普伐他汀联合贝那普利治疗糖尿病肾病疗效观察

关键词： 人口老化 脂质 代谢 糖尿病

糖尿病是常见病、多发病,其患病率正随着人民生活水平的提高、人口老化、生活方式的改变而迅速增加,呈现逐渐增长的流行趋势[1,2]。2型糖尿病患者除主要表现为糖代谢紊乱外 ,常存在脂质代谢的异常,伴有糖尿病时,血脂异常更加明显,且血脂异常与肾脏损害成正比, 治疗血脂紊乱是阻止糖尿病发病的关键步骤[3,4]。针对与此 ,该研究2012年6—8月对使用普伐他汀联合贝那普利治疗糖尿病肾病的疗效进行观察分析,现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一 般资料

所入选病例均为2012年6—8月份住院的病人,NIDDM工58例 , 其中男性40例 , 女性18例 , 年龄50~70岁 , 平均 (63.5±2.7)岁 ,其糖尿病的诊断符合WHO1985年推荐的糖尿病诊断标准。入选病例血糖通过使用磺脉类、双胍类、胰岛素等药物治疗(或联合治疗 ), 血糖水平控制在8.00 mmol/L以下至6周以上 ,未服用其他降脂药。入选符合以下一项或数项标准:1总胆固醇﹥6.00 mmol/L;2甘油三酯﹥2.1 mmo I/L;3高密度脂蛋白﹤0.83mmol/L。

1.2方法

受试者采用贝那普利10 mg,1次/d口服, 在此基础上加用普伐他汀10 mg,1次/d口服,维持用药8周。治疗前后对比TC、HDL-C、LDL-C、TC、24 h尿蛋白、血 β2-MG、尿β2-MG( 放免法测交)有关数据,经统计学处理分析。

2 结果

使用贝那普利联合普伐他汀治疗后,TC、TG、HDL-C、LDL-C、24 h尿蛋白、血β2-MG,分别下降 ,使用贝那普利联合普伐他汀治疗糖尿病肾病疗效确切,值得临床推广。见表1。

3 讨论

2型糖尿病发生的核心问题是胰岛素抵抗 ,常伴有胰岛素分泌相对不足或脂肪组织对胰岛素的敏感性降低, 导致脂质代谢紊乱。血脂异常在糖尿病肾病更加明显。脂质代谢紊乱与尿蛋白排泄关系密切,可能是导致并加重糖尿病肾病的原因之一,血脂代谢紊乱促进肾小球硬化的机制包括: 1升高的血脂刺激肾小球基底膜细泡增殖和细胞处基质积聚增加; 2沉积在肾小球的脂质通过单核巨噬细胞系统, 引起系膜细胞进一步增殖及膜基质增加;3高脂血症增加血浆粘度和红细胞性,改变肾小球血液流变学;4肾内脂肪酸结晶改变增高肾小球内毛细血管内压。上述机制可导致尿蛋白排出增多,促进肾病的发生和加重。

普伐他汀为3-羟基-3-甲基戊二酰辅酶A(HMG-Co A)还原酶抑制剂,选择性地作用于合成胆固醇的主要脏器肝脏和小肠,迅速且强力降低血清胆固醇值,改善血清脂质。该品通过两方面发挥其降脂作用。1可逆性抑制HMG-Co A还原酶活性使细胞内胆固醇的量有一定程度的降低, 导致细胞表面的低密度脂蛋白(LDL)受体数的增加,从而加强了由受体介导的低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)的分解代谢和血液中LDL-C的清除;2通过抑制LDL-C的前体———极低密度脂蛋白胆固醇(VLDL-C)在肝脏中的合成从而抑制LDL-C的生成。

该项研究证实, 普伐他汀治疗糖尿病肾病合并高脂血症疗效确切 , 经过12周治疗后 , 使TG下降18.39%,LDL-C下降35.8% ,TC下降22.29% , 尿蛋白下降53.26% , 血β2-MG下降50.59%,尿β2-MG下降50.34%,HDL-C上升24.44%。以上各项指标经过统计学t检验,差异有统计学意义(P﹤0.05)。由此可见,糖尿病肾病个体脂质代谢紊乱相互影响,恶性循环。因此,早期控制血糖的同时,应尽早予以低脂饮食,选用降脂药物,保护肾脏能有效地阻止糖尿病的发生和发展。

摘要：目的 对普伐他汀联合贝那普利治疗糖尿病肾病进行疗效观察。方法 对58例确诊糖尿病病人用贝那普利10 mg,1次/d口服,在此基础上加用普伐他汀10 mg,1次/d口服,维持用药8周。治疗前后对比TC、HDL-C、LDL-C、TC、24 h尿蛋白、血β2-MG、尿β2-MG(放免法测交)有关数据,经统计学处理分析。结果 使用贝那普利联合普伐他汀治疗后,TC、TG、HDL-C、LDL-C、24 h尿蛋白、血β2-MG分别下降。结论 使用贝那普利加普伐他汀治疗后,TC、TG、HDL-C、LDL-C、24 h尿蛋白、血β2-MG分别下降,使用贝那普利联合普伐他汀治疗糖尿病肾病疗效确切,值得临床推广。

关键词：普伐他汀,贝那普利,糖尿病肾病