良性前列腺增生 (benign prostatic hyperplasia, BPH) 是中老年男性常见病, 随着年龄的增长发病率不断升高。包括高血压、糖尿病和高脂血症等在内的代谢综合征 (Metabolicsyndrome, MS) 的发病率也具有随年龄增加而升高的特点。随着生活水平的不断提高及老龄化的到来, BPH合并MS的患者也日益增多, 引起医学界广泛关注。2012年3月—2013年3月该院就代谢综合征与良性前列腺增生相关性进行研究, 探讨其发病机制, 为其综合治疗提供临床依据。现报道如下。
1 对象与方法
1.1 研究对象
选取来该院体检和男科门诊就诊的230例BPH患者, 根据诊断标准, 分单纯BPH者112例, BPH合并MS者118例。年龄55~80岁, 平均年龄72.8岁。
1.2 方法
1.2.1 检查内容
按照统一标准测量身高、体重、腰围、计算体质指数BMI=体重/身高 (Kg/m2) ;清晨空腹测量血压、空腹抽血查血生化:总胆固醇 (TC) 、甘油三酯 (TG) 、空腹血糖 (FPG) 、高密度脂蛋白胆固醇 (HDL-C) 、低密度脂蛋白胆固醇 (LDL-C) ;测血清前列腺特异性抗原 (PSA) 。经直肠彩超测量前列腺体积PV (PV=前列腺纵径X横径X前后径) ;进行前列腺症状指数IPSS评分评估下尿路症状 (LUTS) 程度, 询问LUTS出现的时间及是否有急性尿潴留病史。
1.2.2 入选标准
根据2009年中华医学会泌尿外科学会BPH诊断指南具有LUTS, ①国际前列腺症状评分 (IPSS) ≥8分;②最大尿流率 (Qmax) ≤15 m L/s;③B超检查前列腺体积 (PV) >20 m L。MS诊断标准:2004年中华医学会糖尿病学会提出的中国人的工作定义即CDS标准:具备以下5项组分中的3项或3项以上者:①超重和 (或) 肥胖BMI≥25.0 Kg/m2;②高血糖:FPG≥6.1 mmol/L (110mg/dl) 和 (或) 2h PG≥7.8 mmol/L (140 mg/d L) , 和 (或) 已确诊糖尿病并治疗者;③高血压:收缩压≥140 mm Hg和 (或) 舒张压≥90 mm Hg, 和 (或) 已确诊高血压并治疗者;④空腹血TG≥1.7 mmol/L (110mg/dl) ;⑤空腹血HDL_C<0.9 mmol/L (35mg/d L) (男) , <1.0女) 。
1.2.3 排除标准
尿路感染、尿道狭窄, 前列腺癌、急性前列腺炎, 膀胱颈挛缩、膀胱肿瘤、神经源性膀胱、膀胱结石及其他膀胱疾病影响正常排尿功能者, 严重心肝肾功能不全及近3个月服用降脂、降糖药和规律服用α-受体阻滞剂、5α-还原酶抑制剂等药物者。
1.3 统计方法
应用SPSS13.0统计软件处理, 统计结果以 (±s) 表示, 进行t检验和r检验。
2 结果
2.1 BPH合并MS组与单纯BPH组临床资料比较
两者患者BMI、腰围、FPG、DBP、TG、HDL-C比较差异有统计学意义 (P<0.05) , SBP、TC、LDL-C差异无统计学意义 (P>0.05) , BPH合并MS组PV、PSA、LUTS出现时间、IPSS评分及尿潴留发生率均高于单纯BPH组, 比较差异有统计学意义 (P<0.05) , 见表1。
2.3 相关性分析
118例BPH合并MS患者, PV与FPG、TG呈正相关 (r=0.30, 0.46, P<0.01) , IPSS评分与FPG、TG亦呈正相关, 差异有统计学意义 (r=0.38, 0.22, P<0.01) 。
3 讨论
近年研究发现[1], BPH与肥胖、高血压、高血糖和高胰岛素血症等代谢因素有关, 提出MS可能是BPH发生的危险因素, 其继发的LUTS与MS有关, 并获得了流行病学证据的支持。有研究表明[2,3], 肥胖患者BPH的风险是正常体质量者的3~5倍, 伴MS的BPH患者与单纯BPH患者比较, 无论是PV还是IPSS都有显著差异[2,3]。PV与BMI呈正相关, 究其原因, 是与男性肥胖者体内雌/雄激素比例失调有关, 另外, 是与肥胖患者存在的胰岛素抵抗及高胰岛素血症有关[4]。高血糖直接引起血管内皮损伤后修复减慢, 胶原组织血中暴露时间过长, 利于粘附和聚集血小板, 使内皮源性血管舒张因子产生减少, 活性降低, 易于发生和发展动脉粥样硬化, 而动脉粥样硬化可通过减少盆腔血流, 导致前列腺缺血, 基质细胞增殖, 从而促进前列腺增生。有研究表明, PV增长较快的BPH患者具有高的2型糖尿病发生率。Parsons等[5]研究了FPG浓度、糖尿病及前列腺增生的关系, 结果表明PV和糖尿病有正相关性。高血压与BPH发病率均随年龄增长而增加, 最显著的特点是交感神经系统的过度活动在两者发病原因上的相关性。研究证实长期的高血压状态可促进前列腺组织的血管新生, 因此能促进PV增大。
该研究资料亦显示BPH合并MS组PV、PSA、LUTS出现时间、IPSS评分及尿潴留发生率均高于单纯BPH组, 差异有统计学意义。118例BPH合并MS患者, PV、IPSS均与FBG、TG呈正相关。
综上所述, MS各组分在BPH的起病及病程进展过程中, 可能通过多种机制起到促进作用, 从而导致临床上的相关性。通过保持理想的体重、积极防治高血压病、糖尿病、高脂血症等综合措施或许能有效减少和延缓BPH的发生和发展。
摘要:目的 研究良性前列腺增生与代谢综合征的临床相关性。方法 根据诊断标准将230例BPH患者分为BPH合并MS组118例, 单纯BPH组112例。测量身高、体重、腰围, 计算体质指数BMI=体重/身高 (Kg/m2) ;清晨空腹测量血压、空腹抽血查:总胆固醇 (TC) 、甘油三酯 (TG) 、空腹血糖 (FPG) 、高密度脂蛋白胆固醇 (HDL-C) 、低密度脂蛋白胆固醇 (LDL-C) ;测血清前列腺特异性抗原 (PSA) 。经直肠彩超测量前列腺体积PV (PV=前列腺纵径X横径X前后径) ;进行前列腺症状指数IPSS评分评估下尿路症状 (LUTS) 程度, 询问LUTS出现的时间及是否有急性尿潴留病史。结果 BPH合并MS组PV、PSA、LUTS出现时间、IPSS评分及尿潴留发生率均高于单纯BPH组, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。PV与FBG、TG呈正相关 (r=0.30, 0.46, P<0.01) , IPSS评分与FBG、TG亦呈正相关, 差异有统计学意义 (r=0.38, 0.22, P<0.01) 。结论 MS与BPH发生和发展密切相关。
关键词:良性前列腺增生,代谢综合征,相关性
参考文献
[1] 周洁等.良性前列腺增生与代谢综合征发病机制探讨[J].中华腔镜泌尿外科杂志, 2012, 6 (4) :316-318.
[2] Parsons Jk.CarterHB, PartinAW et al.Metablite factors associated withbenign prostate heperplasia Jclin[J].Endoerinol Metab, 2006, 9 (7) , 2562-2568.
[3] Parsons Jk.Benign Prostatic hyperplasis and male lower urinanry tractsymptoms:epidemiology and factors[J].Curr Bladder Dystunct Rep, 20105 (4) :212-218.
[4] 苗莉, 陈哲.代谢综合征对老年良性前列腺增生影响研究[J].现代医药卫生, 2013, 29 (10) :1446-1447.
[5] 李乃静.老年良性前列腺增生危险因素分析及疗效评价[J].中国老年学杂志, 2012, 32 (20) :4527-4528.