奥美拉唑镁

关键词： 患者

奥美拉唑镁（精选四篇）

奥美拉唑镁 篇1

讨论

质子泵抑制剂 (proton pump inhibitors, PPI) 是目前治疗消化性溃疡最佳的一类药物, 它通过高效快速抑制胃酸分泌和清除幽门螺旋杆菌达到快速治愈溃疡的目的。常用于治疗胃食管反流、胃和小肠溃疡、食管炎等疾病。本药疗程仅限于14d, 每4个月可再使用1个疗程, 每年最多使用3个疗程。正常人血清镁为0.8～1.05mmol/L, 血清镁<0.75mmol/L时可诊断低镁血症。

2011年3月2日, 美国食品和药品管理局 (FDA) 向公众发布信息, 警示如长期使用PPI可导致血液中镁含量降低, 引起低镁血症[1]。在大约25%的病例中, 单独补充镁剂不能改善低镁血症, 需停用PPI。镁是人体内多种代谢过程所必须的多功能阳离子。低镁血症的临床表现:早期常有恶心、呕吐、厌食及神经衰弱, 缺镁加重常发生神经肌肉及行为异常如纤维颤动、震颤、共济失调、抽搐和强直、眼球震颤、反射亢进, 易受声光机械刺激而诱发。患者常有明显的痛性腕足痉挛、Trousseau征或Chvostek征阳性。有时精神失常, 失去定向力。

引起低镁血症的原因: (1) 镁的摄入量严重不足; (2) 吸收不足和胃肠道排出增加; (3) 尿镁排泄过多; (4) 镁在体内重新分布。多项临床研究显示:PPI所致低镁血症患者尿镁排泄极低, 提示胃肠镁吸收不足而非尿镁消耗。原因是PPI通过阻断跨细胞TRMP6通道和 (或) 细胞旁路干扰了镁的吸收。

参考文献

奥美拉唑镁 篇2

关键词：奥美拉唑镁肠溶片,法莫替丁,反流性食管炎,疗效比较

反流性食管炎是食管炎中最为常见的多发病。好发部位在食管中下段, 以下段为最多。发病年龄以40~60岁为最常见;患者临床上以胸骨后或剑突下烧灼感、烧灼样疼痛、吞咽困难、反酸为主诉。近年来我院采用奥美拉唑镁肠溶片治疗反流性食管炎, 并与法莫替丁做临床疗效比较, 取得了较为理想的临床效果, 现报告如下。

1 一般资料

1.1 一般资料

选择2009年1月~2013年2月间来我院就诊的反流性食管炎患者66例病历资料, 男39例, 女27例, 患者临床表现为胸骨后疼痛, 吞咽困难, 烧灼感, 腹胀等症状。全部病例均经胃镜证实。反流性食管炎的胃镜检查诊断分级标准[1]:A级35例:黏膜破损局限于黏膜皱襞上, 且长度≤0.5cm;B级21例:黏膜破损局限于黏膜皱襞, 其中至少1个>0.5cm;C级5例:黏膜破损相互融合, 但少于食管周径的75%;D级5例:黏膜破损相互融合, 至少累及食管周径的75%以上。随机平均分为治疗组与对照组各33例, 两组患者一般资料比较, 差异无显著性。

1.2 治疗方法

治疗组33例患者口服奥美拉唑镁肠溶片20mg, 2次/d, 一周后后改为1次/d。对照组33例患者口服法莫替丁20mg, 2次/d。治疗前后常规测血、心电图、肝肾功能、尿常规;所有病例用药一个月后, 复查内镜, 观测疗效。

1.3 疗效标准

治愈:临床症状完全缓解, 内镜检查病损黏膜全部愈合;好转:临床症状缓解, 内镜检查病损黏膜部分愈合;无效:临床症状没有缓解, 内镜检查病损黏膜未见愈合。

2 结果

治疗组33例患者, 治愈率35%, 对照组治愈率23%;治疗组治疗有效率60%, 对照组为48%;无效率, 治疗组为5%, 对照组为29%。治疗总有效率, 治疗组95%, 对照组71%, 两组疗效比较差异显著;不良反应:治疗组6例患者出现轻微头痛、9例腹泻、便秘7例;对照组7例患者腹痛及腹胀、5例患者头晕、8例患者腹泻。两组患者不良反应, 停药后均恢复正常, 无显著差异。

3 讨论

返流性食管炎是指由于胃或十二指肠内容物反流入食管, 引起食管黏膜的炎症、溃疡、糜烂和纤维化等疾病, 属于胃食管反流病。主要症状特征有胸骨后及剑突下烧灼痛、烧灼感、泛酸、吞咽困难以及呕吐等体征。返流性食管炎属中医学理论的“胸痛”、“胃院痛”、“吐酸”、“呕吐”、“噎隔”、“嘈杂”等范畴。早期反流性食管炎进行内科治疗的目的使食管黏膜长期不受刺激, 消除或中和酸性分泌物, 终止从表面黏膜传向基底细胞的信息, 达到乳头退缩, 表面上皮恢复正常, 食管对酸的易感性降低, 患者无烧心感。当反流性食管炎导致器质性狭窄, 又因狭窄造成吞咽困难, 用一般方法不能缓解时, 可采用探条扩张术。如果效果还不理想, 应施行外科手术。手术的目的是为降低反流, 增进食管排空速度, 减低胃酸及解除食管梗阻。反流性食管炎患者没有狭窄而仅有裂孔疝, 可单一进行疝的修补。并发狭窄, 必须切除狭窄段, 采用结肠旁路, 替换狭窄段, 吻合断端。

保守治疗反流性食管炎, 控制胃酸分泌仍然是治愈反流性食管炎的最主要的方法。既往常用H2受体拮抗剂, 虽有明显效果, 但治愈率仍不尽人意, 究其主要原因仍是对胃酸的分泌不能完全抑制。奥美拉唑镁肠溶片是质子泵抑制剂, 作用于胃腺壁细胞的质子泵, 使其不可逆地失去活性, 导致壁细胞内的H+不能转移到胃腔中, 而抑制胃酸分泌, 待新的H+-K+-ATP酶生成时, 壁细胞才恢复泌酸功能, 并且不受任何胃酸分泌刺激作用的影响。口服奥美拉唑镁肠溶片20mg/d可使胃酸减少约90%[1], 其半衰期长, 可维持作用近24h, 由于奥美拉唑镁肠溶片强烈的抑酸作用, 使反流性食管炎的症状明显改善, 治愈率明显提高。笔者认为应注意以下几点:不可长期服用, 如症状反复, 应立即就医;用药出现吞咽困难或疼痛、呕血、便血或黑便, 应立即停药;肝功能不全或血象不正常的患者请在医生指导下使用;儿童使用本品应在医师指导下进行;孕期、哺乳期妇女慎用;如服用过量或出现严重不良反应, 请立即就医。总之, 反流性食管炎是食管炎中较为常见的多发疾病。本病的好发部位在食管中下段, 以下段为最多, 患者临床上以胸骨后烧灼感、吞咽困难、反酸为主诉。临床治疗控制胃酸分泌是治愈反流性食管炎的首选方法。临床常用的H2受体拮抗剂抑制胃酸, 临床效果不够理想, 治愈率较差;奥美拉唑镁肠溶片是质子泵抑制剂, 作用于胃腺壁细胞的质子泵, 具有强烈的抑酸作用, 明显改善反流性食管炎的症状, 较H2受体治愈率显著提高。

参考文献

奥美拉唑镁 篇3

1 资料与方法

1.1 一般资料

选择我院2008年12月~2009年6月收治的上消化道溃疡出血患者90例,遵照知情同意原则将所有患者随机分为两组各45例。对照组中,男27例,女18例;年龄27~69岁,平均(39.2±2.7)岁;胃溃疡14例,十二指肠溃疡20例,其他11例;出血500~1 000 ml,平均(650±50)ml。观察组中,男28例,女17例;年龄27~71岁,平均(39.8±2.5)岁;胃溃疡15例,十二指肠溃疡21例,其他9例;出血500~1 000 ml,平均(650±30)ml。两组患者的一般资料间差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。

1.2 方法

在进行及时补充血容量、防治休克等常规治疗的基础上,对照组给予泮托拉唑钠静脉滴注,每次40 mg,每日1~2次。使用前,用专用溶剂10 ml溶解,将溶解后药液加入0.9%氯化钠注射液100 ml中静滴,要求10~30 min内滴完。观察组给予奥美拉唑镁肠溶片口服,一次1片(10 mg),一日1次,必要时可加服1片,用温开水送服。两组治疗5 d后观察疗效及不良反应发生情况。

1.3 疗效判定标准

笔者采用的判定标准为:用药后72 h内停止出血为显效;用药后120 h内停止出血为有效;用药后120 h仍有活动性出血则为无效。总有效率=(显效+有效)/总有效×100%。

1.4 统计学方法

研究中得到的数据由SPSS 11.0统计软件处理,计数资料比较采用χ2检验,P<0.05表示差异有统计学意义。

2 结果

观察组总有效率为95.6%,明显高于对照组的82.2%,差异有统计学意义(P<0.05),见表1。治疗过程中两组均未见明显不良反应。

与对照组比较,▲P<0.05Compared with the control group,▲P<0.05

3 讨论

上消化道溃疡出血较为常见,主要有腹痛、呕血及黑便等临床症状,长期还可伴有贫血症状[2],影响患者的生活质量,一旦确诊应该积极正确地进行治疗。溃疡病出血治疗的原则是积极进行内科保守治疗,内科保守治疗无效时才考虑外科手术治疗[3]。笔者在本研究中探讨奥美拉唑镁肠溶片治疗上消化道溃疡出血的临床疗效及不良反应,获得较佳的临床效果,与应用泮托拉唑钠的对照组比较,在疗效上有明显的优越性[4,5]。泮托拉唑钠只与质子泵上有活性的5、6片断结合呈高度特异性[6,7],而奥美拉唑还与无活性的7、8片断结合。奥美拉唑镁肠溶片为H+-K+-ATP酶质子泵抑制剂,通过小肠吸收后,经血液循环,在胃壁浓集,从而抑制胃酸,在治疗上消化道溃疡出血中发挥作用[8]。

综合以上分析可见,应用奥美拉唑镁肠溶片治疗上消化道溃疡出血疗效安全、可靠,值得临床推广。

摘要：目的:探讨奥美拉唑镁肠溶片治疗上消化道溃疡出血的临床疗效及不良反应。方法:回顾性分析2008年12月～2009年6月我院收治的上消化道溃疡出血患者90例的临床资料,所有患者随机分为两组各45例,对照组采用泮托拉唑钠治疗,观察组采用奥美拉唑镁肠溶片治疗。结果:观察组总有效率为95.6%,明显高于对照组的82.2%,差异有统计学意义(P<0.05)。两组均未见明显不良反应。结论:应用奥美拉唑镁肠溶片治疗上消化道溃疡出血疗效安全、可靠,值得临床推广。

关键词：上消化道溃疡出血,奥美拉唑镁肠溶片,泮托拉唑钠

参考文献

[1]唐丽丽.胶体果胶铋联合云南白药治疗消化道溃疡出血[J].现代中西医结合杂志,2008,17(6):825-826.

[2]周银.内镜下云南白药治疗溃疡性上消化道出血疗效观察[J].现代中西医结合杂志,2006,15(2):198.

[3]陈光宴,徐彬.善得定与洛赛克治疗重症消化性溃疡出血疗效对比观察[J].华北煤炭医学院学报,2003,5(3):329-330.

[4]李刚勇.雷贝拉唑联合奥美拉唑治疗消化性溃疡疗效和安全性评价[J].中国现代医生,2010,48(7):35-36.

[5]罗英杰.小剂量奥美拉唑治疗功能性消化不良的临床研究[J].中国现代医生,2009,47(21):60-62.

[6]杜泽斌.泮托拉唑与法莫替丁治疗上消化道出血疗效比较[J].川北医学院学报,2009,24(4):354-355.

[7]沈虹.泮托拉唑治疗消化性溃疡并出血临床体会[J].实用中西医结合临床,2009,9(6):75-76.

奥美拉唑镁 篇4

关键词：埃索美拉唑镁肠溶片,阿司匹林,幽门螺杆菌,胃黏膜损伤,预防

2014 年美国心脏病协会/ 美国卒中协会 ( AHA / ASA) 卒中一级预防治疗指南明确指出, 抗血小板药物阿司匹林 (又称乙酰水杨酸, acetyl salicylic acid, ASA) 已成为防治心脑血管病的基石[1], ASA作为非甾体消炎药 (nonsteroidal anti-inflammatory drugs, NSAIDs) 的代表药物, 在心脑血管疾病的一、二级预防中效果显著[2]。但长期服用小剂量ASA所引发的胃黏膜损伤也日益受到临床关注, 熊理守等[3]报道服用NSAIDs人群中发生消化性溃疡的约占34. 2% , 其是造成胃十二指肠黏膜损伤的常见原因。如何既保证患者服药效果, 又无须停药而且还能有效地防止胃黏膜损伤, 是临床医生应该解决的当务之急。我院自2013 年开始应用埃索美拉唑镁肠溶片作为长期服用小剂量ASA患者造成的胃黏膜损伤预防用药, 取得明显效果, 现报道如下。

1 资料与方法

1. 1 临床资料选取2013 年1 月- 2015 年12 月在清河县人民医院因患冠心病、脑梗死就诊需长期服用小剂量ASA (75 ~100mg / d) 患者共计120 例, 因骨、关节疾病服用ASA止痛的患者12 例, 服用时间0. 5 ~ 4 年。120 例患者治疗前均未用过抑酸剂及其它NSAIDs类药物史;无严重肝、肾功能不全。其中男78 例, 女42 例, 年龄58 ~ 76 (62. 40 ± 1. 80) 岁, 随机分为治疗组、对照Ⅰ组、对照Ⅱ组、对照Ⅲ组各30 例, 4 组患者在年龄、性别、服用药物病史、有无吸烟史、临床表现、高血压、糖尿病、冠心病、高脂血症病史、服用NSAIDs类药物原因等一般资料上比较, 差异无统计学意义 (P > 0. 05) , 具有可比性。

1. 2 预防方法4 组患者均给予小剂量ASA肠溶片 ( 拜耳医药保健有限公司生产, 国药准字J20130078) 75 ~ 100mg/d服用, 其中对照Ⅰ组仅单纯给予上述剂量ASA, 而治疗组患者加用埃索美拉唑镁肠溶片 (阿斯利康制药有限公司生产, 国药准字H20046379) 20mg, 每天1 次, 早饭前30min顿服;对照Ⅱ组加用胃黏膜保护剂磷酸铝凝胶 (无锡华裕制药有限公司生产, 国药准字H19991100) 20mg, 每天2 次;对照Ⅲ组加用抑酸剂法莫替丁 (广东彼迪药业有限公司生产, 国药准字H44021617) 20mg, 每天2 次;上述药物均连续服用3 个月后观察疗效。

1. 3 评价方法治疗3 个月后分别对4 组患者进行胃镜下黏膜损伤发生率及程度、ASA相关性胃黏膜病变的临床症状加以对比。

1. 3. 1 ASA相关性胃黏膜病变的临床症状评价标准: ( 1 ) 临床症状评分标准:0 分为无上腹部胀痛不适、烧灼感、反酸、嗳气、食欲减退、恶心、呕吐等任何不适;1 分为轻度不适, 但不影响正常的学习和工作;2 分为明显不适且有些日常生活, 工作受到不同程度影响;3 分为症状特别明显, 已无法正常生活和工作, 需要药物治疗。

1. 3. 2胃镜下胃黏膜损伤评价标准:所有受检者需停用ASA1 周以上、监测凝血四项指标正常后, 采用Olympus H260 型胃镜观察胃黏膜形态, 按Byron内镜下黏膜损伤计分标准评价胃黏膜损伤情况[4]。0 分为胃黏膜正常或充血;1 分为胃壁黏膜下有充血或 (和) 水肿病灶;2 分为胃壁黏膜下有2 个糜烂病灶伴黏膜下出血、水肿;3 分为胃壁黏膜下有3 ~ 4 个糜烂灶伴黏膜下出血或水肿;4 分为≥5 个糜烂灶和/或单个溃疡伴黏膜下出血或水肿;5 分为多发溃疡伴黏膜下出血或水肿。

1. 3. 3 进行幽门螺杆菌 ( helicobacter pylori, Hp) 检测:胃镜检查时, 常规在胃窦前壁、后壁各咬取一块黏膜病变组织, 采用快速尿素酶法检测幽门螺杆菌, 试验阳性者确诊为Hp感染。

1. 4统计学方法应用SPSS 13. 0 统计软件进行数据处理。计量资料以± s表示, 多组间两两比较采用q检验;计数资料以率 (% ) 表示, 多组间两两比较采用 χ2检验。P < 0. 05 为差异有统计学意义。

2 结果

2.1临床症状评分治疗组、对照Ⅱ组、对照Ⅲ组患者的临床症状评分均低于对照Ⅰ组, 治疗组患者的临床症状评分低于对照Ⅱ组、对照Ⅲ组, 差异均有统计学意义 (P<0.05) 。见表1。

2.2胃镜下胃黏膜损伤评分治疗组、对照Ⅱ组、对照Ⅲ组患者的胃黏膜损伤评分均低于对照Ⅰ组, 治疗组患者的胃黏膜损伤评分低于对照Ⅱ组、对照Ⅲ组, 差异均有统计学意义 (P<0.05) 。见表2。

2. 3 Hp感染与胃黏膜损伤发生率治疗组胃黏膜损伤发生率明显低于对照组 (P < 0. 05) , 无论是对照组还是治疗组Hp阳性组胃黏膜损伤发生率明显高于Hp阴性组 (P < 0. 05) 。见表3。

3 讨论

循证医学证据显示:ASA通过抑制环氧化酶-1 (COX-1) 的活性, 使血栓素A2合成减少, 抑制血小板聚集、释放而预防血栓形成。小剂量ASA已被广泛用于心脑血管疾病的预防和治疗, 其对血栓栓塞性疾病一级和二级预防具有显著的效果。

Bardou等[5]对NSAIDs的药物不良反应的研究显示:27%与胃肠事件相关, 9% 出现消化道出血。而ASA是属于NSAIDs药物的代表药物之一, 长期服用增加了胃黏膜损伤的风险。但是因为ASA具有较强的镇痛作用, 故胃黏膜损伤后往往表现为无痛性, 且上消化道症状不明显, 多数以上消化道出血为首发症状, 发病急, 出血量大, 以呕吐鲜血、柏油样便为主要表现, 严重者出现失血性休克。本组病例因消化道出血为首发症状就诊者27 例, 占22. 5% , 以> 65 岁的中老年患者为主, 占17 例。ASA造成的胃黏膜损伤以溃疡和 (或) 糜烂最为多见, 内窥镜下呈现散在多发, 不规则浅表小溃疡, 恢复快, 易于愈合。其发病机制: (1) ASA直接与胃黏膜上皮接触, 进入细胞后改变细胞内渗透压造成黏膜损伤; (2) COX-1 参与催化正常生理功能的前列腺素 (prostaglandin, PG) 合成, PG可以保护胃黏膜避免外源性因素损伤, 维持胃黏膜的完整性, 口服小剂量ASA后通过抑制胃黏膜中的COX-1 表达而抑制COX-1的活性, 减少经COX-1 途径产生的PG的合成, 从而增加胃黏膜损伤[6]; (3) ASA通过促进胃泌素的表达使胃酸分泌增多, 抑制溃疡愈合导致溃疡加重[7,8]; (4) 用激光多谱勒血流仪观察胃黏膜血流 (GMBF) 发现:服用ASA后能够减少胃黏膜的血流量, 影响胃黏膜微循环, 造成黏膜增殖、修复能力变差、胃黏液生成减少, 胃酸稀释功能减弱, 溃疡的愈合延迟。这是ASA通过抑制表皮生长因子 (EGF) 、胃黏膜转化生长因子-α (TGF-α) 和增殖细胞核抗原 ( PCNA) 三种物质的表达造成的[9,10]。小剂量的缓释剂或肠溶型ASA仅能避免其对胃黏膜的直接刺激作用, 却不能防止对胃黏膜的损害, 因药物经循环到达胃肠黏膜和药物肠肝循环的作用仍然存在。

Hp感染是胃黏膜损伤的重要因素, Hp感染可增加胃酸的分泌抑制溃疡愈合;抑制胃黏膜PG的合成, 增加了胃肠道溃疡与出血的机率。熊理守等研究认为NSAIDs与Hp感染在胃黏膜病变中具有协同损伤作用[3]。Papatheodoridis等[11]研究发现:Hp感染者发生无症状溃疡的危险性为未感染者的4 倍, 而在服用ASA的Hp感染者中发生无症状溃疡的危险性为未感染者的17 倍。Chan等[12]指出:为降低ASA对胃黏膜损伤的危险性, 应用ASA前需根除Hp及治疗Hp相关性胃炎, 还可降低溃疡病人的再出血率。鉴于此, 临床上对于Hp感染者必须行Hp根除治疗[13]。

埃索美拉唑是奥美拉唑的S-异构体, 呈弱碱性, 为壁细胞中质子泵的的特异性抑制剂, 通过抑制壁细胞泌酸微管, 对基础胃酸分泌和刺激的胃酸分泌均有抑制作用, 实现了阻断酸分泌的最终途径, 降低胃黏膜损伤程度、使其得以有效保护。本组病例研究证实:长期服用ASA加用埃索美拉唑镁后, 患者ASA相关性胃黏膜病变的临床症状积分明显下降、黏膜损伤发生率及程度也相应下降且优于加用抑酸剂 (法莫替丁) 、胃黏膜保护剂 (磷酸铝) 者。这与文献报道:维持ASA治疗的患者需同时服用质子泵抑制剂 (proton pump inhibitors, PPI) 预防ASA相关溃疡形成、降低溃疡复发风险、减少其不良反应相一致[14,15]。

临床治疗应严格掌握服用ASA指征, 服用前应充分了解病史, 对既往有溃疡病史、消化道出血史、Hp感染、> 65 岁、ASA和糖皮质激素联合应用者、同时应用多种抗凝药物等高危人群[16], 可通过检测Hp来评估患者出现胃黏膜损伤的风险, 这对临床合理应用ASA具有重要意义。对Hp感染者需戒烟、并采用《庐山共识》推荐的Hp根治一线治疗方案先行Hp根除治疗[17]。服用ASA的同时应口服埃索美拉唑镁肠溶片, 以有效防治因长期服用小剂量ASA所致的胃黏膜损伤及相关溃疡的发生。