嘌呤氨基核苷（精选三篇）
嘌呤氨基核苷 篇1
1 材料和方法
1.1 材料
条件永生性小鼠足细胞由美国Mount Sinia医学院Peter教授惠赠;RPMI 1640、胎牛血清FBS (Gibco公司);PBS(上海长岛生物技术有限公司);青霉素、胰蛋白酶(华美生物工程公司);链霉素、DMSO(上海博鑫科技有限公司);嘌呤霉素氨基核苷,地塞米松(Sigma公司);Celecoxib(合肥森瑞公司);Ⅰ型胶原、γ-干扰素、抗β-actin单克隆抗体(Sigma公司);抗COX-2单克隆抗体(Cayman公司);考马斯亮蓝蛋白测定试剂盒(南京建成生物工程研究所);荧光倒置显微镜(Olympus公司);Western blot分析系统(Bio-Rad公司);紫外分光光度计(Unico公司)。
1.2 实验方法
冻存的足细胞培养、传代、分化成熟后用于实验,将足细胞分为6组:正常对照组(CON);嘌呤霉素氨基核苷组(PA);地塞米松组(DEX);塞来昔布组(CELE);地塞米松+嘌呤氨基核苷组(DEX+PA);塞来昔布+嘌呤氨基核苷组(CELE+PA);其中,地塞米松组(DEX)和地塞米松+嘌呤氨基核苷组(DEX+PA)为阳性对照组,根据实验分组,分别加入20μmol/L塞来昔布,1μmol/L地塞米松,1h后分别加入100μg/ml 嘌呤氨基核苷。分别于0h、8h、24h和48h四个时间点用Hoechst 33258染色检测足细胞凋亡率,24h抽提蛋白用Western blot检测各组COX-2的蛋白表达。
1.3 统计学处理
应用SPSS13.0统计软件进行数据分析。计量数据用均数±标准差
2 结果
2.1 各组足细胞凋亡百分率
Hoechst 33258染色于0h、8h、24h和48h四个时间点检测各组细胞凋亡率:PA组与正常对照组相比细胞凋亡率明显增多(P<0.001),DEX、CELE组与正常对照组相比细胞凋亡率无明显差别,说明它们本身对细胞凋亡无影响(P>0.05),DEX+PA、CELE+PA组与PA组比较细胞凋亡率明显减少(P<0.05),见表1。
注:相同时间点比较:与CON相比P<0.001;与PA相比*P<0.05。
注:与CON相比,△P<0.05;与PA相比,*P<0.05。
3 讨论
足细胞是肾小球滤过屏障的重要组成部分,为肾小球内阻止蛋白的最后屏障,足细胞异常是产生蛋白尿的重要机制,被认为是引起肾小球硬化的基础,它不具有增殖特性,其数目减少的原因是从肾小球基底膜上脱落和/或凋亡[3]。嘌呤霉素氨基核苷导致肾损害的机制目前研究主要包括氧化损伤机制、炎性细胞浸润机制和足细胞损伤机制,1955年Frenk等首次报道给大鼠连续皮下注射嘌呤氨基核苷可引起蛋白尿、低蛋白血症、水肿、高脂血症等与人相似的肾病综合征。近半个世纪的大量研究表明,PAN模型是研究人类微小病变型肾病综合征(MCNS)、局灶性节段性肾小球硬化(FSGS)的可靠模型。已有研究证实嘌呤氨基核苷、血管紧张素Ⅱ、ROS、环孢素A及机械牵拉都可以引起足细胞凋亡,而地塞米松可以抑制嘌呤霉素氨基核苷诱导的足细胞凋亡。在本研究的前期实验中成功建立了肾大部切除大鼠模型、阿霉素肾病综合征模型和糖尿病肾病大鼠模型中,发现肾皮质COX-2水平表达均增高,特异性COX-2抑制剂均有减轻蛋白尿、延缓肾损害作用[3]。Cheng等研究也表明在阿霉素干预转基因B6/D2大鼠后,随着蛋白尿的出现和足细胞足突的变平,足细胞表达内源性COX-2水平也增高,特异性COX-2抑制剂SC58236可以减轻蛋白尿,延缓肾损害的进展[4]。本次实验以条件永生性小鼠足细胞为研究对象,在嘌呤霉素氨基核苷诱导下,足细胞凋亡率明显增加,说明特异性COX-2抑制剂塞来昔布可以减少嘌呤霉素氨基核苷诱导的足细胞的细胞凋亡。在预实验中笔者发现,增殖状态下,足细胞表达COX-2,在37℃分化14d后,用低血清培养液培养,随时间延长,COX-2表达逐渐增多,24h达最高,以后再逐渐减少,表明COX-2在足细胞上的表达呈时间依赖性,所以笔者选择24h这个时间点测定各组细胞COX-2的表达情况:在PA诱导的情况下,细胞COX-2表达增多,再用20μmol/L塞来昔布,1μmol/L地塞米松干预后,COX-2表达减少,说明嘌呤霉素氨基核苷在诱导足细胞凋亡的过程中COX-2水平是升高的,塞来昔布减少嘌呤霉素氨基核苷诱导的足细胞凋亡可能与药物干预后足细胞表达COX-2水平变化有一定相关性。
使用特异性COX-2抑制剂能抑制其代谢产物对残余肾小球的损害,还可避免因COX-1同时抑制导致的生理功能紊乱。本研究中初步探讨了特异性COX-2抑制剂塞来昔布对嘌呤霉素氨基核苷诱导足细胞凋亡的影响,塞来昔布减少嘌呤霉素氨基核苷诱导的足细胞凋亡可能与药物干预后足细胞表达COX-2水平变化相关,这为临床治疗蛋白尿及进行性肾损害开辟新路径提供了一定理论基础,但需要指出的是,特异性COX-2抑制剂减少足细胞凋亡率的具体机制还需进一步深入研究,而且本研究的观察期较短,至于特异性COX-2抑制剂对足细胞凋亡长期的影响及对COX-2的表达水平的影响,尚需深入地研究。
摘要：目的:旨在通过特异性环氧合酶-2(COX-2)抑制剂塞来昔布对嘌呤氨基核苷诱导的足细胞凋亡中足细胞COX-2表达水平变化的影响,初步探讨特异性COX-2抑制剂对足细胞保护作用的机制。方法:以条件永生性小鼠足细胞为研究对象,分为6组:正常对照组(CON)、嘌呤霉素氨基核苷组(PA)、地塞米松组(DEX)、塞来昔布组(CELE)、地塞米松+嘌呤氨基核苷组(DEX+PA)、塞来昔布+嘌呤氨基核苷组(CELE+PA),分别于0h、8h、24h和48h四个时间点用Hoechst 33258染色检测足细胞凋亡率,24h抽提蛋白用于Western blot检测COX-2的蛋白表达。结果:PA组与正常对照组相比细胞凋亡率明显增多(P<0.001),DEX+PA、CELE+PA组与PA组比较细胞凋亡率明显减少(P<0.05);正常对照组表达COX-2,用PA诱导凋亡后,24h时COX-2表达明显增加,用CELE、DEX干预后COX-2表达水平有所减少(P<0.05)。结论:特异性COX-2抑制剂CELE可以减少PA诱导的足细胞的凋亡率;CELE抑制PA诱导的足细胞凋亡的作用机制可能与CELE对足细胞所表达的COX-2水平变化的影响有一定的相关性。
关键词：塞来昔布,足细胞,COX-2,凋亡,嘌呤氨基核苷
参考文献
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嘌呤氨基核苷 篇2
丹曲林是一种肌肉松弛剂,抑制内质网上Ca2+通过斯里兰卡肉桂碱受体(ryanodine receptors,Ry R)和1,4,5-三磷酸肌醇受体通道进入细胞质[1,2],防止Ca2+超载。Ca2+超载是心肌缺血再灌注造成细胞不可逆损伤的一个重要机制[3]。Ca2+超载激活Ca2+活化的钙蛋白酶,引起细胞骨架蛋白的降解,导致肌纤维过度挛缩和断裂,肌膜脆性增加,肌膜破裂[4,5];Ca2+超载还可以开放线粒体膜通透性转运孔(MPTP),MPTP的持续开放引起线粒体去极化,大量线粒体膨胀,导致细胞死亡[6];胞质内大量的Ca2+激活钙/钙调素依赖的钙调神经磷酸酶,介导细胞色素C的释放,活化caspase-3,导致细胞凋亡[7];Ca2+增加还可激活磷脂酶,促进膜磷脂分解,与氧自由基协同作用引起生物膜损伤。以往文献多是从丹曲林能够防止心肌缺血再灌注期间的Ca2+超载,增强心肌对过度挛缩的耐受性,从而对心肌起到保护作用[2,8,9]。由于心肌缺血时,ATP降解途径为:ATP-AMP-腺苷-次黄苷-次黄嘌呤-黄嘌呤,磷酸化的嘌呤保留在心肌细胞,而非磷酸化的嘌呤顺浓度梯度扩散到细胞间隙。因为在哺乳动物心肌嘌呤的从头合成非常缓慢[10,11],所以再灌注期间,ATP的再合成主要是通过细胞质剩余的嘌呤核苷酸,主要是AMP的再磷酸化。因此在缺血期间腺嘌呤核苷酸库的保存,尤其是AMP的保存,对维持心肌细胞功能具有重要意义。本实验拟从心肌细胞嘌呤核苷酸代谢方面研究丹曲林对缺血再灌注损伤的保护作用。
1 材料与方法
1.1 动物及分组
24只健康雄性Wistar大鼠,体重300~350 g。随机分为2组,缺血再灌注组与丹曲林处理组。
1.2 主要试剂与实验仪器
黄嘌呤(xanthine),次黄苷(inosine),次黄嘌呤核苷酸(inosine monophosphate,IMP),腺嘌呤核苷(adenosine),尿酸(uric acid)购自Sigma,均为色谱纯。LC98高效液相色谱仪,可变波长光谱检测器,BWALC N-2000双通道色谱工作站(北京微分公司产品),μ-Bondapak C18反相色谱柱,CF-2000D超纯水器,Langendorff灌流装置,TGL-166离心机。
1.3 离体心脏灌流模型的建立
大鼠乙醚吸入麻醉,在其股静脉注入300 U/100g肝素抗凝,迅速沿着剑突下肋缘剪开腹壁,沿两侧腋前线剪开胸壁,于心脏根部保留主动脉3~4 mm剪下心脏,立即置于预冷的由95%氧,5%二氧化碳混合气体饱和的4℃Krebs液中(mmol/L):氯化钠118;氯化钾4.7;磷酸二氢钾1.2;氯化钙2.5;碳酸氢钠25.0;葡萄糖11.0;主动脉,肺静脉插管,固定于Langedorff灌流柱口,进行恒压灌注,灌注压为10k Pa,观察心脏自主搏动情况。Krebs液的氧分压维持在66.7~73.3 k Pa,二氧化碳分压维持在4.8~5.6k Pa,p H值为7.35~7.45。整个灌流系统用恒温水浴循环器维持在37℃。
Krebs液灌流平衡30 min后,对照组闭塞主动脉和心房套管,全心梗死30 min,再灌注1 h;实验组在平衡30 min末,Krebs液中加入500μL 5μM丹曲林,然后梗死30 min,再灌注1 h。
1.4 高效液相色谱法测定5’-NT,ADA,XO活性
灌注末从灌流装置摘取心脏,称重,剪碎,按1﹕7加入蔗糖咪唑(蔗糖300 m M;咪唑10 m M),在冰上充分匀浆,匀浆液离心3 000 r/min,10 min,弃沉淀留上清S0;取上清S0,离心10 000 r/min,20 min,弃沉淀留上清S1,取上清S1再离心10 000 r/min,20min,保留上清S2,S2超速离心24 000 r/min,30 min,保留上清S3,装于1.5 m L EP管,-80℃冻存备用。S3用Folin酚法测定蛋白浓度,以及5’-NT,ADA,XO活性,均采用双管法,酶活性以每分钟每毫克蛋白生成的产物的量来表示,单位:nmol/mg·min。
1.4.1 5’-核苷酸酶活性测定
反应体系包括:50m M Tris,12 m M氯化镁(p H 7.4),以50 u M IMP作为底物,用产物次黄苷的生成量表示酶活性。37℃孵育10 min,加入20 u L S3上清启动反应,37℃反应30min,以0.42 mol/L高氯酸终止反应。
1.4.2 腺苷脱氨酶活性测定
反应体系包括:0.1mol/L磷酸钠(p H7.4),含有0.2 mol/L Na2HPO4·12H2O和0.2 mol/L Na H2PO4·2 H2O,以750μM腺苷作为底物,37℃孵育10 min,加入上清启动反应。为了使ADA的活性最大,反应体系中加入的上清液减为20μL,反应时间延长为40 min,以0.42 mol/L高氯酸终止反应。以次黄苷的生成量来表示酶活性。
1.4.3 黄嘌呤氧化酶活性测定
反应体系包括50m M Tris-HCL(p H 8.4),0.5 m M黄嘌呤作为底物。37℃孵育10 min,加入25μL S3上清液开始反应,37℃反应30 min,以0.42 mol/L高氯酸终止反应。以尿酸的生成量表示酶活性。
1.4.4 色谱条件
以0.42 mol/L高氯酸终止反应后,用6NKOH调p H至7左右,4℃离心10 000r/min10 min,取上清液,0.22μm微孔滤膜过滤,滤液上柱检测。色谱条件为:μ-Bondapak C18反相色谱柱,流动相为100 m M磷酸二氢钾(p H 6.0),5%甲醇,流速1.0 m L/min。5’-NT和ADA反应产物次黄苷所用检测波长为254 nm;XO反应产物尿酸检测波长为290 nm,进样量20μL。
1.5 统计学分析
应用SPSS 13.0统计软件分析,所有实验数据用均数±标准差表示,采用两组独立样本资料的t检验,P<0.05为差异有显著性。
2 结果
本实验通过测定嘌呤核苷酸代谢过程的3个酶:5’-核苷酸酶,腺苷脱氨酶和黄嘌呤氧化酶的活性变化,观察丹曲林对缺血再灌注心肌嘌呤核苷酸代谢的影响。实验结果显示丹曲林处理组与缺血再灌注相比,5’-核苷酸酶,腺苷脱氨酶和黄嘌呤氧化酶活性明显增加(P<0.05)。5’-核苷酸酶活性,对照组为(2.21±0.23)nmol/mg·min,实验组为(4.67±0.76)nmol/mg·min,丹曲林灌注使5’-核苷酸酶活性增加了1倍(P<0.01);腺苷脱氨酶活性实验组(44.34±4.42)nmol/mg·min与对照组(52.88±5.67nmol/mg·min相比增加了19.3%(P<0.05);黄嘌呤氧化酶活性实验组(0.11±0.03)nmol/mg·min比对照组(0.18±0.05)nmol/mg·min增加了63.6%(P<0.01)。
注:1)实验组与对照组比较,P<0.05;2)实验组与对照组比较,P<0.01
底物IMP的保留时间为4.3 min,产物次黄苷的保留时间为15.2 min,实验组与对照组相比,5’-核苷酸酶活性明显增加(P<0.01)
产物次黄苷的保留时间,对照组为17.798 min,实验组为17.048 min。实验组与对照组相比,腺苷脱氨酶活性明显增加(P<0.05)
底物黄嘌呤的保留时间为7.7 min。产物尿酸的保留时间,对照组为3.865 min,实验组为3.973 min。实验组与对照组相比,黄嘌呤氧化酶活性明显增加(P<0.01)
3 讨论
5’-核苷酸酶催化AMP和IMP脱磷酸分别生成腺苷和次黄苷。本研究结果显示在用丹曲林(50u M)灌注时,5’-核苷酸酶活性显著增加(P<0.01),加速了腺苷的积累。腺苷作为一种内源性保护物质,通过与腺苷受体A1,A2a,A2b和A3结合,发挥其抑制氧自由基,抑制内皮细胞和中性粒细胞的激活以及减少炎性细胞浸润等心肌保护作用。KI-TAKAZE[12]报道,缺血预处理,增加了5’-核苷酸酶活性和腺苷释放,减少了心肌梗死面积。另一方面,5’-核苷酸酶活性增加,使得腺苷积累增加,而腺苷作为心肌嘌呤补救合成的重要前体物质,通过腺苷激酶途径再合成ATP,增加缺血心肌能量的保存[13]。这与本研究结果一致,因此笔者认为,5’-核苷酸酶通过增加腺苷水平,减轻再灌注损伤,对缺血心肌有保护作用。
ADA水解腺苷脱氨生成次黄苷,次黄苷作为心肌嘌呤补救合成的前体物质,参与腺苷脱氨酶-嘌呤核苷磷酸化酶-磷酸核糖焦磷酸转移酶系统[13]。次黄苷经此转化为AMP,再磷酸化合成ATP,增加心肌能量物质储存。另外,次黄苷对细胞质ATP的稳定作用,显著降低细胞质游离[Pi]浓度,保护缺血心肌的磷酸化电势[ATP]/[ADP]·[Pi],提高心肌对再灌注损伤的耐受[13,14]。本研究结果显示,丹曲林灌注明显提高了ADA活性,次黄苷累积增加,可能通过促进嘌呤补救合成,提高心肌磷酸化电势,从而对缺血再灌注损伤心肌有保护作用。
黄嘌呤氧化酶催化次黄嘌呤生成黄嘌呤,或将黄嘌呤氧化成尿酸,同时以分子氧作为电子受体,将其还原为O2-和H2O2,进一步反应生成活性更强的·OH。缺血再灌注由于氧自由基的产生,导致氧化应激。虽然氧化应激造成广泛的细胞损伤,但是适度的氧化应激可以增加心肌对缺血的耐受[15]。BAINES[16]报道,在离体兔心肌,适度的氧化应激对心肌有保护作用。反之,高浓度的4,4’-dithiodipyridine(DTDP,巯基阻滞剂,>50μmol/L),抑制氧自由基对巯基蛋白的氧化,导致心肌收缩功能损伤[15]。
本实验结果显示,丹曲林处理组与缺血再灌注组相比,5’-核苷酸酶,腺苷脱氨酶以及黄嘌呤氧化酶活性显著增加。丹曲林导致再灌注心肌嘌呤核苷酸代谢酶的活性增加,其机制可能与丹曲林对细胞膜和细胞骨架的稳定效应有关。
心肌缺血再灌注一个明显的特征是Ca2+超载。Ca2+超载激活了钙蛋白酶。钙蛋白酶是钙活化的半胱氨酸蛋白酶,在细胞质中以无活性的蛋白酶原形式存在,有两个亚型:u-calpain(钙蛋白酶-1)和m-calpian(钙蛋白酶-2),分别在微摩尔和毫摩尔细胞内游离钙水平时被激活。活化的钙蛋白酶-1引起心肌纤维组成蛋白和骨架蛋白的降解,各结构蛋白对钙蛋白酶-1的蛋白水解作用表现不同的敏感性,肌联蛋白和α-胞衬蛋白的敏感性最高,其次是索蛋白和肌钙蛋白T。肌钙蛋白I和α-辅肌动蛋白对钙蛋白酶的敏感性最低[17]。心肌细胞骨架蛋白和结构蛋白的降解,导致心肌细胞的完整性破坏,细胞内的酶释放出来。在应用丹曲林灌注心脏后,丹曲林抑制细胞内质网中的Ca2+通过斯里兰卡肉桂碱受体(ryanodine receptors,Ry R)和1,4,5-三磷酸肌醇受体通道进入细胞质[1,2],降低了细胞质的Ca2+浓度,抑制了钙蛋白酶的活化,减少了钙蛋白酶对细胞膜骨架蛋白和结构蛋白的降解。另外,丹曲林可以直接作用于膜的磷脂双分子层[18]。丹曲林参与花生四烯酸的代谢,花生四烯酸作为磷脂的一部分贮存于膜中,经磷脂酶A2催化,自磷脂复合物释出。而磷脂酶A2的活化需要Ca2+,丹曲林通过降低细胞溶质的Ca2+,抑制花生四烯酸的释出。丹曲林作为高度亲脂,不带电的复合物,易于溶于脂质双分子层,增强膜磷脂的稳定性。因此,丹曲林有助于维持细胞完整性,细胞内的酶较少释出,与对照组相比,丹曲林处理组表现较高的酶活性。
综上所述,丹曲林通过抑制Ca2+超载,降低Ca2+活化的钙蛋白酶对细胞膜骨架蛋白和结构蛋白的降解,以及增强膜磷脂的稳定性,维持细胞完整性,保存细胞内的各种代谢酶,对缺血再灌注心肌起到保护作用。丹曲林作为一种肌肉松弛剂,临床用于治疗恶性高热,神经阻滞剂恶性综合症以及中风,脑性麻痹,多发性硬化的肌肉痉挛,本研究为丹曲林应用于临床心脏疾病的治疗提供理论依据。
摘要：目的 探讨丹曲林对缺血再灌注心肌嘌呤核苷酸代谢的影响。方法 24只健康雄性Wistar大鼠(n=24)建立Langendorff离体心脏灌注模型,分为两组,对照组即缺血再灌注组和实验组即丹曲林处理组,应用高效液相色谱仪(HPLC)测定嘌呤核苷酸代谢产物腺苷,AMP,尿酸的含量变化,以揭示5’-核苷酸酶(5’-nu-cleotidase,5’-NT),腺苷脱氨酶(adenosine deaminase,ADA),黄嘌呤氧化酶(xanthine oxidase,XO)的活性。结果 丹曲林处理组与缺血再灌注组相比,5’-核苷酸酶,腺苷脱氨酶,黄嘌呤氧化酶活性均明显增加(P<0.05)。结论 丹曲林通过抑制Ca2+超载,降低Ca2+活化的钙蛋白酶对细胞膜骨架蛋白和结构蛋白的降解,以及增强膜磷脂的稳定性,维持细胞完整性,保存细胞内的各种代谢酶,对缺血再灌注心肌起到保护作用。
嘌呤氨基核苷 篇3
单独使用乙烯利会导致玉米籽粒灌浆速率下降、干物质积累速率减慢和千粒重下降[1]。张子学研究表明乙烯利能够节间的伸长,降低穗位,增强抗倒伏能力,适当约束植株的开展度,改善通风透光条件,增强叶片的光合能力,提高产量[2]。段留生研究发现苄氨基嘌呤和乙烯利同时使用,可以明显提高小麦的千粒重,增产效果显著[3]。2015年在山东省宁阳县泗店镇张行村进行了30%苄氨基嘌呤·乙烯利水剂对玉米化控的田间试验,旨在为植物生长调节剂在玉米上的使用提供依据。
1 材料与方法
1.1 试验概况
试验田选在山东省宁阳县泗店镇张行村。该区域为山东省鲁中重要粮食种植区,主要以夏玉米为主。种植广泛,具有一定的代表性,生产中植物生长调节剂的使用较少。土质为壤土,有良好的排灌设施,土壤肥沃,管理良好。供试玉米品种:郑单958。供试药剂:30%苄氨基嘌呤·乙烯利水剂(四川省兰月科技有限公司)。
1.2 试验设计
试验设置4个药剂处理和1个清水对照,分别为30%苄氨基嘌呤·乙烯利水剂有效成分用量67.5、90.0、112.5、180.0 g/hm2,以清水作对照(CK)。根据田间种植,小区依次自西向东随机区组排列,每个小区为南北向纵向分布,重复4次,小区面积30 m2。
1.3 试验方法
在玉米苗期6~10叶用药1次,对全株进行喷雾处理,使用MATABI-16型背负式喷雾器,锥形实心喷头,450 L/hm2药液进行茎叶喷雾处理。所有试验小区的栽培条件(土壤类型、土壤肥力、品种、播栽期、株行距等)均一致,玉米种植密度为6.75万株/hm2,行距0.6 m。试验期间未使用其他植物生长调节剂。
1.4 调查方法
1.4.1 乳熟期玉米株高、茎粗、穗位高调查。每小区采取五点取样法,每点随机连续选取2株。
1.4.2 单果重和产量调查。
根据田间药效试验准则GB/T17980.139—2004,玉米成熟时进行采样,测量玉米的穗长、穗粗、穗粒重,并进行产量的测定,计算增产率。
1.4.3 品质测定。收获后测定粗蛋白含量、粗淀粉含量、粗脂肪含量、赖氨酸含量。
1.5 数据分析
试验数据采用DPS软件进行方差分析处理,并采用邓肯氏新复极差(DMRT)法进行差异显著性分析。
2 结果与分析
2.1 乳熟期玉米株高、茎粗及穗位高
由表1可知,30%苄氨基嘌呤·乙烯利水剂用量为67.5、90.0、112.5、180.0 g/hm2时,乳熟期株高、穗位高较CK皆显著降低,且随浓度升高逐步降低。药剂用量为180.0 g/hm2时,抑制效果最好,株高较CK减小37.20 cm,穗位高降低9.16 cm。茎粗随药剂浓度升高,逐步增大,药剂用量为180.0 g/hm2茎粗为2.85 cm,较CK提高0.45 cm。
2.2 产量
由表2可知,30%苄氨基嘌呤·乙烯利水剂可明显提高玉米穗长、穗粗以及百粒重,增产效果显著。30%苄氨基嘌呤·乙烯利水剂用量为67.5、90.0、112.5、180.0 g/hm2时,穗长较CK分别提高了0.64、1.71、2.15、1.86 cm;穗粗较CK分别提高0.06、0.14、0.22、0.34 cm;百粒重与CK相比分别增加0.43、0.81、1.76、1.85 g;单位产量增产率分别为7.62%、9.60%、12.56%、11.94%。且药剂用量为112.5 g/hm2时,百粒重、产量、增产率皆达到最大值,效果最好。各浓度处理间均呈显著差异。
2.3 品质
由表3可知,30%苄氨基嘌呤·乙烯利水剂对玉米品质无明显影响,各处理粗蛋白含量、粗淀粉含量、粗脂肪含量和赖氨酸含量与CK无明显差异。
3 结论与讨论
乙烯利具有抑制植株生长的作用,在多风暴的地区使用还是有很大意义[4],但高浓度下使用时间过早会造成百粒重下降,产量降低[1]。苄氨基嘌呤是第1个人工合成的细胞分裂素,促进细胞分裂,还能减少植物体内叶绿素的分解,具有延缓衰老、保绿作用。苄氨基嘌呤单独使用对柑橘产量提高显著[5]。在乙烯利抑制株高生长、增加茎粗、降低穗位高的同时,通过苄氨基嘌呤的促生长作用,弥补乙烯利的副作用,在提高抗倒伏能力的同时,起到很好的增产效果。
试验在玉米苗期6~10叶用药1次,对玉米全株进行茎叶喷雾施用30%苄氨基嘌呤·乙烯利水剂,制剂用量300~375 m L/hm2,有效成分用药量为90.0~112.5 g/hm2,可明显降低玉米株高、穗位高、增加茎粗的同时能有效提高玉米产量,且对玉米品质无明显影响[6]。试验中观察表明,30%苄氨基嘌呤·乙烯利水剂在试验剂量范围内对玉米安全,无药害。
本结果为一年试验结果,且取样偏少,30%苄氨基嘌呤·乙烯利水剂对玉米的调控作用,有待进一步研究。
摘要：为科学使用植物生长调节剂,以郑单958玉米为试材,进行了30%苄氨基嘌呤·乙烯利水剂调节玉米生长的田间试验。结果表明:制剂用量300~375 m L/hm2,有效成分用药量为90.0~112.5 g/hm2,在玉米苗期6~10叶对玉米全株进行茎叶喷雾处理,对玉米的生长有较好的调节作用,可以有效地抑制玉米株高,增加茎粗,降低穗位高,增加籽粒百粒重,增产效果明显,对品质无不良影响。
关键词：30%苄氨基嘌呤·乙烯利水剂,玉米,产量,品质
参考文献
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