2型糖尿病合并肺结核96例临床分析

关键词：多发病并发肺结核糖尿病

2型糖尿病与肺结核均属常见病、多发病, 临床上两病并发较多见。两病并发病情重, 不仅死亡率高, 且已发展为慢性传染源、耐药病例, 加剧了结核病的流行。2型糖尿病合并肺结核的治疗原则是用胰岛素控制糖尿病加联合应用抗结核药物。肺结核化疗的效果很大程度上取决于糖尿病的控制情况。

本文所分析的就是我院自2004年至2009年收治的96例2型糖尿病合并肺结核病例, 现报道如下。

1 临床资料

1.1 一般资料

共收治年龄30~69岁96例, 30~40岁18例, 40岁以上78例。其中, 男56例, 女40例, 肥胖者81例, 非肥胖者14例, 2型糖尿病病史8~13年60例, 8年以下20例, 其中16例新发现, 96例均为继发现肺结核。

1.2 诊断

入院后常规查血糖及尿糖三次必要时作糖耐量测定, 以便早诊断。本文中96例空腹血糖≥6.11mmol/L, 痰菌阳性54例, 胸片及肺CT可见片状及斑片状云絮状阴影, 其间可见多发空洞, 肋膈角不清, 96例均为明确临床诊断。

2 治疗

2.3抗结核治疗

抗痨药物四联化疗, 计量即使用方法见表1。

2.2 降糖治疗

分2组:应用口服降糖药物组50例 (2种以上联合应用) 。空腹血糖≥11.5mmol/L, 平均为15.2mmol/L;应用胰岛素组46例, 空腹血糖5.39~9.7mmol/L, 平均为8.24mmol/L, 2组间对比肺结核预后情况见表2。

2.3 2病同时治疗要点

(1) 严格控制饮食; (2) 合理应用胰岛素 (或口服降糖药) 与抗结核药物。一般主张在应用胰岛素同时使用抗结核药物, 症状减轻, 病势开始控制时, 逐渐调整胰岛素用量。根据空腹血糖确定胰岛素的用量, 使血糖控制在10mmol/L以下。 (3) 抗结核药物对糖尿病的病情的影响, 如:异烟肼可干扰正常糖代谢, 加重尿糖, 而导致糖尿病恶化;利福平可促进肝微粒体酶D860的代谢灭活, 从而缩短D860的半衰期, 降低其降糖作用。

3 讨论

(1) 2型糖尿病病人胰岛素分泌不足或血清中出现胰岛素抗体及受体缺损, 导致碳水化合物、脂肪、蛋白代谢紊乱, 血糖及组织内糖量均高, 甘油三酯、胆固醇等游离脂肪酸增加, 血液黏度增加, 微循环障碍等。这些变化不仅为结核菌的滋生提供营养来源, 还使机体的抗体水平下降, 免疫功能减低, 主要是细胞免疫功能下降, 呼吸道黏膜完整性受损, 防御功能下降。这些变化为结核菌感染提供有利环境条件, 也是诱发结核病的主要原因, 然而结核病对糖尿病产生不良影响, 因结核病人由于中毒症状及消耗, 机体正常代谢低下, 致使胰岛细胞营养不良和萎缩, 胰岛周围硬化, 胰岛素受体功能下降, 血液中淀粉酶活性增高, 胰岛内、外分泌功能降低, 从而影响碳水化合物的代谢。这样就使胰岛受损程度与结核病严重程度成正比, 此外, 糖尿病对肺结核的不良影响严重性大于肺结核对糖尿病的影响。在两病并发情况下, 糖尿病在某种程度上起着主导支配作用。因2型糖尿病临床症状不典型, 易漏诊。应对肺结核病人定期查血糖及尿糖, 以便早诊断;由此尽早应用胰岛素控制血糖到一定水平显得格外重要。糖尿病需控制饮食却使患者营养素缺乏, 肺结核需增加多种营养来提高机体免疫力, 这就是肺结核与2型糖尿病之间相互促进恶化的因果关系。

(2) 2型糖尿病的产生是重要胰岛素敏感细胞, 即肝脏、肌肉、脂肪对胰岛素产生抵抗及胰腺细胞胰岛素产生相对不足对葡萄糖失去了敏感性, 引起葡萄糖调控异常。有研究表明:当葡萄糖水平5.5~16.5mmol/L之间, 胰岛素分泌率将最大的提高, 并且在葡萄糖8mmol/L时, 达到最大半数刺激值, 这种特征的应答反应使得胰岛素分泌与葡萄糖水平结合在一起, 这一过程需要较高水平的胰岛素。为此, 2型糖尿病合并肺结核应早诊断, 早用胰岛素, 而不必待口服降糖药物疗效差时应用, 特别病史较长2型糖尿病伴随胰岛功能衰减过程中更应尽早应用胰岛素, 有利于血糖控制在10mmol/L以下, 延缓或减少并发症的发生, 有利于胰岛B细胞的修复。这样既可增加基础胰岛素量, 又可增加口服降糖药物的作用;特别是合并肺结核的患者对症状、体征改善痰菌阴转率、降低死亡率及缩短总疗程等都有积极意义。

摘要：目的探讨2型糖尿病合并肺结核诊断与治疗。方法 2004年至2009年我院收治96例2型糖尿病合并肺结核的诊断与治疗进行临床分析。结果早期诊断, 尽早应用胰岛素使血糖控制在10mmol/L以下, 肺结核预后良好。结论口服降糖药肺结核患者预后差, 死亡率高。

关键词：2型糖尿病,肺结核,早诊断,早用胰岛素