可作为预测冠心病的独立危险因素[5]。在国外一个有着5858个样本,平均追踪6.2年,以心肌梗死和中风作为终点的研究中,揭示心脑血管急性事件发生率与颈动脉IMT厚度正相关,表明颈动脉IMT厚度是预测心脑血管事件显著指标[6]。本研究显示通过彩超检测颈总动脉全段、颈内、颈外动脉及分叉处,CAS组颈动脉粥样硬化、狭窄的发生率为94.8%明显高于对照组53.4%。表明急性冠状动脉综合征与颈动脉硬化、狭窄密切相关。

分析其结果原因可能为,颈动脉位置表浅,彩色多普勒超声易于细微的观察IMT,并能进行精确的判断。全身发生动脉硬化时颈动脉更容易首先发现。颈动脉IMT的增厚属于早中期的动脉粥样硬化改变,可以不伴随管腔的狭窄。而急性冠状动脉综合征的发生往往已经处于冠状动脉粥样硬化的中后期,此时已经出现严重的血管管腔狭窄。因此,对于临床上发现颈动脉粥样硬化、狭窄的患者应注意是否已经存在冠心病,积极防治避免进一步发生急性冠状动脉综合征。

摘要：目的&nbsp;研究急性冠状动脉综合征与颈动脉粥样硬化、狭窄的相关性。方法&nbsp;对临床确诊的急性冠状动脉综合征(ACS)58例患者(观察组)和非冠心病者58例(对照组)进行颈动脉彩超检查,对颈动脉内—中膜厚度、管腔内径、收缩期峰值流速等测量,观察有无局部斑块形成、斑块大小以及致血管管腔狭窄的程度,比较两组间颈动脉粥样硬化、斑块程度及狭窄的发生率。结果&nbsp;58例急性冠状动脉综合征患者,发生颈动脉内—中膜厚度增厚、粥样斑块形成、管腔狭窄、收缩期峰值流速改变等异常者55例,发生率94.8%,而对照组颈动脉发生上述异常者31例,发生率53.4%,两组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论&nbsp;急性冠状动脉综合征与颈动脉硬化、狭窄密切相关。

关键词：颈动脉粥样硬化,颈动脉狭窄,急性冠状动脉综合征

参考文献

[1]华扬.实用颈动脉与颅脑血管超声诊断学.北京:科学出版社,2002:167-169.

[2]金远志,王邦宁.颈动脉粥样硬化斑块形成的相关危险因素的临床探讨.安徽医学,2010,31(6):556-558.

[3]伍于添.超声医学基础与临床应用指南.北京:科学技术文献出版社,2008:402-406.

[4]张志勇,李慎茂,朱风水,等.短暂性脑缺血发作与颅内颅外狭窄的关系.中国脑血管杂志,2008,5(1):19-23.

[5]胡大一.心血管内科学高级教程.北京:人民军医出版社,2012:99-101.