非溃疡性

关键词： 溃疡性

非溃疡性（精选七篇）

非溃疡性 篇1

关键词：中医,溃疡,消化不良

1 临床资料

1.1 病例选择

28例患者, 年龄20~60岁, 男24例, 女30例, 均有>4周的与溃疡病表现类似的持续性消化不良症状, 但无胃或十二指肠溃疡病史, 也无胆囊炎、肿瘤、胰腺炎、炎性肠病或其它疾病。所有病人均经内镜及B超检查排除器质性疾患。主要临床表现如上腹部疼痛, 餐后饱胀、反酸、恶心及胃灼热等症状差异不显著。

1.2 辨证分型

西医临床分为2型, 即胃食管返流型5例, 胃运动障碍型10例, 类溃疡型3例, 吞气型6例, 特发型2例。笔者根据临床表现, 辨证分为肝郁气滞型11例, 肝胃郁热型6例, 痰湿蕴阻型2例, 脾胃虚寒型1例, 胃阴不足型8例。

2 治疗方法

2.1 肝郁气滞型

证见胃脘胀满, 攻撑作痛, 痛无定处, 得嗳气或矢气为快, 或痛连两胁, 脉弦。治以疏肝理气通降法。方药组成:柴胡、白芍、枳壳、厚朴、香附各12g, 延胡索15g, 酒制大黄 (后入) 、砂仁、木香各10g, 炙甘草6g。恶心呕吐者加半夏12g, 竹茹9g, 兼食积苔腻、嗳腐吞酸者加鸡内金、炒麦芽各15g。

2.2 肝胃郁热型

胃脘灼痛, 反酸嘈杂, 口干苦, 大便多秘结, 舌红苔薄黄, 脉弦稍数, 治以清肝泻热通降法。方药组成:柴胡、枳实、栀子各12g, 黄连、半夏、酒制大黄 (后入) 各10g, 蒲公英20g, 天花粉15g, 延胡索10g, 甘草6g。胃酸过多者加煅海螵蛸、煅瓦楞子各15g。

2.3 痰湿蕴阻型

胃脘疼痛, 痞满不舒, 食少脘胀, 或返吐清涎, 纳谷乏味, 口干粘腻, 大便或秘或溏, 苔厚浊腻, 脉弦。治以祛湿化痰通降法。方药组成:茯苓15g, 制苍术、白术、半夏、陈皮各12g, 厚朴6g, 生薏苡仁30g, 山药15g, 大黄6g。若舌苔黄腻, 加黄连6g, 连翘9g。

2.4 脾胃虚寒型

胃痛绵绵, 喜温喜按, 多食脘胀, 不知饥饿, 四肢乏力, 舌淡, 苔白而润, 脉濡缓或沉细。治以温阳健脾通降法。方药组成:黄芪20g, 党参12g, 炒白芍15g, 桂枝、炙甘草各10g, 大黄6g, 炒白术、陈皮、鸡内金各9g。痛甚加高良姜6g, 延胡索12g。

2.5 胃阴不足型

胃脘灼痛隐隐, 口干唇燥, 饥不欲食, 大便燥结, 头昏目眩, 心烦少寐, 舌红少苔, 脉细弦稍数。治以滋阴养胃通降法。方药组成:沙参、麦冬、玉竹、生地、太子参各15g, 白芍12g, 炒谷芽、麦芽各9g, 陈皮、延胡索各12g, 大黄、甘草各6g。心烦少寐加合欢皮9g, 夜交藤15g。煎服法:每日1剂, 水煎服, 早晚餐后1h服用为宜。

3 结果

3.1 疗效标准

服药2个月作统计。临床症状全部消失, 饮食、大便恢复正常者为痊愈;主要症状明显减轻或消失, 尚有一些次要症状轻度存在者为显效;症状有所改善但不明显者为有效;症状无改善者为无效。

3.2 治疗结果

28例中显效20例, 有效6例, 总有效率92.86%。

4 讨论

祖国医学将本病归属于胃脘痛、痞证、反胃等范畴。病变部位在胃, 与肝脾密切相关。胃为水谷之海, 主纳运, 以通降为和。凡情志不遂, 肝气郁滞或饮食不节, 寒冷伤中, 均可导致肝失疏泄, 脾失运化, 胃气壅滞而为病, 遂见痞满、腹胀、隐痛、嘈杂、嗳气、呃逆、恶心、呕吐等证。笔者根据这一生理病理特点, 将通降法运用于各型辨证施治中。临床实践证明, 在非溃疡性消化不良的辨治过程中, 运用通降法, 可达到疏肝胆、降胃逆、通腑气、畅脾运的目的。

参考文献

[1]张锦坤, 侯晓华.非溃疡性消化不皂冉勺诊断与治疗[J].临床内科杂志, 1994, (4) :6.

[2]国家中医药管理局发布中医病证诊断疗效标准[S].南京:南京大学出扳社, 1994:6.

[3]贾公孚, 谢惠民.临床药物新用联用大垒[M].北京:人民卫生出版社, 1999:611.

何谓非溃疡性消化不良 篇2

据北京和上海两市的流行病学调查显示，非溃疡性消化不良患者在人群中的比例约为10％，该病和“肠易激综合征”(另一种功能性肠病)两种病患者的总数，约占医院胃肠病就诊人数的2／3，这足以说明该病是一种常见病和多发病。

非溃疡性消化不良患者主要有间歇性或持续性上腹部隐痛和不适、恶心、呕吐、反酸水、烧心、嗳气、打嗝、餐后腹胀和排气等症状，但对其进行胃镜、上消化道钡剂造影和肝胆胰B超、CT等检查时，其胃肠和其他脏器并未发现能引起上述症状的器质性病变。也就是说，该病患者的临床特点是患者的主观症状较多，而不具有实质性病变。

目前，非溃疡性消化不良的发病原因尚不十分清楚，但可能与以下因素有关：①胃的运动功能发生障碍：人体胃的运动是指胃壁平滑肌的舒张和收缩活动，它是胃对食物进行容纳、研磨、消化和传输的动力。如果胃的运动功能发生了障碍，食物在胃内滞留的时间便会延长，这就必然导致患者出现消化不良的症状。②精神因素：研究表明，多数非溃疡性消化不良患者都存在焦躁、抑郁、疑虑(疑病症)等不良心理。少数患者还会出现失眠、精神紧张、说话夸张等神经症状。该病患者常把自己的病情形容得非常严重和痛苦，似乎有不堪设想的后果，并因此而终日忧心忡忡、闷闷不乐。精神因素可以通过自主神经系统影响到一个人胃肠道的运动、分泌及供血，最终导致非溃疡性消化不良的发生。

由于非溃疡性消化不良的发生与上述因素有关，故该病患者在治疗时应根据自身的病情采取以下综合性的治疗措施：

1．可应用胃肠推动药该类药物主要包括：①吗丁啉(又名多潘力酮)：该药能增强胃肠的蠕动，促进胃的排空，从而可以调节或恢复患者胃肠道的正常活动，使食物能够顺利地进入十二指肠，这对于消除由非溃疡性消化不良产生的症状十分有效。②普瑞博思(又名西沙必利)：该药是新一代胃肠推动药，其作用与吗丁啉相同，但疗效比吗丁啉高3～4倍，故它已成为目前临床上非溃疡性消化不良患者最佳和首选的胃肠推动药。③胃复安(又名灭吐灵)：该药是一种老的胃肠推动药。非溃疡性消化不良患者在没有吗丁啉和普瑞博思时亦可选用此药。

2．可进行心理治疗非溃疡性消化不良在短时间内虽较难彻底治愈，但它绝对不会出现严重的不良后果，更不会发展为胃癌，这一点医生应向患者说清楚，别让患者因此而背上思想包袱。作为患者，当得知自己患了非溃疡性消化不良时，既要把心胸放宽，不要惊恐和紧张，又要积极地配合医生坚持进行正规的治疗。病情严重的该病患者还可在医生的指导下选用调节精神的药物，如阿米替林、多虑平、马普替林(路滴美)、氟西汀、氯米帕明、安定、谷维素、芬那露和柏子养心丸等。

非溃疡性 篇3

1资料与方法

1.1 一般资料

120例非溃疡性消化不良患者, 男78例, 女42例;年龄20～70岁, 中位年龄49岁。均符合以下诊断标准: (1) 慢性上腹部疼痛, 饱胀, 烧心, 泛酸, 嗳气, 恶心和 (或) 呕吐等症状; (2) 内镜检查排除溃疡及肿瘤等器质性疾病; (3) 实验室、B型超声及X线检查等排除肝胆、胰腺病变; (4) 追踪2～5年以前的病史, 无器质性疾病。进一步分为五型: (1) 胃食管反流型39例, 表现为胸骨后不适、泛酸、烧心; (2) 动力障碍型21例, 表现为腹胀、早饱、上腹不适、恶心、无固定部位上腹痛; (3) 溃疡型27例, 表现为周期性局限性上腹痛、夜间痛; (4) 吞气征型21例, 表现为餐后饱胀、频繁干吞; (5) 特发型12例。

1.2 治疗方法

停服其他抗溃疡药物及胃黏膜保护剂, 仅给予兰索拉唑片30mg, 每晨起床后服用, 4周为1个疗程。每周门诊复诊1次, 记录服药情况、症状缓解或消失情况及用药后不良反应。

1.3 疗效评定标准[1]

痊愈:症状完全消失;有效:症状有所减轻或部分消失;无效:症状无减轻或加重。总有效率=痊愈率+有效率。

1.4 结果

1个疗程后, 120例患者痊愈78例, 有效21例, 无效21例, 总有效率为82.5%。其中胃食管反流型和溃疡型总有效率为100.0%。120例中出现溏便6例, 白细胞轻度下降3例, 血清转氨酶轻度升高3例。

2讨论

非溃疡性消化不良是门诊最常见的消化系统症状群, 其发病机制尚未完全阐明, 包括了慢性胃炎、十二指肠炎及胃神经官能症等多种疾病现象。一般认为非溃疡性消化不良是指具有上消化系统症状而胃镜检查又找不到溃疡、肿瘤等器质性病灶, 并除外反流性食管炎及肝胆、胰腺等器官疾病的患者。过去对于非溃疡性消化不良的治疗只是用助消化类药物。近年来多数学者主张: (1) 抑制胃酸分泌及中和胃酸; (2) 纠正胃肠道的运动功能紊乱; (3) 精神安慰及饮食指导。兰索拉唑是质子泵H+-K+-ATP酶抑制剂, 能抑制壁细胞泌酸的最终步骤和迅速缓解酸相关疾病等症状, 效力强, 疗效显著。

在非溃疡性消化不良各型的治疗中, 兰索拉唑对胃食管反流型、溃疡型的疗效达100.0%, 这是兰索拉唑有效抑制了此类型高胃酸分泌状态的原因。对于治疗动力障碍型和吞气征型亦有一定疗效, 尽管这两型不一定有高酸状态甚至胃酸偏低, 但兰索拉唑的疗效可能部分是由于安慰剂效应或抑制了患者胃黏膜对胃酸的高反应性, 而不全是由于抑制胃酸的结果。

总之, 兰索拉唑治疗非溃疡性消化不良具有疗效佳、疗程短、用药量少、不良反应少、安全性好、使用简便的特点, 值得临床推广使用。

关键词：兰索拉唑,消化不良, 非溃疡性

参考文献

非典型消化性溃疡100例临床分析 篇4

关键词：消化性溃疡,非典型,胃镜

消化性溃疡 (PU) 在临床上比较多发, 是消化道一种常见的疾病, 据文献报道成年人中的发病率为10%～15%[1]。在发病时较为缓慢、病程持续长、很难彻底治愈且具有较高复发率, 对人们的工作和生活造成了严重影响, 近年来, 在治疗PU方面通过我国医务工作者的努力已取得很大进展, 但如何针对症状不典型的消化性溃疡患者的特点, 避免误诊和漏诊, 进行有针对性的科学合理的用药和治疗, 仍是需要探讨和研究的问题, 选择双峰县梓门桥镇中心医院2007年1月至2010年12月收治的100例非典型消化性溃疡的患者, 对其临床资料进行分析, 旨在达到科学有效、标本兼治治疗本病的目的。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选择双峰县梓门桥镇中心医院2007年1月至2010年12月收治的327例PU患者, 均经胃镜室检查确诊, 其中表现为不典型的患者有100例, 男65例, 女35例, 发病年龄为17～59岁, 平均年龄38.7岁。

1.2 诊断依据

1.2.1 临床表现

(1) 无症状或症状轻微者14例, 占14%, 以年龄>50岁的中老年为主, 均在查体时无意发现。 (2) 腹饱胀、食欲不振型49例, 占49%, 患者胃镜下检查同时有胃炎发生, 多伴嗳气。 (3) 无规律腹痛型30例, 占30%, 其中胃镜下伴食管炎者6%, 伴慢性胃炎者95%。 (4) 背痛型7例, 占7%, 镜下后壁溃汤2例, 幽门口溃疡1例, 球后溃疡4例。

1.2.2 内镜检查

内镜检查良性溃疡可分为三期: (1) A期活动期:A1期呈椭圆形和圆形溃疡, 有薄白苔覆盖在中心位置, 同时伴有周围水肿和出血;A2期溃疡处有黄白苔覆盖, 周围水肿减轻, 无出血表现, 上皮可有再生红晕; (2) H期愈合期:H1期水肿消失, 溃疡变浅或缩小, 溃疡底部有再生上皮扩展波及, 皱襞在周围形成;H2期溃疡面继续缩小, 周围的黏膜向溃疡位置集中。 (3) S期瘢痕期:S1期瘢痕为红色期, 有红色新生血管, 溃疡底有再生上皮覆盖;S2期为白色瘢痕期, 再生上皮呈变白增厚表现。

1.2.3 X线检查

直接征象在气钡双重造影响显示下为龛影, 间接征象包括双侧痉挛切迹、局部压痛、十二指肠球部出现激惹变形, 其为诊断的重要依据。

1.2.4 幽门螺杆菌检测

溃疡病的发生发展、复发愈合与幽门螺杆功感染关联密切。临床上幽门螺杆菌检测广泛应用, 主要包括: (1) 尿激酶快速试验, 比较简便, 可达90%的准确率, 不足之处在于存在假阴性有假阳性。 (2) 病理组织切片染色。 (3) 幽门螺杆菌培养。具有较高特异性和敏感性, 但受条件技术水平的限制。 (4) PCR聚合酶链反应检测。 (5) 血清幽门螺杆菌抗体, 不能在临床诊断时用, 只在流行病学筛查时用到。

1.3 治疗

非典型消化性溃疡在治疗时与PU治疗目的一致, 均为促进溃疡面的愈合, 缓解不适或疼痛, 预防复发和防止出现并发症, 治疗除一般治疗外, 还包括抑酸、抗幽门螺杆菌、保护胃黏膜等药物治疗。

1.3.1 一般治疗

患者应避免各种应激因素刺激, 注意饮食和休息。因胃蠕动会因大量进餐而加剧, 故在活动期应少量多餐, 避免胃泌素因胃蠕动刺激而释放, 增加胃酸的分泌量, 使溃疡的愈合受到影响。饮食上应避免浓茶、咖啡、酒等饮料的刺激, 纠正不良饮食习惯, 以防止胃酸受到刺激而分泌, 使溃疡的愈合延缓。

1.3.2 抗酸治疗

(1) H2受体拮抗剂的应用。通过对壁细胞组胺H2受体和组胺的结合阻断, 使胃酸的分泌受到抑制。常用的临床药物有西米替丁、法莫替丁、雷尼替丁、罗沙替丁和尼扎替丁。其中法莫替丁 (高舒达) 比较常用, 为20mg/次常用量, 口服, 2次/d, 不良反应较少, 仅有肝肾功能损害和皮疹出现。 (2) 质子泵抑制剂。可抑制胃酸分泌, 促进溃疡愈合, 抗幽门螺杆菌, 包括奥美拉唑的拉贝拉唑等, 奥美拉唑 (活赛克) 20mg/次为常用量, 40mg睡前静脉滴注或口服, 或2次/d口服, 2～4周为1个疗程, 具有较小副作用。 (3) 制酸剂。可与胃酸在口服后反应, 使胃液PH值提高, 促进溃疡愈合, 有效使疼痛缓解, 常用的制酸剂有碳酸钙、碳酸氢钠、氢氧化镁等, 常用药为复方氢氧化铝 (胃舒平) 2片/次口服, 3次/d, 铝剂会导致高血钙、便秘等, 肾功能不好及老年患者慎用。 (4) 黏膜保护剂。包括胶体剂、硫糖铝、替普瑞酮、前列腺素等, 可形在保护膜, 促进表皮再生, 抑制胃酸分泌。抗幽门螺杆菌治疗可采用三联或四联疗法, 如铋剂三联, 2种抗生素加1种铋剂 (羟氨苄青霉素0.5g/次口服, 2次/d, 克拉霉素0.5g/次口服, 2次/d, 或甲硝唑0.4g/次口服, 2次/d。若三联疗法不理想, 可用四联疗法, 即2种抗生素加质子泵抑制剂加铋剂。

1.4 疗效标准

有效:内镜检查白苔及溃疡消失, 临床症状消失;无效:溃疡面积无改变或加重, 临床症状仍然存在。

2 结果

100例患者在6～8周治疗后内镜检查溃疡愈合98例, 有效率为98%。无其他不良反应发生, 对患者进行1年的随访, 近期疗效理想, 无复发病例出现。

3 讨论

消化性溃疡轻重不一、多样化的临床表现越来越普遍存在, 消化性溃疡患者典型的表现为周期性、慢性、上腹部节律性疼痛, 伴有烧心感和反酸。患者的疼痛与进食有关系, 餐后进食疼痛是胃溃疡患者的主要表现, 十二指肠溃疡患者表现为饥饿痛, 餐前疼痛, 夜间痛, 结合胃镜检查确诊时并不困难。但患者症状不典型时易被误诊、漏诊或忽视[2,3]。本组100例非典型消化性溃疡的患者在胃镜检查确诊前, 均初步认为是其它消化道疾病, 其中诊断慢性胃炎的51例, 诊断为慢性胆囊炎的有7例, 诊断为功能性消化不良的有39例, 诊断为食道炎的有3例。且本组100例患者还多次经几家医院诊治。主要表现为上腹饱胀、腹部隐痛不适、轻度上腹部烧灼感、嗳气、无规律性疼痛、食欲不佳、疼痛的位置不典型等。通常认为高年龄群体多有不典型消化性溃疡表现, 症状不明显或无症状表现者占有较高比率, 但就本次研究来看, 发病年龄有提高的现象。

非典型消化性溃疡的发病机制可能包括以下几点: (1) 无症状型或症状轻微的患者发病时年龄偏大, 可能在疼痛的敏感度上在老年群体中有所降低, 可老年患者个别伴有肺气肿、慢性支气管炎, 因咯痰、咳嗽、气短等较重, 会掩盖掉溃疡病引发的疼痛, 使患者溃疡病时疼痛感呈不典型表现。 (2) 上腹饱胀感、食欲不佳型:消化性溃疡通常无食欲不佳、腹胀的表现, 但患者在合并有胃炎发生时, 会有消化功能出现障碍的表现, 患者腹胀, 食少。本组患者在胃镜检查时均有慢性胃炎伴发, 提示导致腹胀和食欲不佳的主要原因可能为慢性胃炎。 (3) 无规律腹痛型。本组病例胃镜下检查伴有食管炎和胃炎, 并不只是溃疡存在, 提示上述伴发病也为导致疼痛无规律性发生的原因。 (4) 背痛型:上腹部偏右或偏左的位置一般是消化性溃疡的腹痛部位, 在背部较少发生疼痛。本组病例胃镜显示后壁溃疡或球后溃疡较多, 提示溃疡的特殊部位与背痛有关。

胃镜检出消化性溃疡在近年来有上升的趋势, 非典型消化性溃疡也随之上升, 这可能与胃镜的普及及胃镜对消化性溃疡的重要性被重视有关, 内镜诊断消化性溃疡的标准具有相同性[4], 而症状不典型对胃镜下典型溃疡表现并未受到影响, 其组织学表现和胃镜下病灶活动表现有一定的关联, 胃镜下本组病例均呈周围黏膜水肿、充血、溃疡面形成的表现, 有的周边还伴有炎性反应, 溃疡深较大。组织学检查可鉴别溃疡的良、恶性。选用合理的药物进行针对性的治疗, 抑制胃酸分泌, 促进溃疡愈合, 使胃黏膜的血流量增加, 增强防御因子的作用, 对消化性溃疡的治疗有理想的治疗效果。

综上所述, 胃镜对确诊非典型消化性溃疡具有十分重要的应用价值, 也为必要的方式, 故有消化道症状的患者, 应常规做胃镜检查, 对无症状表现的患者, 定期的胃镜检查作为体检项目也应引起重视, 进而避免和防止出现漏诊和误诊, 使病情得以延误。

参考文献

[1]汪鸿志, 曹世志.现代消化性溃疡病学[M].北京:人民军医出版社, 1999:160.

[2]张培.消化性溃疡与慢性胃炎和十二指肠球炎[J].中华消化杂志, 1987, 7 (1) :49.

[3]黄柏鑫, 王桂珍.2473例消化性溃疡临床分析[J].中华消化内镜杂志, 2001, 18 (1) :27-29.

非溃疡性 篇5

关键词：康复新液,非甾体抗炎药,溃疡

消化性溃疡是全球性常见病, 非甾体抗炎药 (NSAID) 是引起消化性溃疡的一个常见病因。大量研究资料显示, 服用NSAID患者发生消化性溃疡及其并发症的危险性显著高于普通人群。临床研究报道, 在长期服用NSAID患者中约10%～25%可发现胃或十二指肠溃疡, 约有1%～4%患者发生出血、穿孔等溃疡并发症[1]。我科室使用康复新液联合奥美拉唑治疗NSAID相关性溃疡, 取得较好疗效。现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

60例均为住院患者, 入院前均有长期 (>4周) NSAID服药史, 经内镜检查确诊为消化性溃疡。将全部病例随机分为治疗组和对照组。治疗组30例, 男13例, 女17例, 年龄39～77岁, 平均58岁;所服用NSAID为阿司匹林19例、布洛芬7例、吲哚美辛3例、其他1例;Hp阳性26例。对照组30例, 男14例, 女16例, 年龄41～76岁, 平均58.5岁;所服用NSAID为阿司匹林21例、布洛芬5例、吲哚美辛2例、其他2例;Hp阳性24例。两组一般资料比较, 无显著性差异 (P>0.05) 。

1.2 治疗方法

治疗组:口服康复新液 (四川好医生攀西药业有限责任公司生产) , 10ml/次, 3次/d;口服奥美拉唑, 20mg/次, 2次/d。疗程4周。对照组:口服奥美拉唑, 20mg/次, 2次/d。疗程4周。Hp阳性患者均加服阿莫西林1g/次、克拉霉素0.5g/次, 2次/d, 共14d。

1.3 观察指标

观察患者用药前后症状, 包括疼痛、反酸、烧心、恶心、嗳气、腹胀等。服药4周后复查胃镜。痊愈:溃疡愈合消失或瘢痕形成, 周围炎症消失;显效:溃疡愈合或瘢痕形成, 但周围炎症存在;有效:溃疡面积缩小>1/2;无效:溃疡面无变化或缩小≤1/2[2]。

1.4 统计学处理

以SPSS11.0计算, 计数资料采用χ2检验。

2 结果

2.1 症状改善比较

疼痛、反酸、烧心、恶心、嗳气、腹胀等症状消失情况, 治疗组27例 (90.0%) , 对照组23例 (76.7%) 。两组比较, P<0.05, 有显著性差异。

2.2 复查胃镜

结果见表1。

治疗组与对照组相比, 总有效率P<0.05, 有显著性差异

2.3 不良反应

两组均未出现不良反应。

3 结论与讨论

NSAID通过削弱黏膜的防御和修复功能而导致消化性溃疡发病, 损害作用是通过抑制环氧合酶 (COX) 起作用, 如阿司匹林、吲哚美辛等抑制COX-2而减轻炎性反应, 但特异性差, 同时抑制了COX-1, 导致胃肠黏膜生理性前列腺素E合成不足, 从而导致消化性溃疡发病。而消化性溃疡最终形成是由于胃酸及胃蛋白酶对黏膜自身消化所致, 常规使用的PPI制剂作用机制为抑制胃酸分泌, 溃疡面愈合缓慢[2]。

康复新液为美洲大蠊干燥虫体的乙醇提取物所制成的溶液, 主要成分为多元醇类、肽类及粘糖氨酸, 具有通利血脉、养阴生肌的功效, 能够消除炎症水肿、改善创面微循环、促进黏膜创面愈合。与常规奥美拉唑联用, 能明显改善NSAID相关性溃疡患者临床症状, 促进溃疡愈合。疗效确切, 值得临床推广应用。

参考文献

[1]陆再英, 钟南山.内科学[M].7版.北京:人民卫生出版社, 2008:388.

非溃疡性 篇6

1 资料与方法

1.1 一般资料

我科因呕血和 (或) 黑便就诊于24h内经胃镜检查证实为消化性溃疡出血老年患者的118例, 根据出血前10d是否服用过NSAIDs将患者分为NSAIDs组42例和非NSAIDs组76例。NSAIDs组男26例, 女16例;入选标准为年龄≥60岁, 入院后均进行胃镜检查、体格检查、大便隐血和血常规检查, 同时排除NSAIDs以外因素引起的消化道损伤。确诊NSAIDs胃肠道损伤标准是: (1) 10d内 (末次服药时间距就诊时间) 有服用NSAIDs病史; (2) 有上消化道症状, 包括烧灼感、咽下困难、上腹痛、饱胀不适、恶心、呕吐、呕血和 (或) 黑便; (3) 胃镜检查证实存在胃和 (或) 十二指肠溃疡; (4) 除外肝硬化并门静脉高压出血、消化道肿瘤及外科手术、严重慢性病等情况。所有患者大便或呕吐物潜血结果均为阳性。服用的NSAIDs包括阿司匹林类 (阿司匹林、复方阿司匹林、肠溶阿司匹林) 、对乙酰氨基酚、去痛片、吲哚美辛、双氯芬酸钠、布洛芬缓释胶囊等, 其中服用阿司匹林类药物为最多, 原因为感冒、发热、头痛、骨关节炎、心脑血管疾病等。非NSAIDs组男47例, 女29例。2组患者在性别、年龄、出血方式、既往消化性溃疡史等方面的差异无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。

1.2 方法

对2组患者的消化道症状、胃镜下溃疡特点进行对照分析。

1.3 统计学方法

应用SPSS 10.0软件进行分析。计数资料以率 (%) 表示, 组间比较采用χ2检验, P<0.05为差异有统计学意义。

2 结 果

2.1 临床特点

NSAIDs组有呕血和 (或) 黑便者所占比例高于非NSAIDs组, 腹痛和消化不良症状少于非NSAIDs组, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。见表1。

注:与非NSAIDS组比较, *P<0.05

2.2 胃镜表现

NSAIDs组十二指肠溃疡和胃溃疡者所占比例少于非NSAIDs组, 而复合性溃疡多于非NSAIDs组, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。见表2。

注:与非NSAIDs组比较, *P<0.05

3 讨 论

NSAIDs在临床上被广泛应用, 但却有明显的不良反应, 其中最常见消化不良、胃肠道黏膜糜烂、消化性溃疡和出血, 甚至危及生命。其发生机制尚不完全清楚, 可能与以下因素有关: (1) 药物的直接作用:NSAIDs多呈弱酸性, 在胃内酸性环境下呈脂溶性非离子状态, 自由弥散出入黏膜上皮细胞, 造成细胞渗透性增加;在细胞散出入黏膜上皮细胞, 造成细胞渗透性增加;在细胞内接近中性的环境中, 药物离解度增加, 形成大量的H+, 可直接产生细胞毒作用, 干扰细胞代谢, 导致细胞死亡, 破坏上皮细胞层的完整性。 (2) 炎性递质作用:释放组胺, 白三烯对嗜酸粒细胞、中性粒细胞和巨噬细胞具有强大的趋化作用, 结果导致胃黏膜发生炎症和组织损伤。 (3) 损伤胃黏膜屏障:NSAIDs干扰胃黏膜上皮细胞合成硫糖蛋白, 并使胃内黏液减少, 脂蛋白黏膜保护作用减弱血管通透性增加, 引起胃黏膜损害。 (4) NSAIDs能抑制腺体内的环氧化酶活性而干扰了胃肠黏膜的前列腺素合成[2], 削弱了后者对胃肠黏膜的保护作用。 (5) 诱导胃肠道细胞凋亡:主要是通过影响细胞内能量代谢, 包括线粒体的能量代谢、糖酵解和磷酸戊糖途径[3]。

本研究发现, 服用NSAIDs相关性消化性溃疡出血的老年患者中, 其复合性溃疡的发生率高于未服用者。由于患有心脑血管病的老年人需要服NSAIDs来预防心脑血管疾病, 导致服用NSAIDs的老年人易发生溃疡和出血, 其原因为: (1) NSAIDs相关性老年消化性溃疡常无痛性, 而无症状的NSAIDs溃疡又更易并发出血。 (2) 老年人血清蛋白、肝脏血流及肾小球滤过率降低, NSAIDs在体内蓄积, 增加其毒性。 (3) 长期服用NSAIDs抑制了血小板聚集, 容易诱发出血。对于NSAIDs所致的上消化道出血治疗, 首先应暂停服NSAIDs, 无出血后方可进食, 并按上消化道出血常规治疗, 如质子泵抑制剂、止血药、胃黏膜保护剂等治疗。内科治疗预后良好。

总之, 老年人NSAIDs相关性消化性溃疡出血非常常见。预防老年人NSAIDs相关性消化性溃疡出血应注意以下几个方面: (1) 加强宣传引导, 避免患者盲目购药服药, 尽量遵医嘱用药; (2) 医务人员应严格按照NSAIDs推荐剂量给药, 尽量减少其他可能造成消化道损害的因素, 尽量避免空腹服药, 尽可能选用不良反应小的药物或肠溶片; (3) 详细了解既往病史, 对有消化性溃疡患者尽量避免使用NSAIDs, 必需使用时应采取保护性预防措施; (4) 服药过程中定期检查大便隐血及观察消化道症状 (如出现上腹痛、烧灼感、泛酸等不适, 或呕吐咖啡样液、排黑便) , 应及时停药, 行急诊胃镜检查以早期明确诊断, 采取相应治疗措施, 从而尽可能最大限度降低NSAIDs引起消化性溃疡出血的风险。

参考文献

[1]王伟岸, 岳恒志.消化系统疾病诊治新概念[M].北京:科学技术文献出版社, 2003:2584-2586.

[2]范春, 张苗海, 王丛笑.非甾体类镇痛消炎药作用机制的新探讨[J].中国临床医生, 2002, 30 (8) :53-54.

非溃疡性 篇7

关键词：糖尿病足溃疡,非负重运动,踝肱指数,经皮氧分压,皮温

糖尿病现代治疗的5个方面, 即饮食疗法、运动疗法、药物治疗、监测、糖尿病教育被称为糖尿病治疗的五驾马车, 其中运动治疗占有重要的一席之地, 但对于糖尿病足溃疡 (diabetic foot ulcer, DFU) 患者, 常规运动常被列为糖尿病足病的禁忌, 足部减压是治疗的关键之一[1], 临床上多要求患者卧床、轮椅代步或穿特制支具避免负重。因此, 笔者希望有一种运动方式, 既可达到运动的目的, 又可避免负重时增加足部压力带来的不利影响。本研究采取非负重运动处方, 探讨该处方在DFU患者中的有效性及安全性。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选择2010-2013年糖尿病足溃疡住院患者共62例, 其中男38例, 女24例, 年龄40~78岁, 平均62.3岁, 糖尿病病程1~21年, 平均 (12±7) 年, DFU病程3 d~1年。纳入标准:确诊糖尿病足溃疡, 依据糖尿病足Wagner分级标准[2], 选择分级Ⅰ~IV级患者。排除标准: (1) 合并糖尿病急性并发症、严重感染。 (2) 心功能不全3级以上, 心肌梗死急性期、严重心律失常、急性脑卒中。 (3) 终末期肾病、、严重肝病。 (4) 多发大动脉炎、血栓形成、严重下肢静脉曲张等其他周围血管疾病者。 (5) 关节退行性变等肌肉关节病变影响活动者。 (6) 不能进行自主运动者。 (7) 使用β受体阻滞剂等影响心率的药物时。入选患者均经知情同意并签署同意书。将入选患者随机分为两组, 对照组30例, 男19例, 女11例, 年龄42~78岁, 平均63.9岁, 糖尿病病程1~19年, 平均10.9年。运动组32例, 男19例, 女13例, 年龄40~76岁, 平均60.2岁, 糖尿病病程2~21年, 平均10.2年。

1.2 方法

对照组入院后均给予糖尿病常规治疗和糖尿病足局部处理, 包括控制血糖、血压, 调节血脂, 前列地尔改善微循环, 有感染者应用抗菌药物治疗, 局部清创换药等。运动组入院后除给予上述综合治疗外, 同时采用卧位非负重运动: (1) 运动方式:患者仰卧位, 双下肢空中蹬车运动20下, 交替抬高20下, 交替屈伸运动20下为一个循环, 重复循环, 中间可休息3~5 min后继续。 (2) 运动时间和频率:开始3 d每次5 min, 4 d后逐渐增加到10~30 min, 根据个人身体状况逐步增加。每天3次, 每周5~7 d, 于进餐后60 min左右开始运动。 (3) 运动强度:心率达 (170-年龄) ×90%, 自觉微汗、略感疲乏。运动过程中如有心慌、胸闷、胸痛、喘憋、头痛、头晕、恶心、呕吐、出冷汗等即刻停止并通知医务人员。

1.3 观察指标及疗效判定

两组患者均于治疗前及治疗后1个月后测量体重指数 (BMI) 、溃疡面积、经皮氧分压 (Tc PO2) , 多点足部皮温、踝肱指数 (anklebrachial index, ABI) , 对糖尿病足溃疡进行疗效判定。观察指标: (1) 足部皮温, 用红外线皮温度计测量足部的温度, 分别取第一足趾、足背、足底、外踝、内踝、膝下5 cm六点取平均值。 (2) 踝肱指数 (ABI) 测定采用日本生产的超声波多普勒笔式检测仪Model225、立式血压计。 (3) 经皮氧分压:经皮氧分压测定仪指端法测定。 (4) 疡面积及深度:溃疡面积用无菌直尺测量长、宽或直径, 根据溃疡的形状采用公式评测[3]。 (5) 心率的监测:采用polar智能心率检测表M21。

疗效判定:治愈:创面完全愈合;显效:创面明显缩小, 溃疡面积缩小80%以上, 基底红润, 有新鲜肉芽生成;好转:溃疡面积缩小大于40%以上, 坏死组织减少, 无脓性分泌物。无效:溃疡面积缩小小于40%[4]。有效率= (治愈+显效+好转) /总例数×100%。

1.4 统计学处理

采用SPSS 13.0统计软件进行分析, 计量资料用 (±s) 表示, 两组间比较采用t检验, 计数资料采用四格表χ2检验, 影响VEGF因素应用多元回归分析。P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组患者治疗前后疗效比较

两组各有1例患者出现了严重的心血管事件而退出研究, 共有60名患者完成该研究。治疗1个月后, 运动组总有效率为87.1%, 显著优于对照组的62.1%, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。见表1。

2.2 两组患者治疗前后临床指标比较

治疗1个月后, 两组患者治疗后ABI、经皮氧分压升高, 与治疗前比较差异均有统计学意义 (P<0.05) 。而运动组除上述2个指标的改变外, 还有皮温升高, BMI降低, 治疗前后比较差异均有统计学意义 (P<0.05) 。运动组治疗前后的差异较对照组治疗前后的差异更明显 (P<0.05或P<0.01) 。见表2。

*与对照组比较, χ2=5.04, P<0.05

*P<0.05, #P<0.01, 与同组治疗前比较;△P<0.05, △△P<0.01, 与对照组差值比较

2.3 两组患者治疗安全性比较

两组各有1例患者出现了严重的心血管事件退出研究, 运动组、对照组分别有13例、11例患者出现低血糖, 治疗过程中无严重骨关节异常事件。两组患者不良事件发生率比较差异无统计学意义 (P>0.05) , 见表3。

3 讨论

糖尿病足病是糖尿病治疗难题之一, 且发病率越来越高[5,6], 运动治疗对于糖尿病患者包括合并DFU的患者均有十分重要的意义[7], 但常规运动用于DFU患者可能加重局部受挤压、摩擦、感染的机会而致病情加重;临床上DFU患者多数患者多长期选择了长期卧床休息, 没有进行相应的运动。美国糖尿病学会已指出足溃疡不是糖尿病患者运动的禁忌证[8], 本研究采用卧位非负重运动, 既可达到运动的目的, 又可减少或避免负重引起的不利影响。

本研究中, 治疗1个月后, 糖尿病足溃疡运动组总有效率 (87.1%) 高于非运动组 (62.1%) , 差异具有统计学意义。同时发现治疗1个月后, 两组患者ABI、经皮氧分压升高, 治疗前后比较差异均有统计学意义 (P<0.05) 。而运动组除上述2个指标的改变外, 还有皮温升高, BMI降低, 治疗前后比较差异有统计学意义;对照组治疗1个月后经皮氧分压升高1.64 mm Hg、皮温升高0.14℃、ABI升高0.03, BMI升高0.02 kg/m2, 对照组皮温、BMI治疗前后比较差异无统计学意义。运动组患者治疗后经皮氧分压升高5.21 mm Hg, 皮温升高0.59℃, ABI升高0.06, BMI降低0.92 kg/m2, 运动组治疗前后的差异较对照组治疗前后的差异更明显 (P<0.05或P<0.01) 。糖尿病足发病相关因素很多, 其中微循环障碍是发病因素之一[9], 糖尿病足溃疡患者由于长时间活动不便, 热量消耗减少, 易造成体重增加, 使胰岛素抵抗及脂代谢异常等加重, 非负重运动治疗一方面可有效控制体重指数, 控制血糖血脂, 减轻胰岛素抵抗, 增加机体抵抗力, 促进外周组织利用血糖, 防止因长期卧床引起的骨质疏松, 改善心肺功能, 促进机体状态的改善。另一方面可以加快下肢血流速度, 利于改善血液循环, 增加病足的血供, 促进肉芽组织生长, 有助于组织修复、创面愈合。已有报道非负重运动可以降低血内皮素, 一氧化氮合成增加, 利于溃疡愈合[10]。本研究采用的观察指标Tc PO2、皮温、ABI测定等也能很好的反映下肢血管皮肤微循环状态, 进而反应周围动脉灌注情况, 有助于判断下肢血管病变所指的缺血缺氧[11]。Williams等[12]研究发现运动能提高糖尿病足患者的皮肤灌注, 也有研究表明, 运动后即刻出现足部经皮氧分压的升高, 认为运动时有经皮氧分压的升高, 运动后可出现经皮氧分压的下降, 但仍高于运动前水平这是由于肌肉盗血现象的[11,13]。国内有研究证明运动后经皮氧分压升高, 且长期规律运动后经皮氧分压升高的效应持续存在[14]。本研究中治疗后运动组的Tc PO2、皮温、ABI较对照组明显升高, 运动组足溃疡治疗有效率高于对照组, 提示运动治疗可以改善DFU患者的足部血运、促进溃疡愈合, 说明本研究的运动治疗处方是有效的。

本研究中, 两组各有1例患者出现了严重的心血管事件退出研究, 运动组、对照组分别有13例、11例患者出现低血糖, 其中运动组2例患者、对照组3例患者为夜间出现心慌、全身出汗的低血糖症状而发现, 其余低血糖的发现均为对照测血糖时发现, 患者无明显症状。治疗过程中无严重骨关节异常事件。两组患者不良事件发生率比较差异无统计学意义 (P>0.05) 。DFU患者大多血管病变广泛, 动脉硬化是DFU的主要病理基础, 糖尿病足合并周围动脉闭塞性病变是预测严重心血管事件的一项重要指标[15], 且糖尿病足患者多合并多器官病变, 因此本身有发生急性心血管事件的高风险[16], 而本研究运动组中发生严重心血管事件的患者为非运动时间发生, 与运动治疗均无直接因果关系, 两组不良事件的发生率无统计学差异, 说明该运动处方是相对安全的。