慢性胰腺炎诊治

关键词：

慢性胰腺炎诊治（精选十篇）

慢性胰腺炎诊治 篇1

慢性胰腺炎是指由于各种不同原因引起的胰腺组织的进行性慢性炎性疾病。临床上通常表现为反复发作的腹痛和内、外分泌功能不全。本文选择2007年9月-2009年9月我院慢性胰腺炎患者51例进行临床分析, 报道如下。

1资料与方法

1.1 临床资料

选择我院慢性胰腺炎患者51例, 以上患者诊断均符合2008年中华医学会外科学分会胰腺外科学组制定的“慢性胰腺炎诊治指南 (讨论稿) ”中慢性胰腺炎的诊断标准。其中男35例, 女16例;年龄23～70岁, 中位年龄为45.7岁;病程3d～14年, 中位病程为34.6个月。上腹痛43例, 腹胀25例, 放射痛22例, 恶心、呕吐23例, 体质量下降18例, 黄疸6例, 腹泻5例, 发热3例。34例患者腹部压痛, 7例患者腹部紧张, 4例患者腹部有包块, 腹水2例, 脾肿大1例。

1.1.1 病因:

胆道原因25例, 其中结石性原因7例, 胆囊炎所致18例;14例患者为饮酒所致;高脂血症12例;急性胰腺炎6例;胆管结石2例;原因不明7例。其中有2种病因11例, 3种病因2例。

1.1.2 实验室和仪器检查:

51例患者行B型超声检查, 45例有阳性表现:胰腺边缘不整, 质地不匀, 胰腺纤维化或钙化, 呈强回声;胰腺肿大或萎缩, 呈低或强回声。本组中34例行CT检查, 28例有阳性表现:胰腺形态体积失常9例;低密度胰腺肿块3例;胰管扩张14例;胰管结石3例和胰腺钙化斑7例;胰腺炎性渗液波及肾前筋膜, CT见线条状均匀增厚1例。行经内镜逆行胰胆管造影 (ERCP) /磁共振胰胆管造影 (MRCP) 检查11例, 阳性病例8例, 可见主胰管边缘不规则、胰管扩张、粗细不匀如串珠状, 部分有不规则狭窄。

1.1.3 慢性胰腺炎分类:

51例患者中慢性钙化性38例, 有散在性的斑点状, 常有胰管上皮萎缩和管内蛋白栓塞, 主胰管呈节段性狭窄扩张、钙化或伴结石, 部分侧支伴不规则扩张;慢性阻塞性7例, 胰腺坏死感染等因素侵犯胰腺管, 引起胰管狭窄, 狭窄远端胰腺管扩张;慢性炎症性6例, 呈弥漫性纤维化、单核巨噬细胞浸润, 胰腺实质受损坏。

1.2 治疗方法

根据患者具体情况先行内科治疗, 具体治疗措施包括戒酒、饮食调节、助消化、清胰利胆、控制糖尿病等治疗。对急性发作者采用生长抑素、止痛和对症治疗等;对高血压患者经口服降糖药或肌内注射胰岛素等治疗可控制血糖;脂肪泻者需补充胰酶制剂。内科治疗无效后, 行外科治疗。24例患者行手术治疗, 主要有胰腺切除术3例、胰管减压术5例、引流手术6例、探查活检术4例、针对胆道系统的手术有6例。

2结果

27例患者经内科治疗后疼痛减轻, 饮食改善, 临床症状好转。24例术后患者腹痛等症状明显减轻, 以胰管扩张行扩大引流术者、青少年及胰头部肿块型患者更为显著。手术无死亡, 术后胰瘘1例、吻合口出血1例, 经保守或再次手术而治愈。平均随访20个月, 大多数患者除偶有腹痛轻度发作外, 不影响生活和工作, 复发腹痛等症状2例。

3讨论

慢性胰腺炎可由各种不同因素造成[1], 在本组病例分析中慢性胆道系统疾病和慢性酒精中毒为慢性胰腺炎的主要致病因素。由于近年来经济的迅速发展、生活质量的提高, 高血脂也成为慢性胰腺炎的主要致病因素, 本组中高血脂所致慢性胰腺炎居第3位。慢性胰腺炎的典型临床表现包括上腹痛、腹胀、放射痛、恶心、呕吐、体质量下降、腹泻;部分伴发急性胆囊炎或急性胆管炎, 表现为黄疽和畏寒、发热等。体征方面主要为腹部压痛、腹肌紧张、包块等。此外, 本组出现黄疽, 系胰头硬化或瘫痕压迫胆总管下端所致。胆总管长期梗阻可导致胆管炎或胆汁性肝硬变, 导致肝功能异常。

在本文中51例患者均行B型超声检查, 45例患者有阳性表现, 可见腹部B型超声是慢性胰腺炎临床诊断及复查的主要手段, 其敏感性和特异性均较高。本组中34例行CT检查, 阳性病例28例, 诊断符合率为82.4%。可见腹部CT在对慢性胰腺炎的诊断中起到重要作用。CT可以明确判断胰管结石和胰腺实质的钙化、主胰管扩张和胰腺实质性萎缩, 对中、晚期病变诊断的准确性较高, 对早期或胰腺病理轻微变化的慢性胰腺炎诊断能力有限[2]。本组中行ERCP/MRCP检查11例, 阳性病例8例。ERCP的特点是可以发现早期和胰腺的轻微病变, 胰管或分支出现的扩张和不规则;`缺点是对一些缺乏胰管改变或病变轻微的患者, 其诊断能力相当有限。

对于慢性胰腺炎的手术治疗来说, 实施的各种术式很难改善胰腺功能和延缓胰腺病变的进程, 这可能与依然存在的致病因素有关。因此, 治疗成功的标志仍是疼痛的缓解或疼痛发作频率和程度的降低。理想的手术治疗除缓解疼痛外, 并能达到延缓胰腺实质的改变和推迟外分泌功能不足及糖尿病的发生[3]。因此, 用尽可能简单的术式来治疗发生的疼痛和并发症, 并尽可能少的切除胰实质以避免糖尿病和外分泌功能不足。手术术式的选择除考虑解剖因素外, 外科医师还必须考虑胰管的直径、胰管梗阻的部位和是否存在局部包块。手术治疗时要根据病变特点选择手术方式, 强调治疗的个体化。

参考文献

[1]刘建平, 向进见, 田夫, 等.慢性胰腺炎的外科治疗体会[J].腹部外科, 2008, 21 (6) :335-336.

[2]李刚.慢性胰腺炎的CT诊断分析[J].中国医药指南, 2010, 8 (1) :85-86.

慢性胰腺炎诊治 篇2

摘要：犬细小病毒（CPV）感染是犬的一种常见急性传染病，主要临床症状是呕吐、出血性肠炎、严重脱水和心肌炎，该病的发病率和致死率很高，而且该病不同品种、年龄、性别的犬都能感染。介绍了一例犬细小病毒感染并发胰腺炎的临床症状并提出了治疗措施，供广大从业人员参考。

关键词：犬细小病毒；胰腺炎；呕吐；腹泻

中图分类号：S858.3 文献标识码：B 文章编号：1007-273X（2014）02-0025-01

病例概述

2013年9月15日下午一只7个月的母金毛开始出现呕吐，拉稀症状，血便，厌食，精神沉郁。在其他医院治疗3 d病情加重，19日转到我院就诊。通过宠物医师的诊断，初步确诊为犬细小病毒感染并发胰腺炎。现将诊断与治疗的过程报告如下：临床检查与化验

2.1 临床检查

腹泻，血便，呕吐，精神沉郁，体温37.5℃，牙龈发白，结膜潮红，呼吸急促，触诊腹部疼痛。

2.2 犬细小病毒检测

根据该犬临床症状和未做免疫，怀疑患有传染病的可能。采用犬细小病毒（CPV）试纸板和患犬粪便进行检测。诊断方法是：采集犬的粪便1 g，用5 mL生理盐水混合稀释，1 min后取上清液一滴，滴于试纸板左侧取样孔内，15 min左右观察结果，出现两条红色带，结果为阳性。治疗

首先禁食禁水，对患犬进行保暖，采取输液治疗，根据体重和脱水情况选择药物剂量和输液量。首先选用头孢曲松钠常规消炎，2次/d；其次静脉注射犬用白蛋白，2次/d，补充能量，提高患犬自身抵抗力；然后根据每天呕吐次数和排便量适当补充体内丢失的离子量，维持血液酸碱度和电解质平衡。每天2次皮下注射犬细小病毒单克隆抗体，按每kg体重1 mL；皮下注射抗胆碱药来控制呕吐次数，每天测量体温，如果体温偏高应及时皮下注射热痛冰，同时在后腿内侧和头部放冰块以降温。检查

治疗2d无好转，而且腹部疼痛严重，触诊腹部，未发现有肠套叠症状，怀疑患有胰腺炎，所以采取血液离心，取血清，按照胰腺炎试剂盒检测程序进行化验。检测结果为胰腺炎阳性，该犬同时患有胰腺炎，所以重新制定治疗方案。调整治疗方案

慢性胰腺炎诊治 篇3

【关键词】中西医结合；胰腺囊肿；慢性胰腺炎；治疗

【中图分类号】R473.6 【文献标识码】B【文章编号】1004-4949（2014）03-0446-02

慢性胰腺炎（CP）可导致患者出现胰管系统破坏、损伤、胰液外溢，或由于胰管出现狭窄、钙化、结石阻塞等现象，导致胰管处于高压状态而继发出现胰腺囊肿症状，该类囊肿在临床上主要分为单发或多发两种形式，大多数情况下通过手术方式对其进行治疗。本次研究对102例合并患有胰腺囊肿的慢性胰腺炎患者应用中西医结合方法进行治疗的临床效果进行研究分析。现将研究过程和结果作如下汇报。

1资料和方法

1.1 一般资料：在2010年3月1日至2012年3月1日抽取本次研究的102例合并患有胰腺囊肿的慢性胰腺炎患者病例，将其分为对照组和治疗组。对照组患者中男30例，女21例；年龄31至60岁，平均43.7岁；患慢性胰腺炎时间8个月至7年，平均2.7年；治疗组患者中男32例，女l9例；年龄30至58岁，平均43.4岁；患慢性胰腺炎时间6个月至8年，平均2.3年。抽样研究对象的年龄、性别、患病时间等自然资料无显著组间差异（P>0.05），

可进行科学性的比较研究。

1.2 方法：两组患者共同接受液体和热量补充、抗生素类药物干预、抗休克、解痉止痛、营养支持等西医临床常规治疗。对照组：皮下注射奥曲肽，每次0.1mg，每天四次；治疗组：皮下注射奥曲肽，每次0.1mg，每天四次，服用大黄丹参汤，主要方剂组成为：丹皮、丹参、制半夏各12g，生大黄、陈皮、石菖蒲各10g，甘草6g，湿热互结者加用枳壳和茵陈蒿进行治疗，气滞腑热者加用赤芍和红藤进行治疗，正气虚者加用黄芪和当归进行治疗，水煎服，每日一剂，每天分早晚服用。对两组患者慢性胰腺炎合并胰腺囊肿症状治疗效果、症状改善时间、治疗方案实施时间、胰腺炎合并胰腺囊肿症状复发率进行对比研究。

1.3 治疗效果评价方法：治愈：症状表现和体征彻底消失，CT检查结果显示囊肿已经完全消失；有效：症状表现和体征已经明显减轻，CT检查结果显示囊肿的缩小程度超过10%；无效：症状表现和体征没有任何改善，CT检查结果显示囊肿没有缩小，或缩小程度不足10%，或囊肿体积进一步增大。

1.4 数据处理：所有资料均采用SPSS17.0统计学软件进行处理，计量资料表示采用均数加减标准差形式（ ），计数资料进行t检验，组间对比进行X2检验，P<0.05表现差异具有显著性，统计学意义明显。

2结果

2.1 慢性胰腺炎合并胰腺囊肿治疗效果：对照组患者经西医常规方案治疗后慢性胰腺炎合并胰腺囊肿治疗效果为：17例治愈，22例有效，12例无效，慢性胰腺炎合并胰腺囊肿治疗总有效率76.4%；治疗组患者经中西医结合治疗后慢性胰腺炎合并胰腺囊肿治疗效果为：21例治愈，26例有效，4例无效，慢性胰腺炎合并胰腺囊肿治疗总有效率92.1%。两组慢性胰腺炎合并胰腺囊肿治疗效果组间比较有显著性差异（P<0.05）

2.2 症状改善时间和治疗方案实施时间：对照组和治疗组患者症状改善时间分别为（15.73±1.46）d和（10.41±1.68）d，症状改善时间组间有显著性差异（P<0.05）；对照组和治疗组患者治疗方案实施时间分别为（19.42±1.64）d和（13.62-+2.07）d，治疗方案实施时间组间有显著性差异（P<0.05）。

2.3 病情复发率：对照组患者治疗后有l2例慢性胰腺炎合并胰腺囊肿症状再次发作，慢性胰腺炎合并胰腺囊肿复发率为23.6%；治疗组患者治疗后有2例慢性胰腺炎合并胰腺囊肿症状再次发作，慢性胰腺炎合并胰腺囊肿复发率为3.9%。两组病情复发率组间有显著性差异（P<0.05）。

3 讨论

大黄丹参汤中的大黄、丹参、丹皮主要具有活血化瘀的功效，可以使微循环得到改善；半夏和石菖蒲主要具有化痰、降低全血粘稠度的作用，可对细胞聚集进行抑制，使红细胞变形功能得到改善，使抗氧化酶的生物看j生显著提高。采用活血化瘀方案对合并患有胰腺囊肿的慢性胰腺炎患者进行治疗的目的在于：①使结缔组织代谢功能得以改善，该方剂可对纤维素细胞合成胶原的过程进行抑制，使肥大细胞明显增多，使发生病变的纤维变细，且疏松化，对增生性病变可以产生软化吸收作用。②使血液流变学状态得到改善，并防止血栓形成，抑制血小板聚集，使纤溶酶的生物活性增强，使循环得到显著改善。③使病变局部微循环得到改善，使毛细血管通透性降低，使血流动力得到改善，使病变区血流量明显增加，使流出阻力明显减少，使网状内皮系统的吞噬能力增强，对病变组织消散起到积极促进作用。

参考文献

[1]张太平 肖剑春 曹喆 彭正 戴梦华 廖泉 赵玉沛 胰腺囊性肿瘤的诊断及治疗（附132例临床分析）[J] 中国实用外科杂志 2013.6

[2]龐家武 胰腺炎并胰腺囊肿62例诊疗分析[J] 内科 2013.2

基层医师应重视慢性胰腺炎的诊治 篇4

慢性胰腺炎 (CP) 在我国有逐年增加趋势, 与胰腺癌鉴别很难, 慢性胰腺炎早期由于症状不典型、缺少体征, 患者经常徘徊于基层医疗机构, 长期不能确诊, 究其原因, 疾病早期, 缺乏典型表现, 首诊医师缺少慢性胰腺炎诊断、鉴别诊断意识, 尤其是反复就诊者。基层医师过分依赖超声检查阴性结论或片面认同某个其他疾病的阳性检查结论, 而轻易否定慢性胰腺炎存在的可能, 未能进行深入分析。本人结合消化内科工作体会, 建议基层医师重视, 提高慢性胰腺炎的诊断认识, 并结合新版“慢性胰腺炎诊治指南2012.上海”[1]共同学习、提高。慢性胰腺炎 (CP) 是指多种不同原因引起的胰腺局部、节段性或弥漫性的, 慢性进展性的胰腺组织和功能不可逆的炎症性疾病。与急性胰腺炎无相关性, 多见于中老年人, 以40~60岁多见。

1慢性胰腺炎的病因[2]

胆道系统疾病是最主要病因, 以胆囊结石、及胆囊切除术后为主, 慢性胆源性胰腺炎, 是我国发病的特征, 并变部位多位于胰腺头部, 钙化少见, 易合并梗阻性黄疽及急性发作, 需注意鉴别[3]。代谢因素, 如高钙血症, 高脂血症与自身免疫性疾病相关的CP逐渐为临床认识, 如系统性红斑狼疮。

2慢性胰腺炎的病理学特征[4]

根据新版指南, CP分为三种病变类型。 (1) 慢性钙化性胰腺炎, 为最多见, 表现为散发性间质纤维化及胰管内蛋白栓子, 结石形成及腺管损伤; (2) 慢性梗阻性胰腺炎, 因主胰管局部阻塞导管狭窄导致近端扩张和腺泡细胞萎缩, 被纤维组织取代; (3) 慢性炎症胰腺炎主要表现为胰腺组织纤维化和萎缩, 单核细胞浸润。三者可以交叉出现, 当出现并发症时, 可见胰外器官的病理变化, 如胆管梗阻、门静脉高压征等。

3慢性胰腺炎的临床表现

3.1 CP的病程较长, 早期无症状或症状轻重不等。晚期可出现典型的腹痛、胰腺钙化、胰腺假性囊肿、脂肪泻及糖尿病, 即所谓的五联征。腹痛为CP最突出的症状[5], 90%以上患者有不同程度腹部疼痛, 多位于中上腹部, 后期转为持续性, 平卧或进食时腹痛加剧, 患者常自觉取前倾曲膝位以缓解疼痛。CP的后期胰腺功能不全, 可出现胃肠道吸收功能障碍, 糖尿病的表现。腹部压痛常与腹痛程度不相称, 多数仅有轻度压痛, 并发假性囊肿时或可触及表面光整的上腹部包块, 或出现消化道梗阻、或消化道出血。

3.2新版指南依据CP病程, 结合临床表现, 分4型改变[6]:Ⅰ型 (急性发作型) , 以急性上腹痛伴血淀粉酶升高或影像学急性炎症改变;Ⅱ型 (慢性腹痛型) 具有间歇或持续性上腹部疼痛;Ⅲ型 (局部并发症型) 有假性囊肿、消化道梗阻, 或门脉高压征存在;Ⅳ型 (内外分泌功能不全) 出现消化不良, 脂肪泻、糖尿病等晚期表现。

4试验室检查

(1) 急性发作期, 血清淀粉酶升高, 如并胸、腹水, 其中淀粉酶含量明显升高。 (2) 血糖测测定及糖耐量试验, 可反映胰腺内分泌功能, 血糖明显增高, 说明胰岛功能严重不全。 (3) 慢性胰腺炎时, 血清CA199增高时, 应警惕胰腺癌的可能。 (4) 胰腺外分泌功能试验;一般作为诊断的参考, 敏感性较差。

5影像检查

5.1 X线检查:简单易行, 相当于第1~3腰推左侧可见胰腺区域钙化灶或结石阴影, 对诊断具有重要价值。超声检查:可作为筛查和鉴别, 但因肠道积气影响, 诊断敏感度不高。

5.2 CT、MRI、MRCP:CT扫描目前已成为常规检查, 比超声更具有意义, 是CP疑似患者的首选检查, 可见胰腺增大或缩小, 轮廓不规则、胰腺钙化, 胰管不规则扩张或胰腺假性囊肿、血栓、假性动脉瘤, 能有效检测到炎症或>1 cm的瘤样肿块, 典型病例CP诊断灵敏度74%~90%。慢性胰腺炎的典型CT表现: (1) 胰腺增大和有肿块, 是由于炎性水肿、增生、纤维硬化所致。弥漫性增大常伴有胰腺表面不规则或呈结节状。局限性增大可形成炎性肿块, 多发生在胰腺头部, 肿块内有扩张分支胰管及钙化是其特征。 (2) 胰腺萎缩:正常胰腺大小有一定范围, 一般认为胰头<1.5 cm, 胰体<1.0 cm, 或者是胰头/椎体横径之比<1/2, 胰体与椎体横径之比<1/3, 应考虑胰腺萎缩, 作为诊断参考[7]。MRI对CP的诊断价值与CT相似, 显示钙化和结石不如CT敏感。

5.3 EUS (超声内镜) :是发现CP早期慢性改变的最灵敏的影像学方法, CP在EUS的表现包括胰实质和胰管的改变。如实质钙化, 纤维化及胰管的扩张等。胰腺实质的非均匀回声, 是慢胰腺炎的特异性的表现, 而CT、MRCP难以显示这方面的改变。更重要的是, 超声内镜引导下的细针穿刺有助于胰腺的炎性包块和肿瘤的鉴别诊断。老年人、长期饮酒者, 胰腺实质回声增强, 胰管扩张时诊断CP应慎重, 应随访[8]。

5.4 ERCP (内镜逆行胰胆管造影术) , 是诊断CP的重要依据, 可显示主胰管和胆管系统病变。轻度CP主胰管正常、侧支扩张、扭曲变形或阻塞;中度CP主胰管狭窄、扩张;重度CP时, 主胰管阻塞狭窄呈串珠状、结石、钙化、假性囊肿形成。

6病理学检查

经超声或手术探查细针穿刺活检、或经ERCP收集胰管分泌物细胞学检查, 对CP和胰腺癌等鉴别有重要价值。

7 CP的鉴别诊断

(1) 复发性胰腺炎:是慢性胰腺炎的一种类型。初期只在急性发作期一过性增大, 静止期即恢复原来大小。发作期, 胰腺表面水肿, 结构失去正常形态和不规则隆起, 呈结节状, 也可有胰周脂肪坏死。如此反复发作, 即为慢性复发性胰腺炎。 (2) 胰腺癌是最重要的的鉴别诊断, 胰腺癌常合并CP, 而CP也可演化为胰腺癌, 胰腺包块的良恶性鉴别因缺乏特征性影像学改变。血清肿瘤标志物CA199>1000μmol/m L时, 结合临床表现及影像学检查变化, 有助于胰腺癌的诊断。剖腹手术活检可确诊。 (3) 原发性胰腺萎缩:多见于老年患者, 常表现脂肪泻, 体质量减轻, 食欲缺乏与全身水肿, 影像检查常无特征性的胰腺钙化及胰导管异常等。部分患者仅CT发现胰腺萎缩改变。 (4) 自身性免疫性胰腺炎:是由于自身免疫原因引起的可逆性胰腺炎, 也可与其他免疫性疾病并存, 诊断标准是血清γ-球蛋白和IgG升高, 胰抗原的自身抗体阳性, 胰腺外分泌功能损害, 针吸活组织细胞学检查显示伴有纤维化的淋巴浆细胞增生。经激素治疗后恢复良好。影像检查非特异性, 结合临床生化和病理才能确诊。

8慢性胰腺炎的诊断

8.1 CP的诊断标准 (新版指南推荐2012上海) :具有: (1) 腹痛等相应临床表现; (2) 影像学检查提示胰腺钙化、胰管结石、胰管狭窄或扩张; (3) 病理学检查具有特征性病理改变; (4) 胰腺外分泌功能不全表现。其中 (2) + (3) 即可确诊。

8.2有关CP的临床分期诊断, 依据CP的临床表现和合并症进行分期, 对治疗的选择具有指导意义。临床诊断分3期, 具体如下:慢性胰腺炎1期:仅有急性腹痛发作伴血清淀粉酶升高或影像学急性炎症改变, 即复发性胰腺炎改变, 或慢性腹痛, 呈间歇性或持续性发作。相当于临床表现Ⅰ、Ⅱ型。慢性胰腺炎2期, 临床上出现局部并发症, 如假性囊肿、消化道梗阻或门脉高压征等。相当于临床Ⅲ型变化。慢性胰腺炎3期:即晚期, 除上述表现, 出现内外分泌功能不全;如消化不良、脂肪泻、糖尿病。相当于临床Ⅳ型改变。

总之, 慢性胰腺炎, 是一个慢性不典型疾病, 与急性胰腺炎无关, 临床表现复杂多样, 无论是早期、晚期, 其明确诊断确实有难度, 尤其是基层医疗机构技术条件不具备时, 设备简陋, 师质力量不足, 诊断, 鉴别诊断会更难, 针对诸多疑似患者, 经过“反复”就诊或“久治”不效者, 尽可能转诊是明智的选择。

参考文献

[1]《中华胰腺病杂志》编委会, 中华医学会消化内镜学分会.慢性胰腺炎诊治指南 (2012上海) [J].中华内科杂志, 2012, 51 (11) :922-924.

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[5]中华医学会外科学会胰腺外科学组.慢性胰腺炎诊治指南 (讨论稿) [J].中华外科杂志, 2009, 47 (3) :225-228.

[6]卢延, 张雪哲.腹部疾病影像学鉴别诊断[M].北京:化学工业出版社, 2008.

[7]林三仁.消化内科高级教程[M].2014版.北京:人民军医出版社, 2013.

一例北京犬急性胰腺炎的诊治 篇5

关键词：北京犬；急性胰腺炎；诊断；治疗

中图分类号：Ｓ８５８．２９２ 文献标识码：B 文章编号：１００７－２７３Ｘ（２０12）01-0026-02

随着社会的发展，饲养观赏犬的家庭越来越多，北京犬因其气质高贵、聪慧、机灵、勇敢、倔强、性情温顺可爱而深受养犬爱好者的欢迎。笔者在实际的诊疗过程中发现很多北京犬病例中消化系统疾病多见，主要和日常饲养管理有较大关系，如饲养管理不当、犬主对其过分溺爱导致的偏食等，其中急性胰腺炎是犬最为常见的消化系统疾病之一。

急性胰腺炎是多种病因导致胰酶在胰腺内被激活后引起胰腺组织自身消化、水肿、出血甚至坏死的炎症反应。犬急性胰腺炎又分为水肿型和出血坏死型两种。临床上可出现腹痛、腹胀、恶心、呕吐、发热等症状；胰腺有水肿、充血或出血、坏死等症状表现。

现将２０１１年５月收治的一例北京犬急性胰腺炎的诊治过程报告如下。

１ 发病情况

雌性北京犬，４岁，已免疫，平时喜吃肥肉，体型较肥胖，发病前一天下午吃了约为平时２倍量的油脂，食后１ｈ左右有过２次剧烈的呕吐，并且有一定程度的昏睡表现，喜欢躺卧在厨房、卫生间等阴凉的地方。

临床检查：精神沉郁，鼻镜潮湿，可视黏膜潮红，体温３８．９℃，无食欲，呕吐，呕吐物颜色为黄绿色；触诊腹部及前胸部有疼痛反应，呈跪拜式俯卧。

２ 实验室检查

２．１ 血常规检查

从表１中可见，病犬的白细胞、淋巴细胞及血小板数均有一定程度的升高。

２．２ 部分生化指标检测

从表２中可见，病犬的血清淀粉酶、血糖都不在正常范围内。

３ 诊断

结合临床检查和实验室检查可基本判断该北京犬所患疾病为急性胰腺炎。

４ 治疗

对该病例的治疗原则确定为消炎止痛、尽快抑制胰腺分泌、纠正电解质紊乱。

（１）补液。每天补给等渗葡萄糖氯化钠液１００～５００ｍＬ，维生素Ｃ ５００ｍｇ，分次静脉滴注；同时要求犬主在治疗期间不要给犬喂任何食物。

（２）抗菌消炎。青霉素２０万ＩＵ／ｋｇ，链霉素５万～１０万ＩＵ／ｋｇ，每天３次，肌肉注射，连续使用３ｄ。

（３）镇痛。镇痛对防止休克发生具有十分重要的意义，用杜冷丁按２～５ｍｇ／ｋｇ肌肉注射。视患犬的具体情况，必要时，每隔６～１２ｈ重复注射1次。

（４）使用抗胆碱能药物。抗胆碱能药物能阻止胰腺分泌，用阿托品按０．０１ｍｇ／ｋｇ肌肉注射。

（５）补充维生素。在治疗时配合使用维生素Ｂ族进行治疗。

该犬通过６ｄ的治疗基本痊愈。

５ 小结

北京犬是我国家庭较喜爱的宠物犬品种。就该病而言，引发的原因较为复杂，现在主要认为有肥胖、高脂血症、胆管疾病、继发于某些传染病（如细小病毒感染、弓形体病和传染性肝炎）等；一般雌性犬发病多于雄性犬，幼犬和中年犬较老龄犬多发，不爱活动的犬发病率最高。该病在临床上大多因为饲养管理不当而引起，因此，在饲养过程中应尽量让宠物犬少食含大量脂肪的饮食或已经腐败变质的食物，并加大运动量。所以对该病的预防主要是做好平时的饲养管理。

急性水肿性胰腺炎应早诊断、早治疗（在有条件的宠物医院可以结合影像学检查帮助诊断），在临床上应尽量避免该病转化为急性出血性坏死性胰腺炎和慢性胰腺炎。

参考文献：

［１］ 曹 雷，王敬祥，原志伟，等．犬猫急性胰腺炎与影像学诊断［Ｊ］．上海畜牧兽医通讯，２００９（５）：９６－９７．

［２］ 吴雪琴，钱建华，汪一峰，等．犬的急性胰腺炎［Ｊ］．中国兽医杂志，２００８（５）：５９．

［３］ 徐锦元，钱建华，汪一峰，等．犬的急性胰腺炎［Ｊ］．上海畜牧兽医通讯，２００８（１）：１１４．

［４］ 陈国忠， 朱利达． 犬细小病毒病继发急性胰腺炎的诊断和治疗［Ｊ］．上海畜牧兽医通讯，２００８（２）：９５．

［５］ 肖 啸，杨继生，杨美兰，等．犬急性胰腺炎的诊疗［Ｊ］．甘肃畜牧兽医，２００８（５）：２７－２９．

收稿日期：２０１１－１1－１５

作者简介：张 谊（１９７６－），男，四川仁寿人，副教授，主要从事动物科学教学及研究工作，（电话）１８９８９２４０１１０（电子信箱）ｚｈａｎｇｙｉｓ７０７＠１６３．ｃｏｍ。

慢性胰腺炎诊治 篇6

1 资料与方法

1.1 一般资料

选择2010年1月—2012年1月来我院就诊的178例慢性胰腺炎患者, 其中男107例, 女71例, 年龄32～69岁, 平均年龄 (47.8±6.9) 岁, 参照M-AN NHEIM诊断标准:CP患者必须有典型的临床病史 (如反复胰腺炎发作或反复腹痛) , 同时伴有以下至少一个条件: (1) 辅助检查发现胰腺钙化; (2) 内镜检查显示胰管损伤; (3) 胰腺外分泌功能异常, 血清胰酶水平明显下降; (4) 病理学检查显示典型的组织学特征。其中排除可疑CP和临界CP。

1.2 观察项目

根据目前较为公认的CP病因学相关因素, 对178例患者的临床资料进行分析, 记录下列项目:年龄、性别、体重指数 (BMI) 、胆道系统疾病史 (包括胆管结石、胆囊炎等) 、酗酒史 (酒精摄入量>50g/d, 饮酒时间>5年) 、胰腺本身病变 (包括急性胰腺炎、胰管先天异常等) 、腹部手术史、高脂血症、吸烟史。

1.3 治疗方式

CP患者的治疗, 先改变患者的不良生活习惯, 包括大量饮酒、吸烟, 并在饮食上食用高碳水化合物、高蛋白及低脂肪的食物, 对上腹部疼痛的患者积极采用内科基础治疗、内镜治疗及外科手术治疗等多种方式的综合治疗。

2 结果

在本组资料的178例CP患者中, 患有胆道系统疾病及大量酗酒的慢性胰腺炎患者的比例最高, 具体结果见表1。

通过上述方式的综合治疗, 有75例 (42.1%) 患者症状明显改善, 88例 (49.5%) 患者完全治愈, 仅有15例 (8.4%) 患者治疗无效, 所有患者未出现严重并发症。

3 讨论

慢性胰腺炎在近年来发病率呈几何级数上升, 可能在人们生活水平改善后, 相应的饮食结构也随之改变, 由原来的青菜豆腐逐渐过渡到多余多肉, 加上当今社会生活节奏的加快, 许多人经常超负荷工作, 常常处于亚健康状态, 为胰腺炎的发病提供了契机, 而节假日的不规律性饮食, 暴饮暴食加重了消化系统的工作, 而男性的不良生活习惯, 如酗酒、吸烟更是增加了CP的发病, 本文结果也验证了男性的发病率更高一些。

根据以往报道, 在西方国家, CP的主要病因是血液中过量的酒精;而在我国, CP的发病主要是胆道系统疾病。本组资料的结果显示65.2%的CP患者同时伴有胆道系统疾病, 也证实了胆道系统疾病引起高发病的CP, 其机制可能是胆道的感染或结石, 引起了胆总管开口处或胰胆管交界处的狭窄或梗阻, 妨碍了胰液流出, 胰管内压的升高, 导致腺泡细胞和导管的破裂, 最后导致胰腺及/或胰管的损伤。近年来, 我国人群中, 酒精在CP发病中的作用逐渐加重, 而本资料也显示了66.9%的CP患者有长期酗酒史, 关于酒精诱导CP的发病机制, 可能是酒精刺激小肠粘膜I细胞释放胆囊收缩素 (CCK) , 增加胰腺腺泡细胞对CCK的敏感性, 细胞内促凋亡基因活跃, 导致细胞凋亡而引起组织损伤。Lin等的研究显示, 吸烟是CP发病的危险因素, 本资料也显示了57.9%的CP患者有长期吸烟史, 其引起CP的具体机制尚未清楚, 但已有研究发现, 酒精与烟草可协同作用, 影响与胰腺纤维化密切相关的胰腺星状细胞的活动, 导致胰腺纤维化。胰腺本身病变、腹部手术史及血脂也会影响到CP的发病。

CP的主要临床表现为腹痛及进行性体重下降, 实验室、组织学检查及影像学检查均有助于CP的诊断。目前CP的治疗采用内科治疗、内镜治疗及外科治疗的综合治疗方式, 其中内科治疗同时使用抑制胃酸分泌的药物、补充胰酶及镇痛的药物;内镜治疗已成为缓解疼痛及胰管梗阻的最佳方法, 可以替代部分外科治疗。通过以上综合措施, 疗效良好。而外科治疗是内科与内镜治疗失败后的有效治疗手段。

总之, CP的病因复杂, 并可随时代的变迁而发生相应的改变, 不同的病因可引起不同的临床表现, 治疗方式也有所差异, 因此CP的病因分析在临床上有重大意义。

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慢性胰腺炎诊治 篇7

关键词：慢性淋巴细胞性甲状腺炎,甲状腺乳头状癌,外科手术

慢性淋巴细胞性甲状腺炎又称桥本病 (HD) , 是一种较为常见的自体免疫性疾病, 但此病合并甲状腺癌相对少见[1]。近年来, HD合并甲状腺乳头状癌的发病率有逐年上升趋势[2], 以多灶性乳头状癌发生率较高。本文分析我院2005年1月至2 0 1 0年12月收治的H D合并甲状腺乳头状癌病例1 3 8例, 其中46例为HD合并多灶性甲状腺乳头状癌, 现就其诊治体会总结如下:

1 临床资料

1.1 一般资料

本组HD合并多灶性甲状腺乳头状癌46例, 女性40例, 男性6例, 年龄18~65岁, 平均43.2岁。病程2周至11年, 平均24.2个月。30例 (65.2%) 有颈部不适, 其中8例 (26.7%) 为长时间疼痛;16例 (34.8%) 无明显不适。

1.2 实验室检查

(1) 甲状腺功能测定:甲状腺功能正常42例 (91.3%) , 甲状腺功能亢进2例 (4.3%) , 甲状腺功能减退2例 (4.3%) 。 (2) 甲状腺球蛋白抗体 (T G A b, 正常参考值0~4.1U/ml) 34例 (73.9%) 高于正常值 (10.8~85.6U/ml, 均值25.1U/ml) ; (3) 甲状腺过氧化物酶抗体 (TPOAb, 正常参考值0~5.6U/ml) 异常46例 (100%;检测值261.4~856.0U/ml, 均值389.6U/ml) ; (4) 超敏促甲状腺激素 (s TSH, 正常参考值0.3~5.6 m U/L) 正常38例 (82.6%) , 异常8例 (17.4%;检测值5.9~8.7m U/L, 均值6.2m U/L) 。 (5) 超声检查:所有病例行高分辨率彩色超声检查 (13MHz) 结果显示双侧甲状腺均弥漫性肿大, 34例 (73.9%) 为单侧结节, 其中6例峡部结节;12例 (26.1%) 为双侧结节。结节直径3~45mm, 均为实质性肿块影, 内部低回声为主, 腺体内回声不均或低回声, 无包膜;26例 (56.5%) 见细砂砾样强回声钙化灶。

1.3 手术方式

46例均行手术治疗。患侧甲状腺全切术、峡部切除加对侧次全切术30例 (65.2%) , 双侧甲状腺近全切除术6例 (峡部癌, 13.0%) , 双侧甲状腺全切除术10例 (双侧癌, 21.7%) 。所有病例同时行中央区淋巴结清扫, 中央区淋巴结转移12例 (26.1%) 。2例 (4.3%) 因患侧颈淋巴结转移行一侧颈部淋巴结改良清扫术。

1.4 病理结果

46例术中冷冻切片均诊断为HD伴多灶性甲状腺乳头状癌, 并经术后石蜡病理切片证实。病理发现病灶数2个28例 (60.9%) , 3个8例 (17.4%) , ≥4个4例 (8.7%) , 弥漫性病灶6例 (13.0%) 。病灶位于单侧30例 (65.2%) , 峡部6例 (13.0%) , 双侧10例 (21.7%) 。微小癌定义为癌灶直径

1.5术后处理

术后均长期服用左甲状腺素100~150μg/d, s TSH控制在正常范围的下限 (0.3 m U/L) 左右。并发症:术后6例 (13.0%) 口周及手足麻木, 2例 (4.3%) 出现手足抽搐。给予钙剂治疗1周后, 症状均消失。

1.6 随访

46例均获得随访, 随访时间10个月至5年, 中位随访时间29个月。1例 (2.2%) 因单侧颈淋巴结转移而再次入院行改良颈淋巴结清扫术。1例 (2.2%) 术后15个月对侧残余腺叶再发行手术切除。

2 讨论

多发病灶是甲状腺乳头状癌临床特征之一, 目前认为HD与甲状腺乳头状癌关系密切[3], 发生率为18%~87%[4,5], 本组为33.3% (46/138) 。由于肿块较小时不易发现, 因此H D合并甲状腺癌的早期诊断较为困难。术前良恶性鉴别主要依赖于高分辨率彩色B超。B超下特征:实质性肿块为主, 囊性变较少;内部以低回声为主, 不均质;表面不光整;边界不规则;可有细砂砾样钙化灶;肿块内部或周边血流丰富。另外, B超引导下的细针穿刺细胞学检查是较为简便和有效的方法, 但不能盲从其结论, 可有误诊或漏诊。H D是一种自身免疫性疾病, 若合并良性结节, 则不具备手术指征, 除非气管、食管有明显压迫症状, 因为任何术式都会造成甲状腺功能受损。合并实性结节不能排除恶性者, 应适当放宽手术指征, 进行手术探查。可疑慢性甲状腺炎时病变常累及双侧甲状腺, 甲状腺包膜增厚, 表面色泽灰白, 质地偏硬或坚硬如木, 表面呈结节状, 有时有分叶结构。术中应详细探查双侧甲状腺有无可疑结节并常规冰冻切片, 以指导手术方式, 确诊为良性结节应尽可能缩小手术范围, 以免术后甲状腺功能减退;若证实为癌, 按甲状腺癌选择术式。分化型甲状腺癌可根据患者年龄、转移情况、浸润程度、瘤体直径, 分出低危和高危来选择术式。如甲状腺肿瘤位于单侧、多发性或浸润甲状腺包膜、癌灶位于甲状腺背侧, 应行患侧甲状腺叶切除+对侧腺叶次全切除术;癌灶位于甲状腺峡部, 行双侧甲状腺近全切除术;双侧多发性灶需行双侧甲状腺全切除。对于术中冷冻切片结果为良性但不完全排除恶变可能, 作者建议行患侧甲状腺腺叶全切除, 避免因石蜡切片报告为恶性病变而再次手术。术中需仔细探查结节部位、大小、数量、结节有无包膜、颈部淋巴结有无肿大等, 注意保护喉返神经及甲状旁腺。所有病例均需加行中央区淋巴结清扫, 若甲状腺癌伴颈淋巴结转移, 加行单侧或颈淋巴改良清扫术。

判断颈侧区淋巴结有无肿瘤转移, 主要依据术中病理活检。术前彩超提示颈侧区有肿大淋巴结或手术中央区淋巴结转移, 肿瘤累及甲状腺包膜或长径>2.5 c m, 均应作颈血管旁淋巴结活检, 以指导合理的手术方式, 避免肿瘤残留。本组2例患者因患侧颈淋巴结转移行单侧颈部淋巴改良清扫术, 术前彩超提示同侧颈血管旁淋巴结转移, 遂行患侧颈血管旁淋巴结活检, 发现有肿瘤转移, 于是加行患侧颈淋巴清扫术。单纯甲状腺乳头状癌病例中, 多灶性乳头状癌累及双侧甲状腺达69.6%[6], 建议甲状腺全切+中央区淋巴结清扫应作为标准手术方法。本组10例双侧甲状腺全切术, 仅1例残余甲状腺癌复发。因此, 对H D合并多灶性甲状腺乳头状癌癌灶在单侧的患者, 行患侧甲状腺全切除+峡部切除+对侧次全切除术, 怀疑复发时再切除残余甲状腺也是选择之一。术后服用L-甲状腺素片 (优甲乐) , 行完全抑制治疗, 定期复查T3、T4、s TSH, 使s TSH维持在正常值的下限, 对抑制肿瘤复发及转移能起到良好效果。

综上所述, H D合并多灶性甲状腺乳头状癌无特征性临床表现, 只有加强警惕才不至于误诊, 尤其是对中年女性, 同时做甲状腺相关抗体检查、B超、C T、细针穿刺检查等可能是诊断H D合并甲状腺癌的有效手段。H D并发多灶性甲状腺乳头状癌的预后较好, 本组46例术后随访, 只有1例术后15个月发生残叶甲状腺乳头状癌, 1例颈部淋巴结转移, 其他病例均无复发及转移。提示术后随访应该警惕肿瘤有否复发, 同时复查甲状腺抗体包括TGAb和T P O A b, 以便必要时给予相关治疗。

参考文献

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犬胰腺炎的诊治 篇8

1 发病情况

李某饲养的1只松狮犬, 雌性, 4岁, 体型略胖。3天前发现该犬精神沉郁, 进食后不久便呕吐并伴有腹泻症状。临床检查发现, 该犬腹壁紧张, 拱腰, 躲避触诊检查, 并伴有贫血、黄疸和严重的脱水等症状。就诊时, 用细小病毒检测试剂盒对病犬呕吐物和腹泻物进行检测, 结果为阴性。X光检查未发现肠道异常。生化试验结果显示血清淀粉酶、脂肪酶明显偏高, ALT (谷丙转氨酶) 和AST (谷草转氨酶) 均高于正常值。X光线软片检查无亮点。判定为胰腺炎。

2 诊断方法

对怀疑胰腺炎的病犬, 主要通过下列两种种方法进行检测。

2.1 X线软片法

将可疑犬的粪便约1 g与5%碳酸氢钠溶液9 m L相混合, 搅拌均匀后取1滴混合液滴于暴光的X光软片的黑色背景处, 37℃恒温培养箱中1时后取出, 清水冲洗后, X光软片无变化, 而正常犬粪便所在部位则出现一个亮圈或亮点。

2.2 血清生化的检测

对病犬的血清脂肪酶和淀粉酶利用自动生化检测仪进行检测, 结果显示淀粉酶3 000 IU/L, 脂肪酶2.0 IU/L, 都超过正常水平的2倍以上。另外ALT (谷丙转氨酶) 和AST (谷草转氨酶) 值也大大高于正常值。

3 防治

当患犬病情危急时, 应快速静脉注射乳酸林格氏液或者0.9%的生理盐水。待情况稳定后, 静脉注射KCl和维生素B的糖盐水维持, 同时肌肉注射解痉药阿托品、胃复安和抗生素。该病的防治主要是合理饮食。随着生活水平的提高, 犬吃肉类、油腻、高脂肪食品较多, 因此造成胆结石病越来越多。就临床病例显示, 有30%的急性胰腺炎病是由于胆结石、胆囊炎引起;另外, 暴饮暴食, 在短时间内一次性吃大量蛋白质及脂肪类食物, 使胰管一时宣泄不了胰液至十二指肠, 加上如果原来胰管就不太畅通, 胰液即会泛滥, 倒流入胰腺组织内而发病。

4 小结与讨论

(1) 在临床中, 大多数有经验的内科医生证明, 急性胰腺炎症比较难确诊。因此, 如果进行诊断, 对所有出现的临床结果进行归纳总结是必要的。犬的急腹症及胰腺炎并不少见, 病因复杂。在所有宠物医生治疗的不同临床疾病中, 急性胰腺炎是最难医治的。尽管不断的获取胰腺生理和病理学方面的知识, 至今仍没有很好的方法能直接攻克急性坏死性胰腺导致的破坏。

(2) 犬、猫胰腺炎的发生与人类患病的病因不同, 但是, 也有几个发病因素应该考虑, 例如:胰腺导管阻塞、饮食情况、传染病因素、创伤、毒性药物反应、代谢异常和血管变化等。

(3) 犬胰腺炎的病因从本质上讲是由于胰腺分泌的胰蛋白酶原因某种原因而活化, 自体消化胰腺组织引起的。胰腺组织被破坏, 引起各种胰酶活化, 补体也活化, 肠内细菌进入体内, 以及各种免疫蛋白渗出, 还引起脂肪组织坏死、肾衰、循环障碍、胰腺脓疱、腹腔内出血、败血症以及免疫衰竭导致的各种器官衰竭。

(4) 在治疗胰腺炎的过程中, 应禁食禁水, 以减少胃酸与食物刺激胰液的分泌, 并可减轻疼痛和呕吐。可使用硫酸阿托品或山莨菪碱解痉镇痛, 维持水和电解质的平衡。保持血容量, 及时补充体液和电解质, 禁食期间可静脉注射葡萄糖、氨基酸, 注意调节酸碱平衡。

犬的胰腺炎及诊治 篇9

1 胰腺炎的发病原因

很多因素可以诱导犬胰腺炎的发生:某些药物, 尤其是溴化钾, 还有一些抗癌药物和某些抗生素;代谢性疾病, 包括高血脂症 (血液中脂质太多) 和高血钙症 (血液中钙太多) ;激素性疾病, 如库兴病 (肾上腺皮质功能亢进) 、甲状腺功能减退和糖尿病;肥胖和超重的犬更有高发的危险;遗传性因素也有很重要的作用, 髯犬和约克夏犬是胰腺炎的多发品种;营养:犬粮中脂肪含量过高、犬经常吃垃圾或剩饭菜、经常吃人吃的食物都会导致胰腺炎的多发;腹部手术、腹部创伤 (如, 车祸) 、休克或其他影响血流量的情况都可能引发胰腺炎

2 胰腺炎的症状

母犬发病多于公犬, 幼犬和中年犬比老龄犬多发, 不爱活动的观赏犬发病最多, 牧羊犬、竞技犬和猎犬几乎不发病。急性胰腺炎的症状根据轻重不同而不同。这些症状以其他很多疾病相似, 包括腹痛、腹胀、食欲下降、精神萎靡、脱水、弓腰、呕吐以及腹泻等, 还常伴有发烧的症状。有的病犬出现“祈祷姿势” (肘部和胸骨支地而后躯抬高) , 或者专门寻找阴凉的地方, 用腹部紧贴冰凉地面躺卧, 待躺卧处地面温差缩小时, 又寻找新的凉地面躺卧。这一现象说明患犬腹部疼痛。本病常在摄入大量脂肪饮食或含有腐败食物后发作。

严重的胰腺炎会出现心律失常、败血症、呼吸困难和威胁生命的弥漫性血管内凝血 (DIC) , DIC会引起大量出血。如果出现严重的感染, 胰脏周围的器官会被胰酶“自食”而引起胰脏和周围器官的永久性损伤。

犬的慢性胰腺炎症状与急性相似, 但通常是比较缓和, 并发症相对少些。主要特征是持续性呕吐和腹痛, 不断排出大量橙黄色或粘土色带酸臭味粪便, 显微镜下发现大量脂肪球, 用摄入排泄法定量分析 (平衡试验) 显示粪便中性脂肪量增加, 称为脂肪泻, 另外粪便在显微镜下还会发现未完全消化的肌肉纤维, 称为肉质下泄。

3 胰腺炎诊断

诊断胰腺炎, 首先要排除引起这些症状的其他原因。完整的病史调查和体检 (完全血细胞计数、血液生化检查和尿分析) 是非常必要的。需要检测两个胰酶、淀粉酶和脂肪酶的血中浓度。c PLI (犬胰脂肪酶免疫反应性) 测试是另一种检测工具。同时, X-线检查和超声波检测也有助于胰腺炎的诊断。活组织检查是最后确诊的方法, 但有时不能进行。

4 胰腺炎的治疗

通过纠正脱水、缓解疼痛、控制呕吐、提供和营养支持、抑制并发症实现治愈。脱水和电解质失衡在犬急性胰腺炎时非常常见, 因此需要通过皮下或静脉来补充体液, 根据病情的严重程度来确定需要的量。必须使用止疼药, 如哌替啶或布托啡诺等来止疼。通常会使用大量药物来减少呕吐。如果呕吐严重, 至少24h禁水、禁食和禁止口服给药。根据动物的反应, 可以在一天或者更长时间之后给予食物。通常可以给少量无刺激性、易消化、低纤维高碳水化合物、低脂肪的食物。有些病例中, 必须使用胃导管才能提供必须的营养物质。如果是药物引起的胰腺炎, 必须首先停止使用该药。如果由于毒素、感染或其他原因引起, 必须根据发病原因采取适当的治疗措施。有个别病例是肠道的并发症或者由于胰腺脓肿引起的, 这些病例必须通过手术进行治疗。

5 胰腺炎的预后

胰腺炎一般很难预测。如果胰腺炎比较轻并且是偶尔发作, 大多数病例预后良好, 但为了防止复发或并发症必须长期食用低脂肪的食物。有些病例, 属于慢性进行性, 或者治疗成功后常会反复, 有时候很严重。

有些犬患有慢性胰腺炎, 能导致糖尿病或胰腺功能不全, 被称作“消化不良并发症”。这时犬常表现为食欲亢奋, 腹泻, 体重下降。尽管总是不停的吃, 最终会死亡。治疗胰腺功能不全必须终生治疗, 而且费用非常高, 但可以达到治疗效果。犬的消化酶被一种含有大量消化酶的猪或牛的胰脏提取物所取代。通过改变饮食来增加营养是十分必要的。

慢性胰腺炎 调理五原则 篇10

慢性胰腺炎饮食调理五原则

1.慢性胰腺炎一般采用高蛋白、低脂肪半流质或高蛋白低脂肪饮食。慢性胰腺炎患者的一个很大特点就是稍吃油荤就会腹泻不止，这是因为胰脂酶等都是由胰腺分泌，一旦患有胰腺炎，特别是慢性胰腺炎时，胰脂酶分泌减少，脂肪消化就障碍重重。而此时如果患者依然进食过多脂肪，必然会使胰腺功能进一步衰退，所以患胰腺炎时要严格限制脂肪类食物摄入。脂肪摄入量每日应限制在20克以下；蛋白质每日可高达70克以上。如果合并有糖尿病的患者，还应适当控制碳水化合物的摄入。

2.选用富含维生素A、B族及C族的食物，多食绿叶蔬菜和水果。蔬菜可多吃菠菜、西兰花、椰菜、萝卜等，但须煮熟吃，防止纤维过多增加腹泻。水果宜选没有酸味的，如桃子、苹果、香蕉等。少吃易产气使腹胀的食物，如炒黄豆、蚕豆、豌豆、红薯等。由于慢性胰腺炎稍吃油荤就会腹泻不止，导致脂溶性维生素A、维生素D、维生素E和维生素K缺乏而引起夜盲、皮肤粗糙、手足抽搐、肌肉无力和出血倾向等吸收不良综合征表现。因此，也可根据情况适当补充维生素制剂。

3.少量多餐。定时定量，细嚼慢咽，不狼吞虎咽。宜少煎、炒、烙、烤等，多蒸、炖，煮、烧，以利消化吸收，避免给胰腺造成过重负担。

4.忌食用刺激性食物。应尽量避免刺激性食物，以减少胃酸和胰液的分泌，以防急性发作或病情加重。调味品不宜太酸、太辣，以免增加胃液分泌，加重胰腺负担。

5.戒酒少盐。酗酒是引发胰腺炎的一大诱因，会引起胰腺分泌过度旺盛。慢性酒癖者常有胰液蛋白沉淀，形成蛋白栓子堵塞胰管，致胰液排泄障碍。患者的饮食少盐，盐多则增加胰腺充血水肿。

除此之外，患有慢性胰腺炎、慢性胃肠炎的病人应少吃粗粮，以免加重胰腺负担，从而刺激病情的发展。日常饮食要注意——

1.慢性胰腺炎病程迁延，患者必须长期调养，难以短期根治。病人应树立战胜疾病的信心，要积极配合治疗，并坚持不懈。

2.如遇急性发作，要及时到医院就诊，并按急性胰腺炎作进一步处理。如无急性发作也定期到医院检查。

3.有伴糖尿病者应控制饮食，并在医师指导下应用降糖药物。有腹泻者应采用高糖、高蛋白、低脂肪饮食，或加用胰酶片等药物，不要滥用抗菌药物。如有胆道疾病要积极治疗，以利胰腺疾病的康复。另外,.必须禁酒、戒烟。避免过食、饱餐，以免进一步损伤胰腺功能。