脑梗死后继发癫痫

关键词： 脑梗死 患者

脑梗死后继发癫痫（精选九篇）

脑梗死后继发癫痫 篇1

1.1 一般资料

选取我院在2014年3月一10月接收的46例脑梗死后继发癫痫患者,其中男性患者为24例,女性患者为22例。在46例患者中,年龄最小者为44岁,最大患者为75岁,其平均年龄为(56±7.5)岁。对患者的病情进行分析能够得出,复杂性23例,单纯性10例,部分性5例,全面强直性8例。依照护理方法的不同分为实验组以及对照组,并且将两组患者的资料进行相比较,差异无统计学意义(P>0.05)。

1.2 护理方法

对照组采用常规的护理方法对患者的症状进行相应的护理,而实验组患者需要在对照组患者护理的基础上实行综合性的护理干预方法,其中包含了对患者心理的护理,在癫痫症状发作时的护理,对患者饮食的护理,指导患者用药,对患者进行基础护理,对并发症的处理以及患者病愈出院后的出院指导。

在患者癫痫发作的过程中需要将其平卧,并将患者的头偏向一侧,在抽搐时其护理工作人员应该对患者的肢体进行压碰,不允许对患者进行按压等动作,如果患者发生肢体抽搐,可以对其进行采用约束带来保护患者的安全。

并且对患者进行相应严谨的密切关注,不定期的对患者的生命体征进行相应的记录,并对患者的24小时尿量进行相应的记录。同时对患者进行拍背按摩,对患者所用床褥进行适当的整理,以免产生褥疮现象。一旦反生高热患者需要对其进行相应的物理降温,并保证给予患者一定的热量以及水分。

护理工作人员对患者家属就并发症的防治进行相应的指导,时常对患者的吞咽进行练习,患者在进食的过程中,其床头需要调制30°,同时喂食使,需要以少量开始,适当的加减。

2 结果

从本次研究的数据统计上看,实验组患者护理的总有效率为95.65%,对照组患者护理的总有效率为86.95%,实验组患者的护理效果明显好于对照组患者;从护理满意度情况上看,实验组患者护理的总满意率为95.65%,对照组护理的总满意率为91.31%,实验组患者的满意度明显高于对照组患者,详细的数据统计见表1和表2。

3 讨论

脑梗死继发癫痫病存在较长的病程时间,而癫痫的发作导致患者能够产生失语等现象,并不能和家属进行沟通,除此之外,在社会中,某些人们会对癫痫患者存在一定的歧视态度,这使得患者并没有感受到社会的安慰以及关心[1]。所以,护理人员应该向家属详细的讲解癫痫疾病的有关知识以及在发病时应该怎样去应对,并以此来提升患者的生活质量。而原有的护理手段仅仅只关心患者的病情变化以及医生的叮嘱,往往忽略了患者的心理教育,从而致使患者并没有按照医生的叮嘱来进行服药,突然间停药、更换药物以及擅自加大或者减少药物计量会导致癫痫药物的浓度降低[2]。所以,为患者提供综合性护理干预法不单单是对药物进行指导,还对患者的生活进行指导,以此来给患者营造一个良好的治疗环境,使患者配合医生的治疗。除此之外,护理人员还应该在实际操作中协助患者进行药物治疗,减轻患者在就诊时的压力。综上所述,对脑梗死后继发癫痫患者采用综合性护理干预方法,能够提升患者在日常生活中的能力,提高患者遵医用药的行为,从而减少了复发率,进而促进了患者生活质量的进步。

参考文献

[1]黄玉萍,刘素芝,杨丽华等.脑梗死后继发癫痫的不同护理干预方法的效果比较[J].中国现代医生,2014,52(1):93-95.

急性脑梗死继发癫痫的临床分析 篇2

【关键词】急性脑梗死；癫痫；治疗；

【中图分类号】R4 【文献标识码】B 【文章编号】1671-8801（2016）02-0039-01

脑卒中在临床可以分为缺血性脑卒中以及出血性脑卒中，脑卒中合并癫痫的患者占整体患者的5%～6%[1]。近年来缺血性脑卒中继发癫痫发病率呈逐年增高趋势，癫痫发作可以出现在缺血性脑卒中的任何阶段，甚至是作为首发或者主要临床表现出现[2]，该病严重影响患者的生存质量。我科于2013年3月～2014年11月共收治35例急性脑梗死后继发癫痫患者，对其采取合理有效的治疗，取得显著的临床治疗效果，现报告如下。

1资料与方法

1.1一般资料 本组35例急性脑梗死患者均经颅脑CT、MRI检查，符合第四届全国脑血管病会议的相关诊断标准，所有患者均确诊为脑卒中后继发癫痫；其中，男22例，女13例；年龄44～78岁，平均60.5岁；发作分类：复杂部分性发作、强直阵挛发作以及部分性发作继发全身发作。

1.2治疗方法 所有患者给予控制血压、改善脑水肿、预防肺部感染、神经营养药物等治疗措施。对于早发性癫痫患者，静脉注射安定，或者肌内注射苯巴比妥钠，当发作得以控制后，可选择卡马西平0.15g，口服，每日2次，或者选择丙戊酸钠片0.15g，用药维持3月至1年后可渐停用；迟发性癫痫患者，多需要长期用药，服药2年后，再逐渐停药。由于服药时间相对较长，首选不良反应相对较少的抗癫痫药物卡马西平，其次选用苯妥英钠、丙戊酸钠、安定，以及苯巴比妥钠等。用药期间，注意对不良反应的观察。

1.3临床疗效判定标准 随访1年，于1年内没有癫痫发作，称之为完全控制；如果一年时间内，癫痫发作2次以上，称之为复发。

2结果

35例患者中早发性癫痫18例，迟发性癫痫17例。患者经过治疗以后，其中33例患者癫痫发作得到完全控制，2例因停药复发。

3讨论

急性脑梗死继发癫痫的主要临床症状有意识功能紊乱、语言功能障碍、口唇发绀、四肢抽搐、血压上升等。当病症消失以后并患者保持清醒的时候，对整个发病没有一个明确的记忆。患者癫痫发作时可以出现脑电图异常，采用心电图监测的时候可以发现心律失常如早搏、心率加快等[3]。

脑卒中继发癫痫的机制较复杂，无论是缺血性或出血性卒中，只要病灶直接或间接波及大脑皮质，使之发生脑水肿、脑细胞代谢紊乱均可导致癫痫。早发型癫痫发生机制：⑴脑梗死时脑组织缺血缺氧，神经元膜稳定性改变，导致钠泵衰竭，钠离子大量内流而使神经细胞膜的稳定性发生改变出现去极化；⑵脑水肿、急性颅内高压影响神经元的正常生理活动；⑶中风后应激反应，体内激素水平发生改变以及电解质及酸碱平衡破坏等引起痫性放电。迟发性癫痫发病机制：⑴中风后逐渐发生的神经细胞变性及病灶周围角质细胞增生；⑵中风囊的机械刺激，逐步导致胶质血细胞增生，疤痕形成，萎缩、粘连、移位，囊腔形成和小血管的增生，而形成癫痫灶致癫痫发作[4]。

由于脑卒中继发癫痫患病的机制较复杂，不同的发作类型、时间的治疗原则和治疗方法也各不相同，在癫痫发作的治疗中，抗癫痫药物有特殊重要的意义[5]。目前脑卒中继发癫痫的主要治疗措施如下：⑴病因治疗：脑卒中早发癫痫病人，应积极进行病因治疗，包括减轻脑水肿，降低颅内压，防止高热，预防肺部感染。对迟发性癫痫，强调同时应用改善微循环药物；⑵癫痫药物治疗：对于抗癫痫药物选择，应视病情及癫痫发作类型而定。早发癫痫，可选用安定、苯巴比妥或卡马西平；迟发性癫痫，此类病人多需长期服药，在药物选择方面，除根据发作类型外，宜选用不良反应小的药物，一般首选卡马西平，依次为苯妥英钠、丙戊酸钠、安定及苯巴比妥等。脑卒中继发癫痫的发生时间不同，因此被分为早期继发癫痫和晚期继发癫痫两种，研究表明[6]晚期患者可以长期用药，而早期患者则不需要长期服用抗癫痫药物。

总之，急性脑梗死后继发癫痫这种疾病因其复发特点，因此给患者的健康生活质量带来非常大的不良影响。临床继发癫痫可加重脑梗死病人的脑损害，影响脑梗死的治疗效果，及时合理的抗癫痫治疗有利于大脑功能康复。对早发型及迟发性癫痫，应注意抗痫药物规范化，既要有效控制癫痫发作，又要兼顾抗痫药物的不良作用及用药时间；对继发癫痫的脑梗死病人，在长期抗痫治疗的同时，必须积极配合脑梗死的康复治疗，才能达到良好的治疗效果。

参考文献：

[1]岳丽，虞培敏，赵德豪，等.癫痫患者生活质量的影响因素及其年龄性别差异[J].中华医学杂志，2010，90（23）：1597-1598.

[2]陈路明.脑血管病后继发癫痫的相关因素分析[J].中国误诊学杂志，2009，9（18）：4287-4288.

[3]李玉方，侯红军，孟森.脑血管病继发癫痫的临床分析[J].中国实用神经疾病杂志，2009，10（4）：95-96.

[4]卢莘生，钟剑萍.脑卒中后癫痫50例临床研究[J].中华神经医学杂志，2005，4：1252.

[5]李玉方，侯红军，孟森.脑血管病继发癫痫的临床分析[J].中国实用神经疾病杂志，2007，10（4）：95-96.

脑梗死后继发癫痫 篇3

关键词：脑梗死,癫痫,综合护理干预,总有效率

脑梗死的临床症状比较复杂, 脑梗死初期由于患者脑组织局部缺血、缺氧, 因梗死灶中心部位血流没有血液供应导致病灶周围的神经细胞受到严重的损伤, 容易继发癫痫。当患者癫痫反复发作时, 容易造成大面积脑出血或脑梗死, 如果处理不及时, 致残率和致死率较高。因此, 针对脑梗死患者, 发现癫痫早期先兆及时预防和治疗, 采取有效的护理措施干预, 降低临床致残率和致死率, 促进患者早日康复。本院针对脑梗死后继发癫痫患者采用综合护理干预, 临床效果显著, 有效控制了癫痫发作, 提高了患者生活质量, 患者满意度高, 现将结果报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选择本院2013年1月~2014年12月收治的脑梗死后继发癫痫患者80例, 其中男42例, 女38例, 平均年龄 (64.17±12.03) 岁。癫痫发作按照2005年国际抗癫痫联盟关于癫痫的分类方法, 其中单纯部分运动型发作者40例, 部分及全身强直痉挛发作者11例, 全身强直痉挛发作者23例, 精神运动型发作者3例, 癫痫持续状态者3例。按照随机的原则分为治疗组和对照组, 各40例。两组患者一般资料比较, 差异无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。

1.2 护理方法

对照组采用常规治疗和护理方法, 治疗组采用综合护理干预, 具体方法如下: (1) 积极预防, 及时治疗。脑梗死初期容易继发癫痫, 这就要求临床护理人员密切观察患者的病情, 提高自身的医疗技术水平, 准确掌握癫痫的前期症状, 患者一旦出现相关症状做到及时发现, 对已经出现癫痫的患者, 要及时的治疗和控制, 防止病情进一步的恶化。同时, 加强与患者和家属的沟通, 提高患者家属对脑梗死后继发癫痫的认知能力, 以便及时做好相关准备积极治疗, 减轻癫痫对脑的损伤。 (2) 心理护理。脑梗死后继发癫痫如果处理不及时, 致残率和致死率较高, 因此患者容易有恐惧、忧虑等情绪, 护理人员要做好患者的心理护理, 多与患者进行沟通交流, 了解患者心理需求, 针对患者的疑虑耐心的进行讲解, 缓解患者紧张、恐惧的心理, 多向患者介绍该病成功治愈的病例, 使患者树立信心, 积极配合治疗。此外, 除了向家属介绍临床注意事项和基本医学知识外, 患者家属的思想工作也很重要, 要密切配合医护人员的安排, 多对患者进行安慰和鼓励, 使患者情绪保持稳定, 以利于患者的康复。 (3) 采取正确措施进行控制。癫痫发作患者因身体意识不受控制, 一旦发作极易造成身体损伤, 因此, 护理人员要采取正确措施进行控制, 如向患者的口中放入缠有纱布的压板, 保护患者的舌头和颊部;将患者衣领松开, 头转向一侧, 防止分泌物流入气管引起患者呛咳甚至窒息;对于抽搐发作后的患者, 让其充分休息, 以恢复体力等。 (4) 加强基础护理。因癫痫持续状态时机体消耗大, 水电解质酸碱平衡紊乱, 患者会出现不同程度的脑缺氧、脑水肿, 针对这种情况, 护理人员除常规应用抗生素预防颅内感染外, 还可使用甘露醇等药物减轻脑水肿, 根据监测的水电解质等生化指标, 补充电解质, 纠正平衡紊乱, 给予营养支持治疗[1]。 (5) 出院指导。出院告知患者要保持情绪稳定, 养成良好的生活习惯, 避免劳累, 禁止吸烟、喝酒等容易诱发癫痫发作的因素, 按医嘱规律服药, 严禁突然停药, 加大或减少服用剂量, 并且定期到医院复查[2]。

1.3 疗效评定标准

观察比较两组患者临床效果和癫痫复发情况。显效:患者在3个月内未出现癫痫发作, 且未在癫痫发作时发生其他损伤。有效:患者在1个月内未出现癫痫发作, 且未在癫痫发作时发生其他损伤。无效:患者癫痫发作的次数无变化或因癫痫发作而出现了其他损伤。总有效率= (显效+有效) /总例数×100%。

1.4 统计学方法

采用SPSS17.0统计学软件对数据进行统计分析。计数资料以率 (%) 表示, 采用χ2检验。P<0.05表示差异具有统计学意义。

2 结果

治疗组患者中, 显效29例, 有效9例, 无效2例, 总有效率为95%, 6个月癫痫无发作37例, 1年癫痫无发作33例;对照组患者中, 显效17例, 有效15例, 无效8例, 总有效率为80%, 6个月癫痫无发作28例, 1年癫痫无发作19例;治疗组经过综合护理干预后总有效率、6个月癫痫无发作率、1年癫痫无发作率等均明显优于对照组患者, 两组比较差异有统计学意义 (P<0.05) 。

3 小结

脑梗死后继发癫痫程长, 致残率和致死率较高, 患者容易出现抑郁、恐惧等心理, 加上社会对癫痫患者可能存在歧视、恐惧、回避的态度, 使患者感觉不到社会的关心支持, 严重影响患者的身心健康。因此, 本院针对脑梗死后继发癫痫患者采用综合护理干预, 除给予患者药物指导、生活指导外, 注意加强患者的心理护理, 与患者和家属经常沟通交流, 给患者提供良好的治疗环境, 临床显示效果显著, 可有效控制癫痫发作, 提高了患者生活质量, 患者满意度高, 值得推广应用。

参考文献

[1]王秀兰.护理干预对成人癫痫患者自我效能及生活质量与焦虑抑郁状况的效果分析.中国医药科学, 2012, 2 (23) :136-137.

脑囊虫继发性癫痫临床研究 篇4

【关键词】脑囊虫；继发性癫痫

【中图分类号】R259.3【文献标识码】A【文章编号】1044-5511（2011）11-0160-01

脑脑囊虫是一种以猪涤虫传染为主的颅脑内寄生虫病，在我国北部地区最为多见。本病可以造成患者发生头疼浑身无力、肢体运动障碍、眼睛视物不清、失明等［1］。这其中最为严重的是继发性癫痫。癫痫俗称 “羊癫疯”或者“羊角风”，持续存在能产生癫痫发作的脑部持久性改变，主要临床表现就是行为失控，严重时可以造成死亡。本文选取我院2009年1月—2011年1月收治的56例脑囊虫继发性癫痫患者的临床资料进行回顾性分析研究，现将结果报告如下。

1.资料与方法

1.1一般资料:本文选取我院2009年1月—2011年1月收治的56例脑囊虫继发性癫痫患者的临床资料.其中，男38例，女18例，男女比例为2.1：1。本组患者年龄为6—48岁，病程3天—5年。其中，包括儿童36（64.2%）例，成人20（35.8%）例。此外，城市患者有15（26.8%）例，而农村患者有41（73.2%）例。

1.2临床表现:本组患者以头痛、抽搐及惊厥等为主诉入院。其中，首次发作入院患者为49例，再次发病入院为7例。大多数患者没有明显发病诱因，继发性癫痫类型包括：大发作9例、小发作15例、精神运动性发作21例、局限性发作11例。患者合并的临床表现有：头痛、头晕32例，恶心、呕吐5例，视乳头水肿14例,皮下结节15例。颅内压情况：1.971.97kPa以上为11例，1.77一l.96kPals为35例，1.77kPals以下为12例。本组患者均进行CT及MRI检查脑内情况：活虫期28例、变性水肿期19例、肉芽肿期5例及钙化期4例。发生脑积水17例。

1.3治疗方法:(1)药物治疗：本组患者中，处于活虫期、变性水肿期、肉芽肿期的患者可以采用杀虫药物进行治疗。我们让患者每次口服丙硫咪唑5 mg/kg，每天3次,一疗程10日,连续治疗3个疗程，疗程间休息10日。此外，根据病人的癫痫发作频率，给予适当剂量的地塞米松进行辅助治疗，剂量为10—50 mg/d，当患者病情有所恢复后，即可进行减量。抗癫痫用药上，成人选择苯妥英钠,儿童选用卡马西平进行常规治疗。对于颅内压增高的患者采用甘露醇等脱水剂进行常规治疗。(2)手术治疗：本组患者中，对于药物治疗不理想或是伴有严重颅内压增高、脑积水，且病灶单发病情严重者，则争取病人家属的同意后，采用手术治疗。本组采用手术治疗共计14例，其中包括：颞肌下减压术4例,脑室腹腔分流术6例,病灶摘除术4例。

1.4统计学处理:所有数据均采用SPSS 13.0软件数据包进行处理分析，采用卡方检验, 且当P< 0. 05为差异有统计学意义。

2.结果

2.1患者脑内囊虫数量与继发性癫痫发病情况的研究:患者脑内囊虫数量与继发性癫痫发病情况的研究，见表1.

表1 患者脑内囊虫数量与继发性癫痫发病情况的研究

注：有上表可见，脑内囊虫数量越多，患者癫痫发作病情严重程度往往越严重、发作频率越低，但合并颅内压及脑水肿增高更为明显，两组相比较差异具有显著统计学意义，P<0.01， χ2=9.13.

2.2本组患者的临床疗效:本组56例患者，共计治愈51例。其中包括药物治愈的38例，手术治愈13例。随访时间为2年。有2例患者于2年内复发1次，另外有2例患者于2年内复发数次。本组患者中有一例于随访中死亡，死亡原因为癫痫发作意外坠楼身亡。

3.讨论

脑囊虫是造成继发性癫痫的一个主要原因。通常情况下，囊虫寄生的位置与患者继发性癫痫的类型有关。既往研究发现：囊虫在中央前回时,表现为局限性性发作;囊虫寄生在额叶时表现为大发作;寄生在颞叶深部时,为精神运动性发作;虫体常多处寄生,使其发作呈现多样性,即同一患者可有多种发作形式,也可在不同时期有多种形式发作［2］ 。

本组研究发现，脑内囊虫较多时，表现为颅内压增高明显，而癫痫发作病情较为轻微。而脑内有3个以下的囊虫时，则癫痫发作可以发生频繁。此外，囊虫较多时，也伴有严重的颅内压增高及脑水肿。这是因为，当脑内囊虫较少时，被人体认为是一种异体蛋白，此时虽然产生的免疫反应轻微，癫痫发作时也较为轻微，但是发作很频繁。当脑内囊虫较多时，人体脑组织与囊虫相对适应，所以癫痫发作明显减少。但是当囊虫发生死亡时，可以释放大量的抗原以及毒素，这使得脑内发生严重的脑水肿，颅内压也增高明显，故病情严重。

我们在治疗上选择了药物治疗和手术治疗两种方法。常规使用杀虫治疗以外，我们还采用糖皮質激素类药物辅助治疗。地塞米松能够抑制免疫反应，缓解脑水肿的产生及颅内压的增高，此外还能有效的控制癫痫病情，故临床应用具有重要意义。此外，手术也是治疗脑囊虫造成继发性癫痫的重要手段。对于肉芽肿期的患者因为灶周水肿轻微或已消退,故一般不使用抗囊虫药治疗。而且大多数肉芽肿可以自行消失。但依然有很大一部分转归为钙化期，此时期可以不用药物治疗［3］。但如果钙化灶较多，仍然可以造成癫痫发作，故此时手术摘除病灶具有良好的效果。

脑囊虫病好发于农村患者及儿童。因为农村环境中，人们容易吃下污染的粪便；而儿童既没有自我防护意识，又常常会吃一些没有卫生许可的零食或是午餐等。囊虫病虽然对人体危害极大，可造成继发性癫痫。但是只要相关部门做好卫生宣传教育，增强自我保护意识，改变不良的卫生习惯 ［4］，那么大多数人是可以良好的预防本病的发生。

参考文献

［1］谌燕飞,宋海庆,赵瑞林,杜建新,谢淑萍.脑活检证实脑囊虫病1例［J］.首都医药,2001,(07).

［2］卓启瑶,黄友锦,丁忠平.脑囊虫病1例报告［J］.现代医用影像学,2005,(03).

［3］齐静姣,刘萍,杨会东.先天性脑囊虫病3例［J］.实用儿科临床杂志,2003,(12).

脑梗死后继发癫痫 篇5

1 资料与方法

1.1 一般资料:

选取我院自2012年12月至2014年1月收治的68例脑梗死后继发癫痫患者的临床资料进行回顾性分析, 所有患者均符合全国第四届脑血管疾病学术会议指定的脑梗死诊断标准, 经过CT或MIR检查确诊为脑梗死后继发癫痫, 排除神经系统疾病者、严重肝肾功能障碍、心脏功能异常者及癫痫病史者。按照治疗方法的不同分为对照组及观察组, 每组34例。对照组男性21例, 女性13例;年龄51~77岁, 平均 (64±13) 岁;23例早发性癫痫, 11例迟发性癫痫;16例单纯部分性发作者, 11例复杂部分性发作者, 7例全身性发作者。观察组男性20例, 女性14例;年龄50~72岁, 平均 (61±11) 岁;25例早发性癫痫, 9例迟发性癫痫;18例单纯部分性发作者, 10例复杂部分性发作者, 6例全身性发作者。两组患者的基本资料无显著差异 (P>0.05) , 具有可比性。

1.2 治疗方法:

对两组患者给予常规治疗, 包括降脂、活血化瘀、抗血小板聚集及扩张血管等治疗, 在此基础之上, 对照组给予卡马西平 (海南中盛合美生物制药有限公司, 国药准字H46020178) 治疗, 每次0.1 g, 每天3次, 根据患者临床疗效调整剂量, 最大剂量每天1~1.2g;观察组给予托吡酯 (西安杨森制药有限公司国药准字H20020555) 治疗, 每次25 mg, 每天2次, 治疗1周后每天增加25 mg。两组患者连续治疗6个月, 观察患者临床疗效及不良反应。

1.3 疗效判定:

根据中华医学会制定的疗效标准疗效分为控制、显效、有效、无效四级。控制:患者癫痫无发作, 得到有效控制;显效:患者癫痫发作频率减少到75%以上;有效:患者癫痫发作频率减少范围50%~74%;无效:患者癫痫发作频率减少<49%, 甚至加重。

1.4统计学处理:

本次所有调查数据均采用软件SPSS20.0进行统计分析, 用χ2检验, 当P<0.05时表示差异具有统计学意义。

2 结果

2.1 两组患者临床效果比较:

观察组患者临床总有效率91.18% (31/34) 明显高于对照组患者76.47% (26/34) , 其差异具有统计学意义 (χ2=13.620, P<0.05) , 见表1。

2.2 两组患者不良反应比较:

观察组患者有3例不良反应, 占8.82%, 对照组患者有6例不良反应, 占17.65%, 其不良反应表现有头晕、恶心、呕吐及嗜睡, 均经过对症处理, 恢复正常, 两组患者在不良反应上有显著差异, 具有统计学意义 (χ2=9.521, P<0.05) 。

3 讨论

脑梗死是临床上常见的心血管疾病之一, 当局部的脑组织血液循环发生障碍时, 会导致脑组织缺血、缺氧进而发生坏死, 同时, 供应脑部的血液动脉会出现粥样硬化现象, 使血管狭窄进而闭塞, 导致大脑急性供血不足, 往往具有很高的发病率和病死率, 早发型患者脑梗死发作类型多为全身性出血型病变, 而迟发型患者脑梗死类型多为缺血型[2]。癫痫是一种由多种病因引起的慢性反复发作性神经系统疾病, 脑梗死后继发癫痫是指患者既往没有癫痫病史, 在脑死亡之后所引发的癫痫, 患者在脑梗死之后神经元的兴奋性会增强, 使植物神经功能异常, 导致癫痫发作。脑梗死后继发癫痫是一个极为复杂的神经科临床综合征, 是一种较为常见而且多发的疾病, 严重影响了人们的生活和健康。脑梗死患者激发癫痫的部位多在皮质层, 在一定程度上加重脑组织坏死和颅内压的升高[3], 对于脑梗死的治疗产生不利的影响。当前临床中仍以药物治疗为主, 然而由于病程较长且容易反复发作, 导致患者需要长期服药或终身服药, 同时药物引起的不良反应也较多。

卡马西平是一种常用的抗癫痫药物, 价格低廉、安全性高。其药理作用主要是利用依赖性组织Na+通道从而稳定神经元突出前膜与后膜, 增强GABA突出传递功能, 最终达到降低细胞兴奋性的功效。但该药物的不良反应较大, 容易引起患者头晕、恶心及呕吐等[4]。而托吡酯是一种新型的抗癫痫药物, 不仅能够起到保护神经元的作用, 还能改善血脑组织的血液循环, 在一定程度上减少神经元兴奋的传递, 增强对于神经元的抑制作用来削弱异常的脑兴奋性。其药理作用为通过血脑屏障, 阻断电压依赖性纳通道, 进而减少癫性放电的持续时间, 以及每次放电所产生的动作电位数目;对谷氨酸介质的兴奋性神经传递具有阻断作用;同时还能够有效拮抗海人藻酸亚型谷氨酸受体[5]。相对而言, 其临床疗效优于卡马西平。我国学者李雪松[6]在其文献中表明:托吡酯治疗脑梗死后继发癫痫患者的临床效果显著。在本次研究中, 观察组患者的临床疗效高于对照组, 且不良反应率低于对照组, 其差异均具有统计学意义 (P<0.05) 。

综上所述, 托吡酯治疗脑梗死后继发癫痫的临床疗效明显优于卡马西平, 可以有效降低癫痫的发作次数, 而且具有较少不良反应, 值得在临床应用推广。

参考文献

[1]谢明辉, 陈燕, 丁德谦, 等.脑梗死后继发癫痫39例临床分析[J].中外医疗, 2010, 29 (36) :113.

[2]姜宏.脑血管病继发癫痫临床特点研究[J].实用心脑肺血管病杂志, 2011, 19 (2) :747-748.

[3]常丽宁.托吡酯与卡马西平治疗脑梗死后继发癫痫临床疗效的对比分析[J].中国社区医师 (医学专业) , 2013, 15 (9) :26.

[4]卢颖瑜, 江锦霞, 王鹏, 等.托吡酯与卡马西平治疗脑梗死后继发癫痫临床疗效差异[J].中外医疗, 2013, 32 (8) :3.

[5]陆尤, 万继峰, 王丽, 等.托吡酯与卡马西平治疗脑梗死后继发癫痫临床疗效的对比分析[J].中华临床医师杂志 (电子版) , 2012, 6 (10) :2831-2832.

脑梗死继发癫痫83例临床分析 篇6

辽宁省宽甸县中心医院自2000至2008年共收治动脉硬化性脑梗死1235例, 其中继发癫痫83例。占6.6%, 全部病例均符合第二届脑血管病会议诊断标准, 均行头CT检查。其中男性45例, 女性38例, 男女比例为1.18∶1, 年龄56～78岁。全部病例均行脑电图检查, 其中正常15例 (18%) , 异常68例 (82%) , 阵发性尖波7例, 尖慢复合波、棘慢复合波23例, 阵发性δ波6例, 阵发性θ波21例, 局灶性异常15例, 其中左额叶尖慢波2例, 右额叶棘慢波3例, 左顶叶阵发性θ波2例。

根据临床资料分析癫痫发作的类型、癫痫与发病年龄、梗死后发病时间、梗死部位、梗死体积的关系。

2 结果

本组病例中癫痫发病以老年为主, 60～69岁多见, 占59.1%, 其次为50～59岁、70～79岁年龄组, 见表1。

动脉硬化性脑梗死继发癫痫可以任何形式发作, 也可多种形式并存, 以部分性发作多见, 5例出现癫痫持续状态, 死亡3例, 见表2。

脑梗死急性期至梗死数年均可发生癫痫, 多于6个月后发生, 部分患者癫痫为脑梗死的首发症状, 见表3。

梗死部位与癫痫的发生密切相关, 以皮层梗死多见, 多见于额、颞、顶叶梗死, 见表4。

梗死的大小也与癫痫的发生密切相关, 梗死面积越大, 癫痫的发生概率越高, 见表5。

3 讨论

动脉硬化性脑梗死继发癫痫是老年人癫痫最常见的原因, 本组男性稍多于女性, 癫痫以60岁以上多见, 说明随着年龄的增加, 动脉粥样硬化进一步加重, 梗死后癫痫发生率也随之增加。癫痫可在动脉硬化性脑梗死的急性期至数年内发作, 有的甚至十数年后仍可发生, 以梗死6个月后多见。本文动脉硬化性脑梗死6个月后继发癫痫48例约占57.8%。早发性癫痫多在发病1～2周内发生, 部分患者以癫痫为首发症状。急性期发作, 尤其有高血压、糖尿病、动脉粥样硬化较重的患者预后差, 根据癫痫发作的出现时间可分为两类情况:早发性癫痫 (2周内) 和晚发性癫痫 (2周后) , 早发性癫痫的主要原因是病变脑组织缺血缺氧, 能量代谢障碍, 细胞水肿而产生癫痫样放电。其发生机制, 梗死早期脑缺血、缺氧, 使神经细胞膜电位发生变化, 出现过度去极化;急性期颅内压升高, 影响了神经元的正常电生理活动;由于应激反应使机体内有关激素水平发生改变, 血电解质及酸碱平衡的破坏等引起痫性放电。较大的畸形血管盗血而使邻近脑组织缺血、缺氧或病变直接刺激局部神经元, 引起癫痫发作;脑出血或动脉瘤破裂、引起局限性或弥漫性脑血管痉挛、神经元缺血、缺氧出现癫痫性放电。迟发性癫痫 (2周后) , 主要由于病灶中神经胶质增生、卒中囊形成致病灶[3]。发生机制, 梗死或出血灶的机械刺激及逐渐发生的神经元变性, 病灶周围胶质细胞的增生及血红蛋白、铁、铁蛋白等构成病灶的刺激, 构成癫痫灶[1,2,4,5]。

动脉硬化性脑梗死继发癫痫可以各种形式发生, 也可多种形式并存, 多呈单纯部分性运动发作, 其次为复杂部分性发作, 出可由单纯部分性发作转为全身强直阵挛性发作, 有时无明显部分性发作而直接呈全身强直阵挛性发作, 本文简单和复杂部分性发作共计56例占67.5%, 全身强直阵挛性发作22例占26.5%, 与文献报道相似[6]。

脑梗死的部位与癫痫的发生密切相关, 以脑叶梗死多见, 本文脑叶梗死 (额叶、颞叶、顶叶) 65例, 占78.3%, 其他部位占21.7%。这可能与皮层以神经细胞和轴突为主, 更容易放电, 而深部脑组织以白质纤维和树突为主神经元相对较少有关[7]。

脑梗死的体积与癫痫发生也有很大关系, 梗死越大, 癫痫发生的可能性也越大[8], 本文83例患者中76例梗死在2mL以上, 而仅有7例在2mL以下。

总之, 动脉硬化性脑梗死继发癫痫多发生于老年人, 以全身性发作为主, 多在梗死6个月后发生, 脑叶梗死、大面积梗死更易继发癫痫, 因此, 对老人脑梗死尤其脑叶梗死、大面积梗死后应注意其发生癫痫的可能。

摘要：目的了解动脉硬化性脑梗死继发癫痫的发作类型及有关因素。方法本文收集辽宁省宽甸县中心医院2000至2008年住院患者动脉硬化性脑梗死继发癫痫83例, 就其发作类型、发病年龄、梗死后癫痫发生的时间、梗死部位、体积与癫痫的关系进行分析。结果动脉硬化性脑梗死继发癫痫以单纯部分性发作为主, 迟发性癫痫以老人多见, 常于梗死后6个月发生, 与梗死的部位、体积有关。结论动脉硬化性脑梗死继发癫痫以部分性发作为主, 多发生于脑叶梗死和较大体积的脑梗死。

关键词：癫痫,脑梗死,临床分析

参考文献

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[5]黄如训.动脉硬化性脑梗塞继发癫痫[J].中华神经精神杂志, 1988, 21 (3) :148.

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[7]杨芝荣.脑梗塞继发癫痫[J].临床神经病学杂志, 1996, 9 (5) :300-301.

脑卒中后继发性癫痫的临床分析 篇7

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取2009年1月至2012年1月我院经CT证实的EP患者48例,男30例,女18例;年龄39~84岁,平均(62.7±5.2)岁。脑卒中均符合全国第四届脑血管病学术会议通过的脑血管疾病诊断标准,均经头颅CT和(或)MRI证实,癫痫均符合国际抗癫痫联盟1981年癫痫发作的分类方案诊断标准[2],排除既往癫痫发作史及其他原因所致的癫痫发作。

1.2 临床表现

48例患者癫痫发作先兆症状主要为头痛或头痛加剧、头昏、惊恐、幻觉、烦躁不安等。

1.3 研究方法

所有病例均经详细病历回顾和电话、书信或门诊随访,随防时间为脑卒中后至2年(平均12.5个月)。观察分析卒中后首次癫痫发生率、卒中类型、首发时间、病灶部位、发作次数、治疗及预后。

1.4 统计学分析

本组数据经卡方检验,以P<0.05为有统计学意义。

2 结果

2.1 首发卒中后癫痫发生率2009年1月至2012年1月,我院共收治脑卒中患者576例,

有48例发生卒中后癫痫,EP发生率为8.33%。

2.2 癫痫发作与卒中类型的关系

见表1。

由表1可以看出,蛛网膜下腔出血继发性癫痫的发病率最高为17.9%,其次为混合性卒中、脑出血、脑梗死,分别为15.4%、9.7%、3.6%。脑梗死组的EP发生率均显著低于其他三组,其中与蛛网膜下腔出血比较差异有显著统计学意义(P<0.01),与混合性卒中及脑出血比较差异有统计学意义(P<0.05)。

2.3 癫痫与首发时间及卒中部位的关系

本组46例患者中早发性癫痫(首发卒中病程≤2周)34例,占70.8%,其中以癫痫为首发症状19例;迟发性癫痫14例(首发卒中病程>2周),占29.2%。病灶部位以皮质病变为多共39例,占80.3%,其中颞叶病变14例,额叶病变9例,顶叶病变8例,波及颞顶叶4例,顶枕叶及颞枕叶各2例。皮质病变发病率明显高于皮质下病变(9/48,P<0.01)。

2.4 癫痫的发作类型

本组单纯部分发作25例,部分发作继发全身强直-阵挛发作8例,全身强直-阵挛发作13例,癫痫持续状态2例。其中脑出血继发癫痫以全身性发作为主,脑梗死继发癫痫以部分性发作为主。

2.5 治疗及预后

48例患者均经安定或苯巴比妥钠等抗癫痫药物治疗,并积极治疗各自原发疾病。1年后随访及复诊,34例早期发作患者停药后仅1例(混合性卒中)复发需长期用药,14例晚期发作患者有7例反复发作需长期服药维持治疗,其中混合性卒中3例,脑梗死2例,脑出血1例,蛛网膜下腔出血1例。

3 讨论

脑卒中后继发性癫痫的发生机制EP是继发于卒中后由卒中本身所致的癫痫发作,按卒中后癫痫的首发时间可分为早发性癫痫和迟发性癫痫。目前对EP的发病机制尚不十分清楚,其发病机制复杂,不同类型、不同发生时间的发病机制都不尽相同。一般认为早发性癫痫可能与局部脑组织缺血、缺氧导致脑神经元细胞膜损害、水肿及代谢紊乱等因素而引起的癫痫发作;迟发性癫痫则可能主要是卒中病灶囊腔等机械刺激导致的脑神经元细胞变性,胶质细胞增生、瘢痕、萎缩、粘连及移位囊腔形成、小血管增生而引起的癫痫发作[2,3]。其中蛛网膜下腔出血及急性脑出血的早期癫痫发生多与脑血肿或脑出血刺激脑皮层运动区导致血管痉挛、水肿、颅高压、应激反应及脑神经元缺血缺氧、酸碱平衡紊乱等因素诱发相关;脑梗死早期癫痫的发作则主要与卒中早期脑组织缺血缺氧所致的脑神经细胞膜稳定性发生改变及水肿、颅高压、电解质紊乱等因素引起的痫性放电有关[4]。而出血性及缺血性卒中的晚期癫痫发生机制相类似,主要是因卒中后组织坏死、软化,导致病灶囊腔等机械刺激、神经元细胞变性、胶质细胞增生、瘢痕、萎缩、粘连等形成癫痫灶而致[5]。

本次研究中,我院EP发生率为8.33%,与国内文献报道发生率大体相当。其中蛛网膜下腔出血继发性癫痫的发病率最高,约占17.9%,其次为混合性卒中、脑出血、脑梗死,表明脑梗死诱发早期性癫痫的机率最小,临床应加强对蛛网膜下腔出血患者的监测;早发性癫痫病例明显多于迟发性癫痫;皮质病变是EP的主要病灶部位,以颞叶病变显著,这可能与皮质深部灰质结构异常有关。研究也发现早期发作癫痫较容易控制,预后较好,首发时合理选择抗癫痫药物是关键,可迅速有效地终止发作或减少发作次数,降低病死率。本组34例早期发作患者中仅1例(混合性卒中)复发需长期用药,而晚期发作者由于中风囊的长期直接刺激,复发率较高,本组14例晚期发作患者中有7例反复发作需长期服药维持治疗。

综上,EP的发生与卒中类型、病程、病变部位及用药等密切相关,了解脑卒中后癫痫的发病特点及相关性,利于指导治疗、评价预后、降低病死率。晚期发作需长期抗癫痫药物维持治疗。

摘要：目的 探讨脑卒中后继发性癫痫的临床特点和防治措施。方法 回顾性分析2009年1月至2012年1月我院收治的48例经CT和(或)MRI证实的脑卒中后继发性癫痫患者临床资料。结果 我院EP发生率为8.33%。蛛网膜下腔出血继发性癫痫发病率最高为17.9%,其次为混合性卒中、脑出血、脑梗死,分别为15.4%、9.7%、3.6%;早发性癫痫占70.8%,迟发性癫痫占29.2%;病灶发生部位以皮质病变为主占80.3%,明显高于其他发病部位(P<0.01)。结论 EP的发生与卒中类型、病程、病变部位及用药等密切相关,了解卒中后癫痫的发病特点及相关性,利于指导治疗、评价预后、降低病死率。晚期发作需长期抗癫痫药物治疗。

关键词：脑卒中,继发性癫痫,临床特点,防治措施

参考文献

[1]孙红斌.脑卒中与癫痫[J].实用医院临床杂志,2008,5(2):35-38.

[2]戴光华,潘世民,彭映霞.脑卒中后癫痫的临床研究[J].中外医疗,2011,30(2):1672-1674.

[3]丁亚楠,李春晖,田春辉,等.出血性脑卒中后继发癫痫临床分析[J].中国医药导刊,2011,13(10):1007-1009.

[4]陈配桄,周定安.脑卒中后继发癫痫相关性临床分析[J].临床和实验医学杂志,2012,11(3):129-131.

脑卒中后继发性癫痫75例临床分析 篇8

1 资料与方法

1.1 一般资料:

本组共75例, 男47例, 女28例, 年龄42~78岁, 平均57岁。所有患者脑卒中的临床诊断均符合全国第四届脑血管会议中制定的相关诊断标准[3], 并经头颅CT或MRI等影像学检查确诊, 其中出血性脑卒中35例, 缺血性脑卒中40例, 皮质54例, 基底节11例, 蛛网膜下腔10例;继发性癫痫的诊断均符合国际抗癫痫联盟1981年关于癫痫发作的分类方案诊断标准[4], 其中早发型30例, 迟发型45例。

1.2 方法:

所有患者入院后均根据其具体情况积极治疗原发疾病, 具体措施包括: (1) 吸氧; (2) 采用20%甘露醇、辅以利尿剂进行脱水降颅内压, 同时积极纠正水、电解质和酸碱失衡; (3) 适度控制血压, 积极预防感染和各种并发症; (4) 抗凝、抗血小板聚集:可口服阿司匹林肠溶片l00毫克/次, 1次/天; (5) 给予脑细胞保护剂和神经营养支持:胞二磷胆碱0.75 g+ATP 40 mg+辅酶A 100U+生理盐水100 m L静脉滴注; (6) 复方丹参注射液20 m L+生理盐水100 m L静脉滴注。在上述治疗的基础上根据癫痫的发作类型选择抗癫痫药治疗:癫痫部分发作者可采用卡马西平或苯妥英钠治疗, 癫痫全身性发作者可采用安定注射液治疗, 在症状控制后改为卡马西平或苯妥英钠口服。治疗3个月后根据患者的具体情况逐渐减量并停药。

1.3 疗效判断标准[5]:

显效:停药半年内无癫痫发作且脑电图检查无异常发现。有效:有癫痫发作, 需长期服药以维持控制症状;无效:用药后, 癫痫仍反复发作, 病情持续恶化甚至死亡。

2 结果

本组显效52例 (69.33%) , 有效20例 (26.67%) , 无效3例 (4.00%) , 总有效率为96.00%。无效死亡3例均为蛛网膜下腔出血后1 d出现癫痫持续状态, 因抢救无效而死亡。

3 讨论

癫痫是是由于大脑神经元突发性异常放电引起大脑出现短暂性功能障碍的一种慢性疾病, 包括原发性癫痫和继发性癫痫两大类。脑卒中是导致继发性癫痫发作的主要原因, 其发生率约为4%~6%[5,6], 按照脑卒中后癫痫的首次发作时间可分为早发型癫痫 (脑卒中后2周内) 和迟发型癫痫 (脑卒中后2周后) 两类。反复的癫痫发作不仅影响患者神经功能的恢复, 而且加重了患者的脑组织损害, 对患者的预后和生活质量造成十分严重的影响[7]。

脑卒中后继发癫痫的发病机制目前尚不十分清楚, 有研究显示, 早发型癫痫可能与下述因素有关: (1) 脑卒中引起脑组织的短暂性缺血缺氧和部分梗死, 导致钠泵衰竭, 脑组织内的钠离子大量内流, 致使神经细胞膜的稳定状态被破坏, 出现过度除极化, 从而引发癫痫。 (2) 脑卒中后, 因脑组织出血所导致的血肿直接影响大脑皮质的运动中枢, 因其严重缺血缺氧以至于血肿周围的组织低氧, 低糖, 最终导致代谢紊乱刺激神经元引发癫痫。 (3) 较大的畸形血管瘤对其周围脑组织产生压迫, 导致其缺血缺氧, 破坏神经元的稳定性, 或直接刺激局部神经元而引起癫痫发作。 (4) 脑卒中后引起的脑水肿和内颅高压影响了神经元的正常放电而引起癫痫发作。 (5) 脑卒中后引起的应激反应导致体内激素平衡被打破, 酸碱平衡被破坏而引起痫性放电导致癫痫发作。迟发型癫痫的发病机制则主要与脑卒中后脑组织的神经细胞变性、不断增生的胶质细胞、瘢痕形成、脑组织萎缩、粘连、移位等导致病灶内的星形细胞不能及时平衡钾离子, 引起异常放电而引发癫痫。此外, 脑卒中后的血液动力学改变和高血糖也是导致迟发性癫痫发作的主要原因。

脑卒中后继发癫痫的发作能够进一步加重脑组织的缺血缺氧, 增加脑水肿和颅内压, 对脑卒中的预后产生不良影响, 甚至可因发生脑疝而导致患者死亡[8]。因此, 应当及时加以治疗。首先应积极治疗原发疾病, 具体措施包括保持呼吸道通畅、给予持续吸氧、维持体温正常、及时纠正水、电解质紊乱及酸碱失衡、减轻脑水肿等。同时根据继发癫痫的发作类型选择恰当的抗癫痫药物对症治疗。对于早发型癫痫病患者, 只需在发作时服用短期抗癫痫药即可;对晚发型癫痫病患者, 由于慢性癫痫病灶的形成, 则需要长期进行正规的抗癫痫治疗。

本研究中, 通过采取上述治疗措施, 显效52例 (69.33%) , 有效20例 (26.67%) , 无效3例 (4.00%) , 总有效率为96.00%。结果显示, 对脑卒中后继发性癫痫患者坚持应用抗癫痫药物, 能有效控制癫痫发作, 有利于患者的康复, 改善患者的预后, 值得临床重视。

摘要：目的 探讨脑卒中后继发性癫痫的临床特点及诊治措施。方法 回顾性分析75例脑卒中后继发性癫痫患者的临床资料。结果 本组显效52例 (69.33%) , 有效20例 (26.67%) , 无效3例 (4.00%) , 总有效率为96.00%。结论 对脑卒中后继发性癫痫患者坚持应用抗癫痫药物, 能有效控制癫痫发作, 有利于患者的康复, 改善患者的预后, 值得临床重视。

关键词：脑卒中,癫痫,继发性,治疗,预后

参考文献

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[2]曾姝.脑卒中后继发性癫痫4 8例临床分析[J].中国医药指南, 2013, 11 (1) :221-222.

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脑梗死后继发癫痫 篇9

1 资料与方法

1.1 一般资料

79例卒中后癫痫中, 男性52例, 女性27例, 年龄30-80岁, 平均年龄65.6岁, 其中全面性发作51例, 部分性发作28例, 其发作类型按1993年国际抗癫痫联盟 (ILAE) 分类划分。

1.2 方法

对79例患者卒中后癫痫发作与卒中类型、卒中部位及发作时间的相互关系进行单因素分析, 并为期9个月追踪随访。

1.3 纳入标准

所入选病例均符合第4届全国脑血管病学术会议制定诊断标准, 均经头颅CT或MRI证实卒中事件;卒中后癫痫诊断符合凡在首次脑卒中后至随访期间内出现≥1次癫痫发作, 且除外其他任何原因所致的痫性发作。

1.4 统计学方法

计数资料系用χ2检验, P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 卒中后癫痫发作与卒中类型的关系

79例卒中后癫痫以出血性卒中为多49例 (62.0%) , 明显高于缺血性卒中30例 (38.0%) , 有统计学意义 (P<0.05) , 同时发现脑出血发病率最高31例 (39.2%) ;在51例全面性发作中以脑出血多见26例 (51%) , 明显高于其他类型卒中, 具有统计学意义 (P<0.01) ;在28例部分性发作中以脑梗死为多17例 (60.7%) , 明显高于其他类型卒中, 具有统计学意义 (P<0.01) 。

2.2 卒中后癫痫发作与卒中部位关系

79例卒中后癫痫以皮质病变为多63例 (79.7%) , 明显高于皮质下病变16例 (20.3%) , 具有统计学意义 (P<0.01) , 同时发现颞叶发病率最高24例 (30.4%) ;在51例全面性发作中, 多叶病变多见14例 (27.5%) ;在28例部分性发作中, 颞叶病变为多16例 (57.2%) , 明显高于其他部位病变, 具有统计学意义 (P<0.01) 。

2.3 卒中后癫痫与发作时间的关系

79例卒中后癫痫的发作时间以早发性癫痫为多51例 (64.6%) , 明显高于迟发性癫痫28例 (35.4%) , 具有统计学意义 (P<0.05) , 同时发现以2d内早发性癫痫发病率最高37例 (46.8%) ;在51例全面性发作中, 2d内早发性癫痫为多27例 (52.9%) , 明显高于其他时间组, 具有统计学意义 (P<0.01) ;在28例部分性癫痫中仍以2d内早发性癫痫多见10例 (35.7%) 。

3 讨论

癫痫是一组由不同病因所引起脑部神经元高度同步化, 且常是自限性异常放电所致, 以发作性、短暂性、重复性及通常为刻板性的中枢神经系统功能失常为特征的综合征[2]。按病因分原发性癫痫与继发性癫痫, 据相关资料显示, 继发性癫痫的病因中脑卒中居首位。卒中后癫痫的发生率国内各家报道不一, 其性质与卒中类型、部位及发作时间有密切关系。

3.1 卒中后癫痫与卒中类型关系

本组79例中以出血性卒中为多49例 (62.0%) , 是因为出血性卒中急性期因出血继发于弥漫性脑血管痉挛, 使同侧及对侧的脑血流量降低, 脑缺氧刺激引起癫痫发作;慢性期可能与胶质增生、瘢痕形成、萎缩、粘连、移位、卒中囊腔形成和小血管增生有关。

3.2 卒中后癫痫与卒中部位的关系

本组79例中以皮质病变为多63例 (79.7%) , 尤以颞叶病变多见24例 (30.4%) ;在51例全面性发作中, 以多叶病变多见14例 (27.5%) ;在28例部分性发作中以颞叶病变多见16例 (57.2%) 。可能与神经元异常放电的脑部敏感区有关。大量实验已证实, 癫痫最容易发生的部位是新、旧皮质及其相关的嗅旧皮质和脑干两个系统, 有人提出局限性癫痫起自皮质 (颞叶等) , 全面发作则是由于皮质深部 (海马等) 灰质结构的异常所致。其机制与大脑皮质缺血、缺氧或病灶的机械刺激引起异常放电有直接关系, 所以发作形式以部分性发作占多数。

3.3 卒中后癫痫与发作时间的关系

本组79例中, 以早发性癫痫为多51例 (64.6%) , 同时发现以2d内发病率最多37例 (46.8%) , 还发现在全面性发作和部分性发作中仍以2d内多见。卒中后2周内癫痫发作 (早发性) 是由于急性脑血液循环障碍、缺血、缺氧引起脑水肿或因颅内病变直接刺激神经元而引起癫痫放电;脱水、电解质紊乱或合并感染使神经元的兴奋阈值降低[3], 在2d内多数是由于卒中后即出现局部脑组织血流量减少, 缺血、缺氧, 导致脑血管痉挛或全脑低灌注状态而引起癫痫发作。

卒中后癫痫临床表现多样, 发作方式各异, 因研究对象, 随访时间及影像学等因素的影响, 临床报道有一定的差异。本组79例卒中后癫痫患者, 以出血性卒中为多, 尤以脑出血多见;以皮质病变为多, 尤以颞叶病变多见;同时观察到以早发性癫痫为多, 尤以2d内发作多见。本组79例回顾性资料因病例数较少, 随访时间短, 存在迟发性癫痫的丢失, 可能对分析结果有一定影响, 需行长期随访观察进一步完善。

参考文献

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