阿托品注射剂

关键词：

阿托品注射剂（精选八篇）

阿托品注射剂 篇1

1 资料与方法

1.1 一般资料

2008年1月至2010年8月,湘西自治州人民医院收治的急性重度有机磷农药中毒35例,男性18例,女性17例;年龄23～71岁,平均43岁。随机分为观察组与常规对照组两组:对照组18例,观察组17例,两组患者的年龄、性别、病情严重程度等方面差异均无统计学意义(P>0.05)。

1.2 治疗方法

所有患者均接受洗胃、导泻利尿、胆碱酯酶复活剂、抑酸护胃抗炎以及输氧、营养支持,必要时给予高频给氧、气管插管机械通气治疗。阿托品首剂负荷量(10～20mg)静脉推注治疗后。对照组每10min重复静脉推注阿托品5～10mg直至阿托品化后进行减量或延长间隔时间以维持阿托品化。观察组予5%葡萄糖(或生理盐水)500mL加入阿托品20～50mg输液泵持续静脉泵入,达到阿托品化后根据监护仪心率(80～120次/分),瞳孔及皮肤干燥情况随时准确调整输液速度,维持阿托品化2～3d,以后根据病情及胆碱酯酶结果,减量阿托品用量。防止阿托品过量或农药中毒反跳[2]。

1.3 疗效标准

观察指标包括:阿托品用量,恢复清醒时间,胆碱脂酶恢复正常低值60%时间,住院时间,阿托品中毒、反跳、中间综合征发生率,治愈率,病死率。治愈出院标准为:患者中毒症状消失全血胆碱酯酶恢复正常低值的60%以上,停药观察12h病情无反复[3]。

1.4 统计学方法

用SPSS17.0软件处理数据,采用χ2检验,P<0.05差异有统计学意义。

2 结果与分析

2.1 两组患者病死率的比较

观察组病死率5.6%,对照组病死率1 7.6%,观察组明显优于对照组,两组比较均有显著性差异,P<0.05,见表1。

2.2 两组患者阿托品中毒发生率比较

观察组阿托品中毒5.6%,对照组阿托品中毒23.5%,观察组明显优于对照组,两组比较均有显著性差异,P<0.05,见表2。

3 讨论

急性有机磷农药中毒救治的正确与否直接关系到患者的生存。抢救的特效解毒剂是胆碱酯酶复能剂,但是,要迅速解除中毒症状,治疗的关键在于早期、足量、持续使用抗胆碱药物,尽快达到阿托品化并维持阿托品状态。阿托品为M受体阻断剂,作用时间短,一般在1～4min起作用,8min达高峰,18min高峰消除,阿托品作为传统的抗胆碱药物,因疗效确切,使用广泛,价格低廉,便于根据病情调节用量,目前仍作为救治有机磷农药中毒的经典药物,而在临床上广泛使用[4]。

在治疗急性重度有机磷农药中毒时必须持续给药,传统的给药方法为分次给药,虽然平均血药浓度上升与静脉滴注相同,但分次给药血药浓度上下波动,给药间隔时间越长,波动越大。间隔大量静脉推注阿托品时,因给药浓度与药物的消除速度不均衡,阿托品的血药浓度有增有减,其高峰浓度时,易造成阿托品过量的假象,患者产生体温过高,狂躁等病情变化,高峰期后,有效血药浓度下降又出现胆碱能神经兴奋,中枢神经系统中毒而造成的不良反应,延误患者的抢救时机[5]。

急性有机磷中毒的中毒机制主要是通过亲电子性的磷与胆碱酯酶(cholinesterase,CHE)结合,形成磷酰化胆碱酯酶,抑制CHE活性,使之失去分解乙酰胆碱(acetylcholine,ACH)的能力,ACH蓄积,因而产生毒蕈碱和烟碱样症状。急性有机磷中毒患者应早期足量应用CHE复能剂同时合理应用抗胆碱能药物。目前常用的特效解毒剂仍是经典的抗胆碱药阿托品,但如何使用阿托品则是人们不断研究的问题。随着临床经验的不断积累,人们发现,经典的阿托品用法对抢救急性重度有机磷中毒已不足。因为间隔大量静注阿托品时,其血药浓度有增有减。在其低峰浓度时易造成阿托品过量的假象,导致临床上阿托品减量过快。相反,在其低浓度时易造成阿托品用量不足的假象,导致临床上阿托品盲目加量,出现阿托品中毒。有文献报道[6],阿托品剂量不足与过量均有害,尤以阿托品用量不足为更有害,是导致急性有机磷农药中毒反跳以及两个死亡高峰的重要原因。我们用输液泵持续静注阿托品从而实现了阿托品血药浓度的稳定,避免了因多次静注给药而在机体内多次产生血药浓度的波动,从而能正确判断病情变化,避免阿托品过量及不足,有效降低了阿托品中毒率及病死率,值得临床的推广应用。

摘要：目的 探讨输液泵注射阿托品救治急性重度有机磷农药中毒的临床疗效。方法 35例急性重度有机磷中毒患者随机分为观察组、对照组两组。在均达到阿托品化后,观察组使用输液泵持续静脉泵入阿托品,对照组按常规用法间断静推阿托品。结果 观察组治愈18例,死亡1例,病死率5.6%;对照组治愈17例,死亡3例,病死率17.6%。结论 用输液泵输注阿托品救治急性重度有机磷中毒操作简便,减轻抢救工作量,且便于根据病情调整阿托品用量,抢救成功率高于常规给药方法。

关键词：有机磷中毒,阿托品,输液泵

参考文献

[1]王晓华.重度有机磷农药中毒救护32例分析[J].医药世界,2009,7(11):56-57.

[2]何卫国.重度有机磷农药中毒的救治经验[J].中国医药指南,2010,8(12):54-55.

[3]黎娟.阿托品抢救有机磷农药中毒患者的观察与护理[J].中外医疗,2010,29(23):170.

[4]姜增礼.阿托品抢救有机磷农药中毒的应用体会[J].中国社区医师,2009,11(16):241.

[5]温稳业.如何使用阿托品治疗急性有机磷农药中毒[J].基层医学论坛,2010,14(8):282-283.

阿托品注射剂 篇2

资料与方法

随机选取自愿性人工流产术且无禁忌证的正常妇女360名，实验组180名，对照组180名，两组年龄、孕周、孕次无明显差异（P＞0.05）具有可比性。

仪器：采用安保科技有限公司AⅡ5000型氧化亚氮吸入装置。

人流术前宫旁注射阿托品1mg，然后扩宫前打开镇痛气体呼吸器并将面罩放置受术者口鼻部，嘱其深吸气3～5次约1分钟后施术。术前可间断吸入笑气直至手术结束。对照组只吸入笑气而不注射阿托品，手术按常规进行。

疼痛效果分为3级：①Ⅰ级为显效：手术者在术中完全表情自如，安静无躁动；②Ⅱ级为有效：受术者对手术刺激出现轻微躁动，自述轻微腹胀痛；③Ⅲ级为无效：受术者感下腹疼痛明显，躁动、不安静、呻吟、出汗。人工流产综合征以第6版《妇产科学》中的标准。宫口松弛程度以顺利通过6号吸管为准。出血量以实际出血的毫升数计算。

统计学方法：计数方法用X^{2>/sup>检验。}

结 果

镇痛效果及宫口松弛程度：本研究资料显示，笑气吸入联合阿托品注射后行人工流产镇痛效果明显高于对照组（P＜0.01），宫口松弛程度也明显高于对照组（P＜0.01），见表1。

表1 镇痛效果及宫颈松弛程度比较［例（%）］

笑气吸入联合阿托品注射后人工流产综合征发生率，明显低于对照组（P＜0.01），而出血量并无显著差异（P＞0.05）。施术时人工流产综合征及出血量，见表2。

表1 人流综合征及出血量比较［例（%）］

讨 论

人工流产是一种最常用中止妊娠的方法。但是，由于在手术过程中大多数病人会有明显疼痛及精神高度紧张，机体处于交感神经高度兴奋状态，儿茶酚胺大量释放，代谢增加，耗氧量增加，这样对患者身心有一定损伤。因此，无痛人工流产是一种趋势。笑气即氧化亚氮（N₂O），是一种具有较强镇痛作用而麻醉作用较弱的吸入性医用气体，吸入显效快，30～40秒即可产生麻醉作用，笑气在人体内极少转化，绝大部分随呼吸排出体外，停吸2～5分钟后作用即可消失，笑气不与血红蛋白结合，对心、肺、肝功能及脑无损害。人工流产术中的疼痛是扩张宫颈口及手术刺激子宫所引起的，而人工流产综合征是宫颈受牵拉、扩张的刺激，引起迷走神经兴奋所致。笑气镇痛是通过抑制中枢神经系统兴奋性神经递质的释放和神经冲动的传导，改变离子通道的通透性而产生作用。

阿托品是从颠茄和其他茄科植物提取出的一种有毒的白色结晶状生物碱，主要用其硫酸盐解除痉挛，减少分泌，缓解疼痛，散大瞳孔。抑制受体节后胆碱能神经支配的平滑肌与腺体活动，并根据本品剂量大小，有刺激或抑制中枢神经系统作用。解毒系在M-胆碱受体部位拮抗胆碱酯酶抑制剂的作用，如增加气管、支气管系统黏液腺与唾液腺的分泌，支气管平滑肌挛缩，以及植物神经节受刺激后的亢进。此外，阿托品能兴奋或抑制中枢神经系统，具有一定的剂量依赖性。对心脏、肠和支气管平滑肌作用比其他颠茄生物碱更强而持久。

笑气作为镇痛剂其主要成分为氧化亚氮，它是一种无色略有甜味的惰性气体，其化学性质稳定，不宜燃烧和爆炸，通过抑制中枢神经系统兴奋神经递质的释放和神经冲动的传导以及改变离子通道的兴奋性而产生药理作用。它是无毒的吸入镇痛麻醉剂，对呼吸道黏膜无刺激，与血红蛋白不结合，对心肺肝肾无损害。吸入气体后显效快，30～50秒产生镇痛作用，停止吸入后数分钟作用消失，其显著特点是镇痛作用强而麻醉作用弱，70%的氧化亚氮只有镇痛作用没有麻醉作用，＞80%的氧化亚氮才有麻醉作用，这正是笑气作为镇痛剂用于人工流产术的药理学原理。由于笑气中含有30%的氧气加上人流时吸入笑气平均时间短，所以手术病人不会发生缺氧。在人工流产手术时，由于机械扩张宫颈口和持续负压吸刮宫腔，对受术者迷走神经刺激非常强烈，术中极易发生迷走神经兴奋，引起人工流产综合征的发生。单纯吸入氧化亚氮人工流产综合征的发生率仍然较高，为进一步降低人工流产综合征的发生，本研究在吸入笑气镇痛的同时又联合阿托品注射，这样由于阿托品对迷走神经兴奋性的抑制，从而使人工流产综合征的发生率降至最低，由此可见笑气吸入联合阿托品注射用于人工流产术中镇痛比单纯吸入氧化亚氮对受术者有更大的优越性。

阿托品注射剂 篇3

1 资料与方法

1.1 一般资料

急性阑尾炎手术40例, 卵巢囊肿40例, 下肢胫骨骨折40例, 共120例;年龄20～60岁, ASAⅠ～Ⅱ级, 无心血管疾病, 术前心电图无窦性心动过缓及窦性心动过速等情况, 无椎管内麻醉禁忌证, 随机分为两组, 腰麻前阿托品静脉注射组 (n=60) 和对照组 (n=60) 。

1.2 方法

所有手术估计1～4h完成, 麻醉均采用腰麻, 不用术前药。选择在L2-3之间穿刺, 穿刺针为驼人公司产的铅笔腰麻针;麻醉用药为 (0.75%布比卡因注射液3mL+50%GS0.4mL) 取2.4mL。辅助用药为芬太尼50μg和氟哌利多2.5mg静脉注射。术前开放静脉, 麻醉前30min内输入300～500mL乳酸钠林格液作为扩容;术中维持输液, 根据血压调整输液速度, 血压低于手术前20%给予麻黄碱10mg静脉纠正, 所有患者持续面罩吸氧。阿托品0.5mg稀释成5mL, 阿托品组于腰麻前静脉注射阿托品0.3～0.5mg纠正。

1.3 观察指标

术中观察心率、血压、脉搏血氧饱和度变化。

1.4 统计分析

计量资料以均数土标准差表示, 采用t检验, 计数资料使用÷2检验, P<0.05为差异有显著意义。

与对照组比较, **P<0.05

2 结果

两组患者的年龄、性别、体质量差异均无显著意义 (P>0.05) 。

两组患者术中血压和脉搏血氧饱和度的差异均无显著意义 (P>0.05) 。阿托品组腰麻前静脉注射阿托品使心率增快>10次/分, 腰麻后多数患者心率无明显改变, 有2例心率减慢, 心率比腰麻前慢15次/分左右, 但都>55次/分, 给阿托品0.25mg纠正, 其余患者心率>60次/分, 有效率9 6.7%。对照组在腰麻后, 心率均有减慢, 其中减慢>1 5次/分, 有30例占50%, <10次/分, 忧26例占43.3%, 最低时心率减慢至50次/分下, 患者诉胸闷、恶心, 此时立即从静脉给予阿托品0.5mg纠正。对照组心率减慢例数明显多于阿托品组 (P<0.05) 。

3 讨论

心率缓慢是因部分交感神经被阻滞, 迷走神经相对亢进所致[2]。在施行腰麻操作技术前, 给予小剂量的阿托品静脉滴注有助于减轻或防止麻醉和手术过程中的心率减慢、血压下降、胸闷、恶心、呕吐, 甚至心跳骤停等并发症的发生。在麻醉或手术过程中患者出现心率减慢, 血压下降等系列症状, 往往是手术操作过程刺激腹膜感受器, 骨科手术骨膜牵引等刺激引起副交感神经的兴奋性增高, 部分交感神经被阻滞。因此, 下腹部及下肢手术时腰麻平面控制在T6以下, 手术操作稳准轻柔, 同时在腰麻操作前给予小剂量的阿托品静脉滴注射, 使迷走神经的兴奋性降低, 从而使心率增快, 提高麻醉的安全性, 防止或减少麻醉意外及并发症的发生。

关键词：腰麻,小剂量阿托品,预防窦性心动过缓,体会

参考文献

[1]庄心良, 曾因明, 陈伯銮.现代麻醉学[M].3版.北京:人民卫生出版社, 2004:1982-1983.

阿托品注射剂 篇4

1临床资料

例1:患者男, 51岁, 因肾结石行切开取石术, 患者术前精神状态正常, 术前肾功能检查肌酐为186.16μmmol/l (30-135) , 术前使用盐酸戊乙奎醚注射液 (长托宁) 1mg, im和硫酸阿托品0.5mg, im, 术后使用甲氰咪胍06g, qd, ivgtt, 连用5d, 术后使用洛美沙星0.4g, qd, ivgtt, 连用4d, 术后第7d和第14d肾功能检查肌酐为793.9μmmol/l、529.13μmmol/L, 按患者年龄、体重、血肌酐浓度计算肌酐清除率, 术前Ccr= (140-年龄) ×体重/ (男) 72×肌酐 (μmmol/L) ×0.0113= (140-51) ×59/72×186.16×0.0113=34ml/min, 术后Ccr= (140-年龄) ×体重/ (男) 72×肌酐 (μmmol/L) ×0.0113= (140-51) ×59/72×793.9×0.0113=8ml/min, 根据患者血肌酐评估患者肾功能损害程度:根据Ccr一般可将肾功能分为4期:第1期 (肾衰竭代偿期) Ccr 51~80ml/min;第2期 (肾衰竭失代偿期) Ccr50-20ml/min;第3期 (肾衰竭期) Ccr19~10ml/min;第4期 (尿毒症或终末期肾衰竭) Ccr<10ml/min, 患者术前属于肾衰竭失代偿期, 术后属于尿毒症或终末期肾衰竭期。按照术前患者肌酐清除率34ml/min, 甲氰咪胍用于肾功能不全患者, 肌酐清除率在30~50ml/min, 使用剂量应为200mg, q6h, 左氧氟沙星用于肾功能不全患者, 肌酐清除率在20~40ml/min使用剂量应为100mg, q24h, 但如上所述医生均未按患者患者肌酐清除率正规使用药物剂量。术后当天出现轻度神智不清, 持续6d, 术后第5d使用了盐酸异丙嗪与盐酸氯丙嗪各25mg im, 患者渐渐恢复意识。

例2:患者, 男, 67岁, 因前列腺增生行前列腺电切术, 患者术前精神状态正常。术前使用盐酸戊乙奎醚注射液 (长托宁) 1mg im和硫酸阿托品0.5mg iv, 术前肾功能正常, 术后第一天肌酐154.93μmmol/l (30~135) , 轻度升高。术后第1d使用甲氰咪胍0.8g, qd, vgtt, 术后第2d使用甲氰咪胍0.6g, qd, ivgtt, 术后第3d使用甲氰咪胍0.8g, qd, ivgtt, 术后4d使用甲氰咪胍0.6g, qd, ivgtt, 连用4d。术后使用洛美沙星0.4g, qd, ivgtt, 连用2d。术后第1d出现神志模糊, 烦躁不安。使用盐酸异丙嗪与盐酸氯丙嗪各25mg im, 症状缓解。

2讨论

2.1上述7例患者前4例患者症状较重, 这7位患者平均年龄为70岁, 既往无精神病、肝硬化等病史, 均为术前使用了盐酸戊乙奎醚注射液 (长托宁) 、硫酸阿托品, 症状较为严重的4例中2例为术前盐酸戊乙奎醚注射液 (长托宁) 和硫酸阿托品联用, 其余有3例使用盐酸戊乙奎醚注射液 (长托宁) , 2例使用硫酸阿托品, 术后都使用了喹诺酮药物和甲氰咪胍 (除1例) 。术后患者均出现不同程度的精神障碍症状, 使用镇静剂后原发症状很快缓解。盐酸戊乙奎醚注射液 (长托宁) 和硫酸阿托品为抗胆碱药, 用于麻醉前给药抑制唾液腺和气道腺体分泌。但长托宁系新型选择性胆碱药, 能与M、N受体胆碱受体结合, 抑制节后胆碱能神经支配的平滑肌与腺体生理功能, 对抗乙酰胆碱和其他拟胆碱药物的毒蕈碱样和烟碱样作用, 能通过血脑屏障, 故同时具有较强、较全面的中枢和外周抗胆碱作用。阿托品是M胆碱能受体阻断药, 剂量不同其作用不同, 它能通过血脑屏障而直接作用于中枢神经系统。当剂量为1~2mg可轻度兴奋延髓和大脑, 2~5mg时兴奋加强, 出现焦虑不安、多言、谵忘等。目前国内曾有1例报告小剂量阿托品误入硬膜外腔引起谵妄等明显的中枢神经系统副作用的事件, 江西南昌大学第一附属医院麻醉科在1例前列腺摘除手术中硬膜外腔仅注入阿托品0.5mg, 约20min后即出现中枢兴奋现象, 这可能与阿托品经硬脊膜缓慢渗入蛛网膜下腔而作用于中枢神经系统有关。故麻醉科应慎用阿托品。[2]而且盐酸戊乙奎醚注射液 (长托宁) 和硫酸阿托品合用有协同作用, 会加大了不良反应的发生机率, 麻醉科用于术前抑制腺体分泌两者选一即可。但长托宁由于M受体选择性高, 具备阿托品类似的抗胆碱作用, 但不增加心率, 不升高血压, 对腺体具有强大的抑制作用, 特别适合冠心病、甲亢患者, 是全麻术前用药中较为理想的抗胆碱药物[3]。

2.2甲氰咪胍为组胺H-2受体阻滞剂, 具有抑制胃酸分泌作用。术后使用主要为预防应激性溃疡。甲氰咪胍可通过血脑屏障, 所以有神经/精神系统毒性, 为头昏、头痛、嗜睡, 少数患者可出现可逆的意识混乱、定向力障碍、不安、幻觉等, 本品的神经毒性症状与中枢抗胆碱药所致者极为相似, 故因避免与中枢抗胆碱药物同时使用, 以免加重中枢神经毒性反应。[4]此次调查的7例有2例使用了盐酸戊乙奎醚注射液 (长托宁) 和硫酸阿托品、甲氰咪胍, 其余使用了甲氰咪胍和盐酸戊乙奎醚注射液 (长托宁) 或硫酸阿托品和甲氰咪胍, 只有1例未使用甲氰咪胍。而且甲氰咪胍的精神毒性主要发生在严重患者, 老年人、幼儿、肝肾功能不全患者、有精神病史、有脑部疾病及大剂量用药时也易发生。这7位患者平均年龄为70岁, 且单剂量为0.6~1.0g, qd (甲氰咪胍说明书注明静脉滴注一次用量为200~600mg, 一日不超过2g) 对于70岁的老年患者单次剂量0.8或1.0, 而且最长的用药时间为9d, 极易引发中枢神经系统不良反应。由于甲氰咪胍为近年来常用药, 老年患者在用药剂量上应引起足够重视。为此术后预防应激性溃疡静脉滴注疗程不可太长, 静滴以每次0.2~0.3g, 6~8h/次, 较每次0.8g, 1/d为妥, 既达到治疗目的, 又减少了幅作用[5]。甲氰咪胍在用药期间如出现中枢神经系统不良反应, 一般只须减少用药剂量, 也可用拟胆碱药毒扁豆碱治疗[6]。术后如患者出现中枢神经系统的不良反应, 也可使用其余H-2受体阻滞剂预防应激性溃疡。

2.3上述7例患者均使用了喹诺酮药物作为预防术后感染。泌外科感染主要为革兰氏阴性菌, 可以使用喹诺酮药物预防术后感染。但喹诺酮药物有神经毒性, 特别是用于老年患者。喹诺酮药物具有脂溶性、组织渗透力强、脑脊液浓度高, 并抑制脑组织内γ-氨基丁酸与突触后受体的结合, 增加神经系统的兴奋性, 从而引起神经系统症状。老年人器官功能随年龄增长而衰退, 且存在不同程度的脑萎缩与脑动脉硬化。静脉用药比口服更易引起神经系统的不良反应, 这可能与静脉用药血药浓度高, 加上老年人肾功能减退, 肾消除能力下降, 导致药物消除时间延长有关。因此老年患者使用本品时应检测肾功能, 必要时调整剂量谨慎使用, 以减少发生毒性反应的危险性。此次调查的7位老年人, 均按常量使用药物, 未减量。对于老年患者泌外科围手术预防性使用抗菌药物, 也可使用二、三代头孢菌素, 可避免老年人因使用喹诺酮药物引起的神经系统不良反应。

综上所述, 这7例外科患者在术前因使用盐酸戊乙奎醚注射液 (长托宁) 、硫酸阿托品术后出现烦躁不安、定向障碍、谵妄甚至神志模糊的类似M胆碱受体阻断剂的中枢神经系统不良反应, 不仅与术前盐酸戊乙奎醚注射液 (长托宁) 和硫酸阿托品联合使用有关, 与术后甲氰咪胍和喹诺酮的使用及这7位患者的年龄、肾功能减退等身体状况也有一定关系。老年人及肾功能减退患者, 联合使用以上药物, 极易引起中枢神经系统的不良反应, 临床应避免联合使用以上药物。外科围手术用药使用药品种类较多, 药物之间易产生相互作用, 造成药物不良反应的发生。临床医生使用时应注意药物的合理使用, 尽量避免不良反应的发生。

参考文献

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[2]张红艳, 高素清, 王宗朝.阿托品误入硬膜外腔致谵妄一例报告[J].实用临床医学, 2002, 3 (4) :3.

[3]罗高平, 夏瑞, 吴芳, 长托宁对全麻患者循环系统及腺体分泌的影响[J].淮海医药, 2007, 25 (5) :472.

[4]陈新谦, 金有豫.汤光主编.新编药物学[M].第16版.北京:人民卫生出版社, 2007.463.

[5]邓丽华, 徐丽华.西咪替丁致小脑平衡机能失调1例报告[J].华北煤炭医学院学报, 1999, 1 (4) :280.

阿托品注射剂 篇5

1 资料与方法

1.1 一般资料

以我院2011年1月—2013年6月间收治的62例AMI患者作为研究对象, 将全部患者随机分为对照组与观察组, 每组各31例。对照组中男21例, 女10例;年龄28岁~83岁, 平均年龄 (56.78±11.63) 岁;发病至入院时间为2 h~72 h, 平均 (15.13±8.97) h;泵衰竭Killip分级为1级16例, 2级12例, 3级2例, 4级1例。观察组中男19例, 女12例;年龄26岁~86岁, 平均年龄 (57.69±12.47) 岁;发病至入院时间为1 h~72 h, 平均 (16.34±9.07) h;泵衰竭Killip分级为1级14例, 2级11例, 3级3例, 4级3例。2组患者的一般资料无明显差异 (P>0.05) 具有可比性。全部患者均符合《急性心肌梗死诊断和治疗建议》中的相关标准, 其中急性ST段抬高患者均符合中华医学会心血管病分会颁布的2001年版《急性ST段抬高心肌梗死的诊断与治疗指南》诊断标准, 以及2007年版美国心脏病学会/美国心脏协会 (ACC/AHA) 与2008年版欧洲心脏病学会 (ESC) 指南中之相关临床诊断标准。全部患者均在完全知晓研究内容的情况下自愿参与本次研究。

1.2 方法

1.2.1 治疗方法

全部患者均给予常规18导联心电图, 持续心电监护, 心电监护期间如发现室颤则即刻给予抗心律失常治疗;入院后给予常规抗凝、溶栓、钙离子通道阻滞剂、β受体阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制剂 (ACEI) 类等药物治疗。对照组同时应用阿托伐他汀进行治疗, 首剂量给予80 mg顿服, 而后给予40 mg/d口服, 治疗2周后维持剂量为20 mg/d口服。观察组采用参麦注射液联合阿托伐他汀进行治疗, 在对照组治疗的基础上, 给予参麦注射液首剂量40 m L静脉推注3 min, 维持治疗将参麦注射液100 m L加入至150 m L的0.9%氯化钠注射液中静脉滴注, 1次/d, 15 d为1个疗程。

1.2.2 疗效评估标准

治疗1个疗程后评估临床疗效, 以临床症状与体征消失, 心肌酶谱与肌钙蛋白恢复至正常水平, 抬高的ST段回落至等电位线, 或者形成永久性病理Q波, 不发生动态进展为显效;以症状与体征有所好转, 心肌酶谱与肌钙蛋白恢复正常, 抬高的ST段仍未回落至等电位线为有效;以症状、体征、心电图、肌钙蛋白、心肌酶谱均无改善, 或有恶化, 或死亡为无效[3]。

1.2.3 观察项目

评估并对比2组患者的临床疗效, 统计住院期间AMI并发症的发生率、严重不良反应发生率与病死率。

1.2.4 统计学方法

计数资料采用χ2检验, P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 临床疗效

观察组显效率明显高于对照组, 具有统计学差异 (P<0.01) 。见表1。

例 (%)

2.2 并发症、不良反应与病死率

2组均未见明显严重不良反应;2组病死率无统计学差异性 (P>0.05) ;观察组AMI并发症发生率显著低于对照组 (P<0.01) 。见表2。

例 (%)

3 讨论

急性心肌梗死在临床中属于一种较为常见的高危心血管疾病, 是冠心病最严重的一种类型, 主要临床表现有发热、胸骨后剧烈疼痛、心律失常、心力衰竭等, 病死率可达10%~15%, 好发于老人群, 严重威胁患者的生命安全。AMI后及早重建血运是减少并发症, 提高预后质量的重要环节[4]。

参麦注射液是一种由红参提取物、麦冬提取物等组成的纯中药制剂, 主要功效为滋阴生津、养心生脉、益气固脱, 经药理实验证实参麦注射液具有加强心肌收缩能力、提高心排血量、扩张外周血管、改善器官组织血供与缺氧状态等作用[5]。参麦注射液属于血管紧张素转化酶抑制剂 (ACEI) , 可通过其扩张血管的功效降低周围血管阻力与心脏的后负荷, 减小肺毛细血管嵌压以及心脏的前负荷, 从而改善运动耐量。

阿托伐他汀能够抑制炎性因子生成, 具有提高血管内皮功能以及抗炎的作用[6], 可有效调节细胞膜当中的胆固醇含量, 提升细胞膜与酶的功能, 增强心肌的收缩力;可于心肌缺血部位促进新血管生成, 有利于局部侧支循环的建立, 能够延缓心肌缺血的损伤进展, 并且可有效调节交感神经与自主神经, 预防心力衰竭的发生。

本次研究表明, 参麦注射液与阿托伐他汀联合应用于急性心肌梗死的治疗中具有令人满意的临床疗效, 并且无严重不良反应发生, 观察组患者并发症发生率显著低于对照组。充分说明参麦注射液与阿托伐他汀联合应用, 对于改善AMI患者预后具有重要作用, 值得临床推广应用。

参考文献

[1]赵娜.阿托伐他汀序贯疗法在急性心肌梗死患者中的应用[J].中国当代医药, 2013, 20 (26) :88-89.

[2]张晓红.阿托伐他汀治疗心肌梗死患者的临床疗效分析[J].中国现代医生, 2010, 48 (8) :35-38.

[3]吴桂茹, 梁永学.参麦注射液在急性心梗中的疗效观察[J].健康大视野 (医学版) , 2013, 21 (6) :536-537.

[4]任冬冬, 杨敏华, 琚保军.参麦注射液对急性前壁心肌梗死溶栓效果及心功能的影响[J].中国中医急症, 2013, 22 (7) :1214-1215.

[5]魏玉红.阿托伐他汀联合参麦注射液治疗老年慢性心力衰竭患者的临床观察[J].中国医学创新, 2011, 8 (3) :46-47.

阿托品注射剂 篇6

1 资料与方法

1.1 临床资料

我院从2007年～2009年共收治糖尿病患者60例, 其中男26例, 女24例, 年龄为38～75岁, 平均年龄为 (65.4±4.5) 岁, 病程为2年3个月～11年5个月, 平均为 (7.8±3.2) 年。所有患者均为2型糖尿病, 均符合WHO提出的诊断标准。排除Ⅲ期糖尿病肾病患者, 排除有严重心脏病患者, 排除由于感染性疾病、发热、剧烈运动、药物副作用等导致的蛋白尿。两组患者在治疗前, 其年龄、性别构成比、病程、疾病的严重程度等无统计学差异 (P>0.05) , 具有可比性。

1.2 治疗方法

基础治疗:两组患者均给予糖尿病知识的教育;并采取饮食疗法、锻炼疗法、药物治疗等综合疗法。实验组:在基础治疗的基础上口服阿托伐他汀片40mg/d, 任意时刻均可服用, 静脉注射黄芪注射液, 8ml/d, 平均疗程1个月。对照组:在基础治疗的基础上口服阿托伐他汀片40mg/d, 平均疗程为1个月

1.3 疗效评价标准

显效:临床症状和体征基本消失, 24h尿蛋白定量比治疗前明显降低。有效:患者临床症状和体征改善, 24h尿蛋白量比治疗前有降低。24h尿蛋白定量比治疗前降低。无效:患者临床症状和体征无明显变化甚至加重, 24h尿蛋白定量无明显改变。

1.4 统计学方法

对本组所有资料进行SPSS13.0统计学软件进行处理, 计数资料采用卡方检验, 计量资料采用t检验, 当P<0.05时, 认为两组比较有统计学差异。

2 结果

2.1 血糖控制情况

治疗后实验组空腹血糖为 (5.95±1.21) mmol/L, 对照组为 (6.25±1.41) mmol/L, 实验组治疗后餐后2h血糖 (9.75±2.12) mmol/L, 对照组为 (10.15±2.12) mmol/L, 实验组治疗后空腹血糖和餐后2h血糖明显优于对照组 (P<0.05) 。

2.2 对两组患者相关检测指标进行比较结果

见表1。结果显示两组患者治疗后其24h尿蛋白定量、24h尿量、血肌酐 (SCr) 以及三酰甘油 (TG) 等均明显优于治疗前 (P<0.05) , 实验组治疗后其以上指标要明显由于对照组 (P<0.05) 。

2.3 疗效评价

实验组30例, 显效12例, 有效13例, 无效5例, , 总有效率为83.3%, 对照组显效6例, 有效13例, 无效11例, 总有效率为63.3%, 实验组总有效率明显高于对照组 (P<0.05)

3 讨论

在糖尿病患者是一类代谢性疾病, 其机制是糖代谢异常, 糖尿病肾病是一种糖尿病多见的严重并发症, 一种以血管损害为主的肾小球病变[1]。有研究表明[2]糖尿病肾病患者其肾脏血流动力学发生了改变, 患者有效血容量减少, 血液粘稠度增加, 并伴有不同程度的血液高凝状态。他汀类药物有抗感染、抗细胞增殖以及免疫调节等功能, 对肾组织有着保护作用, 不仅可以降低血脂, 还可以减轻肾小球硬化。黄芪具有降血糖、降低血粘度, 调节脂质代谢的功能, 其作用于血管可以使血管扩张, 改善微循环, 增加肾血流量。黄芪还能抑制血小板中5-羟色胺的的活性, 抑制血小板聚集, 改善血液高凝状态, 抑制血栓形成, 从而降低尿蛋白, 保护肾功能[3]。本研究发现, 实验组患者的相关观察指标24h尿蛋白定量、24h尿量、血肌酐以及三酰甘油以及疗效评价均明显优于对照组 (P<0.05) , 表明阿托伐他汀在特定的发挥其降脂作用的同时, 联合黄芪注射液可以明显的改善患者血液的高凝状态, 改善患者肾脏组织的血液循环, 减少患者的尿蛋白量。综上所诉对糖尿病肾病患者在常规基础治疗的基础上采用黄芪注射液联合阿托伐他汀可以明显的改善患者肾功能, 保护患者肾组织, 延缓糖尿病肾病的进一步发展, 增强了糖尿病肾病患者的疗效, 提高了患者的生活质量。

参考文献

[1]蔡丰穗.补肾活血汤治疗糖尿病肾病的临床观察[J].国际医药卫生导报, 2009, 15 (3) :67-69.

[2]曾伟光, 谭炳添, 黄颖斌.辛伐他汀治疗糖尿病早期肾病的探讨[J].国际医药卫生导报2006, 12 (22) :7-8.

阿托品注射剂 篇7

资料与方法

2013年2月-2014年2月收治不稳定型心绞痛患者80例, 随机分成观察组和对照组, 各40例。观察组男25例 (62.5%) , 女15例 (37.5%) , 男∶女=1.67∶1, 年龄45~79岁, 平均65.8岁;对照组男24例 (60.0%) , 女16例 (40.0%) , 男∶女=1.5∶1, 年龄44~78岁, 平均65.5岁;两组患者一般资料比较, 差异无统计学意义 (P>0.05) 。

方法: (1) 对照组给予血管紧张素转换酶抑制剂、钙离子拮抗剂、β受体阻滞剂、硝酸酯类、抗血小板聚集及阿司匹林进行治疗; (2) 观察组给予口服阿托伐他汀40mg/日, 静滴0.9%氯化钠注射液250ml+丹红注射液40ml/日, 两组均连续治疗14天。

结果

观察组显效18例 (45.0%) , 有效19例 (47.5%) , 无效3例, 总有效率92.5%;对照组显效7例 (17.5%) , 有效21例 (52.5%) , 无效12例, 总有效率70.0%。两组比较差异有统计学意义 (P<0.05) 。见表1。

讨论

不稳定型心绞痛是介于稳定性心绞痛 (SA) 和急性心肌梗死 (AMI) 之间的一种不稳定的心肌缺血综合征, 可逆转为稳定型心绞痛, 主要病理表现为冠状动脉硬化斑块破裂, 血小板黏附、聚集, 凝血系统激活, 血栓形成, 同时伴有血管痉挛, 导致病变血管不同程度的阻塞, 是严重的具有潜在危险性的临床急症, 需积极的临床干预治疗。

他汀类药物不仅具有降脂作用, 而且还能抑制血管和心肌RAS, 下调AT1受体, 抑制血管紧张素Ⅱ诱导的心肌细胞肥厚, 促进心肌重构及改善心功能[2];还可以改善血管内皮功能、抑制血管平滑肌增殖、稳定粥样斑块, 降低心脏事件发生率。

丹参和红花是丹红注射液中的主要成分。丹参是其中的主药, 味苦, 性微寒, 归心、肝经, 通血脉散瘀结;红花为辅药, 味辛, 性温, 归心、肝经, 化瘀血通经络;二药相辅能够除邪而不伤正, 共同发挥活血通络、祛瘀生新的作效显著, 值得推广。用。西医中关于该药的药理作用:丹参中所含有的丹参酚酸抗血小板聚集的作用较强, 能显著降低血浆中TXA2的水平[3,4];另外, 丹参中的丹参酮和丹参酚酸能够抑制血栓形成[5]、改善微循环、抗氧化损伤[6,7];红花具有抑制血小板黏附、聚集、激活和释放TXA2的作用, 通过激活血管内皮细胞释放PGI2, 纠正外周循环中TXA2/PGI2平衡失调, 积极地防治缺血再灌注损伤[8]。

本研究结果显示, 阿托伐他汀联合丹红注射液治疗不稳定型心绞痛临床疗

参考文献

[1] Sousa EE, Costa MA, Sousa A, et al.Two-year angiographic and intravascular uitrasound follow-up after implantation of sirolimus-eluting stents in human coronary arteriaes[J].Circulation, 2011, 107 (3) :381-383.

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[3] 王淑君, 王万铁, 熊建华, 等.红花注射液对脑缺血-再灌注损伤家兔血浆TXA2/PGI2水平的影响[J].中国现代应用药学杂志, 2003, 20 (2) :100-102.

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[7] Phillips RA.A review of therapeutic strategies for risk reduction of recurrent stroke[J].Prog CardiovascDis, 2011, 50 (4) :264-273.

阿托品注射剂 篇8

1 资料与方法

1.1 一般资料

选择我院2006年11月-2008年11月不稳定型心绞痛住院患者120例,符合WHO关于缺血性心脏病的诊断标准随机分为2组,对照组60例,男41例,女19例;年龄60～75岁,中位年龄66.7岁。治疗组60例,男40 例,女20 例; 年龄58 ～78 岁,中位年龄66.8岁。所有患者均符合以下条件:入院前48 h内有典型心绞痛发作,且心电图存在相应缺血性ST -T改变,除外急性心肌梗死(AMI)及严重的肝肾功能不全,无创伤及出血性疾病,无血小板减少症。2组患者在性别、年龄、病情、心电图情况等方面差异无统计学意义(P>0.05) ,具有可比性。

1.2 治疗方法

2组患者均给予常规治疗,包括口服肠溶阿司匹林、ACEI、钙离子拮抗剂、β受体阻滞剂等,有禁忌证者除外,心绞痛发作时舌下含服硝酸甘油片。治疗组:在常规治疗基础上加用冠心宁注射液30ml静脉滴注3h,每天1次,阿托伐他汀10mg,每晚睡前服用1次。对照组:给予生理盐水或5%葡萄糖注射液250ml加丹参注射液30ml静脉滴注3h,每天1次,脂必妥1.05g,每天3次口服。4周后记录患者的临床症状、血压、心率及硝酸酯类用量,入院时及治疗后检查心电图、血脂、观察药物的不良反应、血尿常规、肝肾功能。

1.3 观察指标

(1)治疗前后心绞痛发作次数、持续时间、缓解时间、硝酸甘油含服量;(2)心电图ST-T变化;(3)血脂。

1.4 疗效判定标准

显效:心绞痛不再发作,心电图原有ST段低平和T波倒置恢复正常,硝酸甘油消耗量减少>50%。有效:心绞痛发作次数减少>50%,硝酸甘油消耗量减少30%～40%。无效:心电图S-T段表现无变化,心绞痛发作次数及硝酸甘油消耗量的减少均<30%。

1.5 统计学分析

采用SPSS 13.0统计软件对所得数据进行处理。计量资料以率(%)表示,比较采用χ2检验,以P<0.05为差异有统计学意义。

2 结 果

2.1 2组心绞痛疗效比较

治疗组总有效率90.0%明显优于对照组的61.7%,2组比较差异有统计学意义(P<0.05)。见表1。

注:与对照组比较,*P<0.05

2.2 2组心电图疗效比较

治疗组总有效率56.7%明显高于对照组的40.0%,2组比较差异有统计学意义(P<0.05)。见表2。

注:与对照组比较,*P<0.05

2.3 不良反应

对照组未出现与药物相关的明显肝肾功能损害。治疗组患者用药后出现一过性血清转氨酶升高; 未发现CPK 明显增高或肌病; 3例患者出现胃肠道反应(腹胀、食欲减退), 症状较轻, 均不影响治疗。

3 讨 论

冠脉内易损粥样斑块破裂、继发血栓形成是不稳定型心绞痛的发生机制,炎性反应是导致结构性易损斑块向功能性易损斑块进展的重要环节。UA的治疗除了抗血小板、抗凝和抗冠状动脉痉挛,增加心肌供氧及降低心肌耗氧量的措施外,还包括稳定斑块、阻止粥样硬化病变的发展。动脉粥样硬化是一个慢性炎性反应过程, C反应蛋白是与动脉粥样硬化发生和发展有关的促炎因子,UA患者血清C反应蛋白在急性期明显增高。它能促进粥样斑块内巨噬细胞对内源性LDL的摄取,从而导致泡沫细胞的产生[2] ,加速了动脉粥样硬化。

阿托伐他汀是催化胆固醇合成的早期限速酶HMG-CoA还原酶抑制剂, 能竞争性抑制HMG- CoA 还原酶, 使内源性胆固醇合成减少, 并增加低密度脂蛋白受体的数量, 增强其活性, 促进低密度脂蛋白的分解和极低密度脂蛋白降解; 通过降低血脂、减少脂质浸润和泡沫细胞形成, 对延迟动脉粥样硬化有利[3]。本文结果显示, 应用阿托伐他汀可显著降低不稳定型心绞痛患者血清TC 和LDL- C 水平,提示使用常规剂量阿托伐他汀具有较强的降脂作用, 有利于LDL-C 达标。另外, 阿托伐他汀通过抑制血管内皮的HMG-CoA 还原酶, 使血管内膜一氧化氮合酶的表达上调, 促使一氧化氮的合成与释放增多, 使不稳定型心绞痛患者血管内膜由促进血栓形成和痉挛状态转变为抗血栓形成和扩张状态, 从而起到改善血管内皮功能的作用。同时, 阿托伐他汀减少巨噬细胞的浸润和泡沫细胞的形成、消除斑块炎症, 并且增加胶原合成从而加强斑块纤维帽, 进一步稳定斑块, 可防止动脉粥样硬化斑块破裂[4]。冠心宁注射液主要成分为丹参、川芎,两者为活血化瘀代表药物,冠心宁注射液将两药功效相佐,其特点为活血化瘀,通脉养心。其具有扩张冠状动脉、增加冠脉血流量、改善心肌缺血状态、加速血液微循环、改善血液流变性、降低血脂、防止动脉过氧化损伤且有抑制血栓形成的作用[5]。

本组资料显示,阿托伐他汀联合冠心宁注射液能有效的治疗不稳定型心绞痛,具有降低心肌耗氧量,降低血脂等作用,且不良反应小,是治疗不稳定型心绞痛的安全有效措施。

参考文献

[1]项志敏,洪衡,胡大一.静脉注射地尔硫卓艹治疗不稳定性心绞痛多中心随机对照试验[J].中华心血管杂志,2005,33(3):238-239.

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